Инфекционные заболевания

Основной мерой профилактики дифтерии является вакцинация: прививки делают и детям, и взрослым, вовремя не прошедшим иммунизацию. В некоторых случаях противопоказаниями являются хронические заболевания, но, как показывает практика, и при наличии подобных болезней профилактические мероприятия все равно проводятся. Особое внимание уделяется противоэпидемической работе в очаге дифтерийной инфекции. Выбор тактики вакцинации и, при необходимости, медикаментозной терапии изложен в методических указаниях МУ 3.3.1.1123-02 «Мониторинг поствакцинальных осложнений и их профилактика», Москва, 2002 г. Что включает профилактика дифтерии Выявление больных дифтерией и лиц с подозрением на это заболевание, а также носителей токсигенных коринебактерий дифтерии осуществляется при: Обращении населения за медицинской помощью Оказании медицинской помощи на дому Приеме у частнопрактикующих врачей Прохождении периодических профилактических медицинских осмотров, а также предварительных медицинских осмотров при поступлении на работу Профилактических бактериологических обследованиях на дифтерию лиц, поступающих на работу в детские дома, дома ребенка, интернаты психоневрологического профиля для детей и взрослых, противотуберкулезные детские санатории, а также детей и взрослых, направляемых в эти учреждения Медицинском наблюдении за лицами, общавшимися с больными дифтерией или носителями токсигенных коринебактерий дифтерии В целях раннего выявления дифтерии врач-педиатр или врач-терапевт активно наблюдает за больными ангиной с патологическими наложениями на миндалинах (включая паратонзиллярные абсцессы) в течение 3 дней от первичного обращения с обязательным проведением бактериологического обследования больного на дифтерию в течение первых 24 ч. При наблюдении за больным ангиной должна соблюдаться четкая преемственность в передаче сведений о них на всех этапах оказания медицинской помощи — от момента обращения за медицинской помощью (скорая и неотложная медицинская помощь, поликлиника) до госпитализации. Медицинские работники скорой и неотложной медицинской помощи, врачи-отоларингологи и медицинские работники других специальностей при установлении диагноза «ангина» передают вызовы на этих больных участковым врачам-педиатрам в поликлиники по месту жительства. В направлении на госпитализацию больных ангинами с патологическими наложениями и подозрением на дифтерию должны быть указаны первоначальные симптомы заболевания, лечение, сведения о профилактических прививках и о контактах с больным дифтерией или бактерионосителем. Больные ангинами, паратонзиллярными абсцессами, стенозирующими ларинготрахеитами из учреждений с круглосуточным пребыванием, общежитий и проживающие в социально- неблагополучных условиях подлежат госпитализации в первый день обращения. О каждом случае заболевания дифтерией или подозрения на это заболевание, а также носительства токсигенных коринебактерий дифтерии врачи всех специальностей, средние медицинские работники лечебно-профилактических, детских, подростковых, оздоровительных и других учреждений обязаны подать немедленно по телефону и затем в течение 12 ч в письменном виде экстренное извещение по установленной форме в территориальный ФГУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии» по месту регистрации заболевания. Лечебно-профилактическое учреждение, изменившее или уточнившее диагноз, обязано подать новое экстренное извещение на этого больного в течение 12 ч. Месячные и годовые отчеты о заболеваниях дифтерией и носителях токсигенных коринебактерий дифтерии составляются по установленным формам государственного статистического наблюдения. Методы профилактики в отношении источника инфекции Мероприятия в отношении источника инфекции (больные, носители токсигенных коринебактерий дифтерии) крайне важны. Больные дифтерией или с подозрением на это заболевание, а также носители токсигенных коринебактерий дифтерии должны быть госпитализированы в специализированные отделения инфекционных больниц. Больные ангинами, паратонзиллярными абсцессами из учреждений с круглосуточным пребыванием и общежитий также подлежат госпитализации. В день поступления в стационар и затем в течение 2 дней подряд, независимо от назначения антибиотиков, проводится бактериологическое обследование на наличие возбудителя дифтерии. У каждого привитого ребенка или взрослого, заболевшего дифтерией, в первые 5 дней от начала заболевания и до начала введения противодифтерийной сыворотки (ПДС) должна быть взята кровь для серологического исследования на наличие дифтерийных и столбнячных антител с целью верификации прививочного анамнеза. Если кровь заболевшего не взята до начала лечения ПДС, наличие антител в ней определяется через 2-3 мес. после введения сыворотки. В день поступления носителя токсигенных коринебактерий дифтерии в стационар и затем в течение 2 дней подряд до назначения антибиотиков проводится бактериологическое обследование на наличие возбудителя дифтерии. При получении 2 отрицательных результатов обследования носителя токсигенных коринебактерий дифтерии при поступлении в стационар его выписывают и назначают лечение хронической патологии носоглотки и ротовой полости. Выписка больного дифтерией должна проводиться после полного клинического выздоровления и 2-кратного бактериологического обследования на наличие возбудителя дифтерии с отрицательным результатом. Больного обследуют с интервалом 1-2 дня и не ранее 3 дней после отмены антибиотиков. В случае положительного результата бактериологического обследования носителю токсигенных коринебактерий дифтерии назначают курс антибиотиков. Выписка носителя токсигенных коринебактерий дифтерии осуществляется после 2-кратного бактериологического обследования с отрицательным результатом. Обследование проводится с интервалом 1-2 дня и не ранее 3 дней после отмены антибиотиков. После выписки из стационара больные и носители токсигенных коринебактерий дифтерии сразу допускаются в организованные коллективы. Если бактерионоситель продолжает выделять возбудителя дифтерии, несмотря на проведение 2 курсов санации антибиотиками, его допускают в коллектив. При этом в коллективе все лица, непривитые против дифтерии, должны срочно получить прививки согласно действующей схеме иммунизации. В этот коллектив вновь принимают только привитых против дифтерии лиц. В отдельных случаях (по совместному решению учреждении здравоохранения и госсанэпидслужбы) возможна санация носителей токсигенных коринебактерий дифтерии без госпитализации в стационар. Это относится к коллективам детей и взрослых с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома, школы-интернаты, стационары психоневрологического профиля, психоневрологические интернаты), где дети, подростки, взрослые и персонал полностью привиты против дифтерии. Такая необходимость может возникнуть при одномоментном выявлении в коллективе 10-15 % и более носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. При этом должны проводиться: Ежедневное врачебное наблюдение, осмотр врача-отоларинголога и термометрия; Провизорная госпитализация всех больных ангиной; Однократное серологическое обследование контактировавших; Бактериологическое обследование лиц, имеющих непосредственный контакт с носителем токсигенных коринебактерий дифтерии, не реже 1 раза в месяц до прекращения выявления носителей этого возбудителя; Обеспечение иммунизации всех выявленных неиммунных к дифтерии лиц; Санация носителей токсигенных коринебактерий дифтерии и лиц с хронической патологией носоглотки и ротовой полости. Вновь поступающие в эти учреждения должны быть полностью привиты против дифтерии. Носители нетоксигенных коринебактерий дифтерии не подлежат госпитализации и лечению антибиотиками. Они допускаются во все коллективы. Им проводят консультацию врача-отоларинголога с целью диагностики хронической патологии верхних дыхательных путей (ЛОР-органов). Противоэпидемические мероприятия не проводятся. Мероприятия в очаге дифтерийной инфекции Эпидемическим очагом дифтерии является место пребывания источника инфекции (больного, носителя токсигенных коринебактерий дифтерии) с окружающей его территорией в пределах возможности реализации механизма передачи возбудителя. Целью проведения противоэпидемических мероприятий в эпидемическом очаге дифтерийной инфекции является локализация и ликвидация очага. Противоэпидемическая профилактика дифтерии включает выявление больных дифтерией, лиц с подозрением на это заболевание, носителей токсигенных коринебактерий дифтерии и их госпитализация; выявление лиц с патологией ЛОР-органов и проведение соответствующих лечебно-оздоровительных мероприятий; выявление лиц, не защищенных против дифтерии, и проведение […]

Мероприятия по профилактике дифтерии

Характеристика возбудителя дифтерии

Инфекционные заболевания

Для диагностики дифтерии разработаны различные методы: бактериологический, биологический, иммунохимический (РПГА, ИФА, РКоА, РЛА), также проводятся молекулярно-биологические исследования (ПЦР, риботипирование, энзимотипирование, секвенирование ДНК). Крайне важны правильное взятие и своевременная доставка материала, а также четкий учет результатов. Современная лабораторная диагностика дифтерийной инфекции имеет большое значение для установления диагноза, принятия решения о проведении специфической терапии, оценки и прогнозирования эпидемиологической ситуации. Культуральный метод Бактериологический или культуральный метод является основным и используется с диагностической, профилактической и эпидемиологической целями. Проведение бактериологического исследования на обнаружение возбудителя дифтерии регламентировано и осуществляется в соответствии с методическими указаниями «Лабораторная диагностика дифтерийной инфекции». Результаты бактериологического исследования в значительной степени зависят от своевременного и правильного забора материала, качества питательных сред, четкого и профессионального выполнения. С диагностической целью в стационаре обследуют больных с острыми воспалительными заболеваниями в ротоглотке и дыхательных путях при подозрении на дифтерию ежедневно в течение 3 дней; при амбулаторном обследовании — больных ангинами, имеющих патологические выпоты на миндалинах, больных с подозрением на паратонзиллит, заглоточный абсцесс, стенозирующий ларинготрахеит, инфекционный мононуклеоз. Материал берут однократно. По эпидемиологическим показаниям обследуются лица, бывшие в контакте с источником инфекции. Забор материала у них проводится однократно. С профилактической целью обследуют лиц, поступающих в детские дома, специальные учреждения для детей с поражением ЦНС, санатории для детей с туберкулезной интоксикацией, в психоневрологические стационары — однократно. Бактериологическое обследование бактерионосителей токсигенных штаммов С. diphtheriae проводят двукратно. В период реконвалесценции после завершения антибактериальной терапии обследование проводят через 3 дня после окончания лечения, дважды с интервалом в одни сутки. Взятие и доставка материала Материалом для исследования служат слизь, отделяемое и пленки из ротоглотки и носа. При наличии налета взятие материал производится с границы пораженной и здоровой ткани. При подозрении на экстрабуккальные формы дифтерии проводят забор из очагов поражения (глаз, ухо, кожа, влагалище и др.), также следует брать материал из носа и зева. От больных материал должен быть взят в течение 3-4 ч (не позднее 12 ч) с момента поступления в стационар до назначения антибактериальной терапии. При обследовании здоровых лиц на дифтерийное бактерионосительство исследуют слизь из зева (миндалины, дужки) и носа (нижние носовые ходы). Для взятия проб используют стерильные ватные сухие тампоны. Исследуемый материал из каждого локуса забирают отдельным тампоном. Фибринозную пленку можно снять пинцетом. Доставка материал в лабораторию осуществляется в течение 3 часов, в холодное время года, предохраняя от охлаждения. При проведении обследования контингентов в отдаленных от бактериологических лабораторий районах, когда посев не может быть проведен в течение 3 ч, материал засевают у постели больного на транспортную полужидкую среду с теллуритом калия. При использовании транспортной среды тампоны с материалом погружают в среду. Допускается инкубация посевов на транспортной среде до 18-20 ч, после чего делают высев на плотные питательные среды. Культивирование материала на тампоне в транспортной среде, используемой в качестве среды обогащения, позволяет повысить показатель высеваеваемости коринебактерий дифтерии и применять иммунохимические методы для выявления токсина, использование которых сокращает сроки выдачи предварительного ответа. С другой стороны, культивирование исследуемого материала на транспортной среде свыше 8 ч может способствовать размножению не только коринебактерий, но и сопутствующей микрофлоры, в частности S. aureus и S. epidermidis, соответственно более 90 и 10 % штаммов которых обладают теллуритредуктазой. Тест Элека Для выделения возбудителя дифтерии проводят прямой посев материала, взятого сухим ватным тампоном или тампоном после культивирования в транспортной среде, на одну из элективноселективных сред для коринебактерий дифтерии. В настоящее время предпочтение отдается кровяным теллуритовым средам. Все среды, используемые для первичного посева и последующей дифференциации выделенной культуры, подлежат предварительному контролю. Через 24 часа инкубации на кровяных теллуритовых средах формируются колонии, окрашенные в черный или темно-серый цвет. Замедленное формирование подозрительных колоний (через 48 ч) в основном выявляется при исследовании материала, взятого у бактерионосителей. Признаки, характерные для колоний биоваров gravis, mitis и intermedius, проявляются через 48 ч. Просмотр колоний осуществляют с помощью микроскопа бинокулярного стереоскопического (МБС). В случае обнаружения подозрительных на коринебактерии дифтерии колоний их сразу же исследуют на токсигенные свойства. Необходимо изучать токсигенные свойства у нескольких колоний, т. к. из исследуемого материала могут быть выделены одновременно токсигенные и нетоксигенные клоны клеток коринебактерий дифтерии. Для определения токсигенности используют тест Элека (традиционный или модификационный), основанный на методе встречной иммунодиффузии токсина и антитоксических антител (антитоксина) в специальных питательных средах (среда для определения токсина дифтерийного микроба или коринетоксагар) и являющийся одним из вариантов постановки реакции преципитации в геле. При постановке теста Элека делают посев по 1\2 каждой из 2 изолированных колоний на среду для определения токсигенности и необожженной петлей — уколом в столбик среды Пизу; другую половину колонии отсевают в пробирку со скошенным 10% сывороточным агаром, из оставшихся нескольких 5-7 колоний формируют бляшки. В случае множественного роста подозрительных колоний проводят определение уреазной активности в пробе Заксе. При обнаружении только одной колонии ее засевают на среду для определения токсигенности и, не обжигая петлю, в среду Пизу для определения цистиназы. После учета результатов для дальнейшей идентификации используют культуру со среды Пизу или из бляшки. У выросшей на сывороточном агаре культуры изучают морфологию, используя метод окраски по Леффлеру, биохимические свойства (глюкоза, сахароза, мальтоза, крахмал, декстрин), определяют уреазную активность. При необходимости идентифицировать С. ulcerans используют тесты на уреазу и восстановление нитратов в нитриты. Диф-диагностика и гиподиагностика дифтерии Определение токсина является основным дифференциально-диагностическим тестом при бактериологическом исследовании на дифтерию. Клиническое и эпидемиологическое значение токсигенных и нетоксигенных штаммов различно, поэтому чрезвычайно важно как можно быстрее получить точные данные о токсигенности штаммов, чтобы подтвердить диагноз дифтерии и воспрепятствовать распространению инфекции путем выявления бактерионосителей среди контактных лиц. Критерием оценки специфичности преципитатов служит время появления и расположение линий преципитации испытуемого штамма по отношению к линиям преципитации контрольного токсигенного штамма. Специфические линии преципитации появляются через 24-48 ч, сливаются или направлены на слияние с линиями контрольного штамма. Метод преципитации является высокоспецифичным, но его чувствительность составляет 0,5-1,0 мкг/мл по белку антигена. В связи с этим у штаммов коринебактерий дифтерии с низким уровнем продукции токсина специфические линии преципитации могут формироваться гораздо позже. В практических лабораториях возможна гиподиагностика при определении токсигенности дифтерийных бактерий, что в основном обусловлено нестандартными питательными средами, повышенным содержанием железа в сыворотке, добавляемой в среду, недостаточными посевными дозами и малым содержанием антитоксина на бумажных носителях, а также другими отклонениями от методики постановки теста. Одной из причин гиподиагностики при определении токсина методом иммунодиффузии является повышенное содержание железа в сыворотке лошади или крупного рогатого скота, которая является обязательным компонентом, […]

Диагностика дифтерии: современные методы

Инфекционные заболевания

Вакцинация против дифтерии является важнейшим мероприятием по профилактике данного заболевания. Для массовой иммунизации используются отечественные и импортные вакцины, с названиями которых вы сможете ознакомиться в данной статье. Крайне важно соблюдать сроки и схемы вакцинации, вести строгую отчетность и проводить своевременное комплексное иммунологическое обследование населения. Какие вакцины используются против дифтерии В 1922 г. Г. Рамон впервые получил дифтерийный анатоксин и появилась возможность массовой вакцинации против дифтерии. В настоящее время для иммунизации против дифтерии в соответствии с национальным графиком прививок используются препараты отечественного производства: АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина, содержащая в 1 мл 20 млрд убитых коклюшных микробных клеток, 30 флоккулирующих единиц дифтерийного токсина 30 антитоксинсвязывающих единиц столбнячного анатоксина) АДС (анатоксин дифтерийно-столбнячный, без коклюшного компонента) АДС-М (анатоксин дифтерийно-столбнячный с уменьшенным содержанием антигенов — 10 единиц дифтерийного и столбнячного анатоксинов в 1 мл) АД-М (адсорбированный дифтерийный анатоксин, содержащий 10 Lf/мл) На территории РФ в качестве альтернативы разрешены к использованию на коммерческой основе зарубежные комбинированные препараты, зарегистрированные в нашей стране, — аналогичные по составу: АКДС: «ТЕТРАКОК» (содержит еще и инактивированный полиомиелитный компонент, производства Франции, Aventis Pasteur) «БУБО КОК» (помимо компонентов, входящих в АКДС, имеет рекомбинантный компонент против гепатита В) Вакцина АаКДС «Инфанрикс», содержащая бес-клеточный коклюшный компонент на основе коклюшного анатоксина ФГА и пертактин (SmitKlein, Германия) и позволяющая максимально снизить частоту возникновения поствакцинальных реакций и осложнений по сравнению с традиционной АКДС Помимо комбинированных многокомпонентных вакцин возможно использование импортных двухкомпонентных препаратов, сочетающих дифтерийный и столбнячные анатоксины: «ДТ-Вакс» — адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин «ДТ-Адюльт» — адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием дифтерийного анатоксина фирмы Aventis Pasteur Вакцинопрофилактика является самым эффективным и доступным средством борьбы с дифтерийной инфекцией. Для снижения и стабилизации уровня заболеваемости дифтерией необходимо достичь 95 % охвата прививками детей в рамках национального календаря прививок. Зависимость развития заболеваемости от уровня охвата прививками четко выявляется при анализе эпидемии дифтерии в России в 1994-1996 гг. В 1990-1991 гг. вакцину АКДС или АДС-М получили только 69 % детей до года, а ревакцинировано было только 5 % взрослых. Пик заболеваемости дифтерией в России пришелся на 1995 г., когда уровень заболеваемости по стране составил 26,9 на 100 тыс. населения. В связи с этим в 1995 г. Минздрав РФ издал приказ № 297 «О мерах по стабилизации и снижению заболеваемости дифтерией», в соответствии с которым организовано проведение массовой иммунизации населения против дифтерии. В Ростове-на-Дону было привито 95,1 % детей раннего возраста и 83 % взрослого населения. С 1996 г. началось ежегодное снижение заболеваемости дифтерией, и в 1999 г. ее показатель составил 0,57, т. е. приблизился к спорадическому уровню заболеваемости. Группу риска по тяжести течения и возможности летального исхода составляют непривитые лица независимо от возраста, т. к. в условиях низкой заболеваемости и снижения циркуляции возбудителя естественный иммунитет почти не формируется. Наиболее неблагополучными по количественным показателям коллективного иммунитета оказались лица старше 40 лет. Если учесть «старение» населения, возникает новая задача — разработка принципов вакцинации людей старшей возрастной группы как средства сохранения активного долголетия. Ведущая роль в создании противодифтерийного иммунитета принадлежит антитоксину, который вырабатывается в организме в ответ на поступление дифтерийного анатоксина. Перспективным для повышения иммуногенности является использование конъюгированных полимер-субъединичных вакцин. Одним из подходов к созданию высокоэффективных вакцин являются генно-инженерные технологии, направленные на получение векторных и субъединичных вакцин. Наиболее устойчивая иммунная реакция на дифтерийный и столбнячный анатоксины развивается у детей с гиперэргическими и нормэргическими вариантами иммунного ответа, тогда как при гипоэргическом иммунном ответе на все компоненты вакцины АКДС формируется иммунитет в 2,5-3 раза слабее. У лиц с аномальным иммунным ответом вырабатываются неполноценные антитела, которые проявляют иммунную активность в РПГА, но чаще всего не способны нейтрализовать ДТ в реакции in vitro на клетках Vero. Интенсивность иммунного ответа на дифтерийный антиген зависит и от HLA-DR-фенотипа. В связи с этим несомненную практическую значимость имеют исследования по изучению влияния иммуномодуляторов на выработку иммунитета к ДА. В настоящее время отмечен существенный рост количества лиц с измененной реактивностью, в том числе со вторичными иммунодефицитами, которые обладают сниженной способностью к выработке и сохранению поствакцинального противодифтерийного иммунитета. Для создания антибактериального противодифтерийного иммунитета Е.А. Шмелевой предложен препарат направленного специфического иммуномодулирующего действия — корпускулярная дифтерийная вакцина «Кодивак», разработанная на основе антигенов клеточных стенок нетоксигенных коринебактерий. При введении в организм «Кодивак» создает антибактериальный иммунный ответ, способствуя поликлональной стимуляции иммунокомпетентных клеток, и корригирует нарушения в системе клеточного и гуморального иммунитета. По данным Е.А. Шмелевой, можно использовать «Кодивак» как для санации бактерионосителей токсигенных штаммов коринебактерий дифтерии, так и в профилактических целях в очагах дифтерии и как иммуномодулирующее средство. Следует подчеркнуть значение ряда факторов для эффективности противодифтерийной вакцинации. Среди факторов, существенно влияющих на снижение активного иммунитета против дифтерии и способствующих его быстрому исчезновению, наиболее значимыми являются повторные острые респираторные и аллергические заболевания, нарушения графика вакцинации, предусмотренного календарем профилактических прививок, и свойства вакцинного препарата. В связи с этим особую актуальность приобретает контроль параметров гуморального и клеточного иммунитета у прививаемых (особенно многокомпонентными вакцинами) как перед вакцинацией, так и в различные сроки после нее. В литературе имеются указания на малую эффективность вакцинации лиц с исходным высоким уровнем антител. При этом авторы наблюдали или отсутствие изменения титров антител или даже снижение их исходного уровня. Высокий уровень предшествующих антител может инактивировать вводимый антиген, а интенсивные реакции «антиген—антитело» — способствовать возникновению аллергических реакций. Поэтому целесообразным является использование предварительного скрининга специфического иммунитета в отдельных группах в отношении ДА. Прежде всего, это касается лиц без документальных сведений о прививках, проведение вакцинации которым должно строиться с учетом результатов серологических исследований. Следует обратить внимание на то, что иммунологическая эффективность дополнительных ревакцинаций детей, проведенных по эпидемическим показаниям, ниже, чем эффективность плановых профилактических прививок. При этом использование иммунокоррекции не может довести качество антитоксического иммунитета детей до уровня, который обеспечивает плановая вакцинация по календарю. Известна более высокая иммунологическая эффективность вакцины АКДС, которая способствует формированию более длительного и прочного противодифтерийного иммунитета по сравнению с АДСМ-анатоксином. Поэтому обоснованным является строгий подход к назначению АДСМ-анатоксина детям, имеющим относительные противопоказания к введению вакцины АКДС. Авторы отмечают, что присутствие бактериальных примесей в ДА оказывает как специфическое, так и неспецифическое влияние на формирование грунд-иммунитета и в определенных условиях может стимулировать противомикробный иммунитет благодаря находящимся там аффинитинам. В то же время эти примеси могут быть иммунодепрессивными и даже обусловливать реак-тогенность вакцины. В связи с этим актуальным является вопрос о необходимости усовершенствования существующих вакцин и способов их введения. График вакцинации против […]

Массовая вакцинация против дифтерии

Инфекционные заболевания

В последнее время эпидемический процесс вспышек дифтерии характеризуется рядом особенностей: всё чаще эта болезнь диагностируется в городах (более 75 % случаев), повышается число заболевших среди взрослого населения и привитых детей (более 80 %). Как правило, легкие формы заболевания чаще регистрируются у детей, которых вакцинировали по календарю прививок, а более тяжелые — у непривитых и привитых детей с отклонениями от графика вакцинации. Дифтерийная инфекция имеет повсеместное распространение. Уровень заболеваемости в отдельных странах значительно колеблется и зависит от географической зоны, социальных условий, качества проведения вакцинации. Дифтерия — типичный антропоноз. Основным источником заболевания являются больные и бактерионосители токсигенных штаммов С. diphtheriae. Клинические формы дифтерии варьируют и требуют от эпидемиолога внимательного отношения и анализа каждого случая как источника дифтерийной инфекции. Атипично выраженные и особенно легкие клинические формы дифтерии зачастую в практике недооцениваются. Стертые и легкие клинические формы иногда трактуют как бактерионосительство, что не является правомерным. Механизм передачи дифтерии — воздушно-капельный. Учитывая устойчивость возбудителя во внешней среде (способность сохраняться при комнатной температуре до 7 мес., в пыли — в течение 5 нед., в воде и молоке — до 20 дней), регистрируют не только аэрозольный, но и контактно-бытовой, и алиментарный пути передачи инфекции. Пики эпидемий дифтерии зависят от сезона: подъем заболеваемости наблюдают в сентябре—ноябре, спад — в апреле-августе, что объясняется более длительным пребыванием людей в закрытых помещениях именно в осенне-зимний период и, соответственно, интенсификацией передачи возбудителя. Восприимчивость населения к дифтерии Восприимчивость населения к дифтерии зависит от уровня напряженности противодифтерийного антитоксического иммунитета (защитным признан уровень антитоксина в крови 0,01 МЕ/ мл). В допрививочный период эпидемический процесс при дифтерии характеризовался выраженной цикличностью. В пределах одной и той же территории периодически повышался уровень заболеваемости за счет накопления восприимчивых к дифтерии лиц (прежде всего маленьких детей) в силу ослабевающего уровня напряженности коллективного иммунитета. В настоящее время дифтерия является управляемой инфекцией, контролируемой средствами массовой вакцинопрофилактики. В результате проведения плановой специфической иммунопрофилактики достигнуто значительное снижение заболеваемости дифтерией. Несмотря на это, дифтерийная инфекция продолжает представлять серьезную опасность для здоровья населения, поскольку даже привитые высокоиммуногенным препаратом — дифтерийным анатоксином, — имеющие защитные уровни противодифтерийных антител, подвержены заболеванию. Известны случаи повторного заболевания дифтерией. В последние годы эпидемиология дифтерии резкое снижается. В настоящее время заболеваемость в России регистрируется на спорадическом уровне. В современных условиях, несмотря на резкое снижение заболеваемости, циркуляция штаммов токсигенных С. diphtheriae продолжается среди носителей. Гетерогенность генетической структуры С. diphtheriae определяет высокий уровень внутривидового биологического разнообразия. В России зарегистрирован 31 риботип циркулирующих штаммов С. diphtheriae. Изменения интенсивности эпидемического процесса сопровождались изменениями генетической структуры популяции возбудителя дифтерии. Эпидемические циклы В 40-70-е гг. XX в. в популяции главным образом циркулировали штаммы биовара gravis риботипа Lyon (84,6 %), а в 80-е гг. — С. diphtheriae биовара mitis риботипа Otchakov (29,4 %) и биовара gravis риботипов Sankt-Peterburg/Rossija (23,5 %). Наряду с указанными риботипами в эти годы популяция возбудителя была гетерогенна и включала в себя не менее шести риботипов. В 90-е гг. во время эпидемического подъема на всей территории страны абсолютно доминировали штаммы биовара gravis риботипов Sankt-Peterburg/Rossija (75-96,1 %). С помощью энзимотипирования установлено, что риботипы Sankt-Peterburg/Rossija принадлежали к единой клональной группе штаммов, что свидетельствовало о едином источнике происхождения. Снижение удельного веса риботипов Sankt-Peterburg/Rossija до 72,1 % и увеличение удельного веса риботипа Otchakov до 17 % наблюдали в период наступления эпидемического благополучия. В европейских странах в 90-е гг., где сохраняется низкий уровень заболеваемости, одним из основных возбудителей дифтерии признан штамм С. diphtheriae gravis tox+ риботипа Sankt-Peterburg. В последние годы на этих территориях чаще регистрируются среди токсигенных штаммы С. diphtheriae gravis риботипа Sankt-Peterburg, а нетоксигенных — риботипы Cluj, Moscva, Otchakov, St-Albans. По-видимому, для каждого эпидемического цикла характерно распространение определенных эпидемических клонов, процесс формирования которых начинается до повышения заболеваемости дифтерией и выражается в увеличении удельного веса штаммов определенного биовара и риботипа среди циркулирующих. В период спорадической заболеваемости популяция приобретает гетерогенную структуру, в результате чего появляются эпидемические штаммы, способные к инфицированию большого числа людей, у которых к этим штаммам не сформирована колонизационная резистентность. Антитоксический иммунитет не препятствует колонизации. Эпидемиологический надзор за дифтерией включает: Во-первых, постоянный мониторинг напряженности антитоксического иммунитета у населения Во-вторых, изучение свойств циркулирующих штаммов возбудителя В третьих, своевременную диагностику и выявление бактерионосителей токсигенных штаммов С. diphtheriae; в четвертых, постоянное слежение за эпидпроцессом и прогнозирование развития дифтерийной инфекции на конкретной территории.

Пути передачи дифтерии и эпидемический процесс

Инфекционные заболевания

Вирусный гепатит – это опасное заболевание, которым могут заболеть как взрослые, так и дети. разные виды вирусных гепатитов могут передаваться капельным фекально-оральным и гематогенным путем. Определённые типы вирусов передаются при половом контакте. Актуальная информация о вирусном заболевании гепатит представлена на этой странице, где можно почерпнуть сведения обо всех путях заражения. В настоящее время инфекционный вирусный гепатит распространен очень широко, поэтому для его профилактики используется даже вакцинация. Соблюдение простых правил личной гигиены поможет избежать заражения. Помните о том, что ранняя диагностика вирусного гепатита позволяет начать лечение своевременно и избежать тяжелых последствий. терапия лекарствами, восстанавливающими структуру печени, дает шанс на полное выздоровление. Изучайте симптомы и лечение вирусного гепатита и применяйте эти знания на практике, но только после консультации с инфекционистом. Факторы риска заражения и виды Гепатит — воспалительное заболевание печени различной этиологии. Может быть как самостоятельным заболеванием (и в этом случае он называется первичным), так и следствием другого заболевания, т. е. является вторичным. Факторы риска заражения болезнью вирусный гепатит: Первичный гепатит: воздействие различных повреждающих факторов (вирусов; химических веществ, лекарств; алкоголя) Вторичный гепатит: заболевания желудочно-кишечного тракта, различные интоксикации, а также на фоне инфекционных заболеваний Виды гепатитов: По течению: Острые Хронические По причинам: Инфекционные (вирусные) Токсические (при отравлениях, приеме токсичных лекарственных средств) Хроническая форма, как правило, развивается вследствие неадекватного лечения в остром периоде либо при длительном воздействии повреждающих факторов, например алкоголизма. При хроническом течении заболевания различают периоды обострения и ремиссии. Во время обострения симптомы такие же, как и при остром гепатите. Оно может быть спровоцировано погрешностями в диете, приемом лекарств, алкоголя. При соблюдении мер профилактики добиваются устойчивой ремиссии заболевания. Вирусные гепатиты в наше время чрезвычайно распространены. Различают гепатиты с фекально-оральным путем передачи — типы А и Е, и с парентеральным (через кровь) — типы В, С и D. Основные клинические признаки гепатитов Независимо от причины патологии имеют общие симптомы, а именно клинические признаки вирусного гепатита: Проявления общей интоксикации организма (такие как слабость, вялость, головная боль, снижение аппетита, повышение температуры тела); Боль в правом подреберье Желтушность склер, кожи Темная окраска мочи, светлая окраска кала Повышенная активность печеночных ферментов в крови. Рассмотрим наиболее часто встречающиеся виды вирусных гепатитов! Гепатит А Гепатит А наиболее распространен. Инкубационный период длится до 50 дней, но чаще 20—30 дней. Именно в этот период больной человек является заразным. Вирус обнаруживается в фекалиях вплоть до 4-й недели болезни. В течении заболевания различают преджелтушный период (5—7 дней), желтушный период (1—3 недели), период восстановления. В преджелтушный период отмечаются симптомы интоксикации (снижение аппетита, тошнота, рвота, головная боль; повышается температура до 38—39 °С, возникает тупая боль в правом подреберье, кал обесцвечивается, моча приобретает характерный цвет пива. В желтушный период симптомы вирусного гепатита ослабевают, зато нарастают признаки нарушения пигментного обмена. Кожа, склеры глаз окрашиваются в желтый цвет, отмечаются снижение артериального давления, брадикардия, печень и селезенка увеличены. При адекватном лечении прогноз благоприятный. Остается устойчивый иммунитет на всю жизнь. После выписки больной должен находиться на диспансерном учете в течение не менее 3 месяцев. Гепатит В Гепатит В находится на втором месте по распространению после типа А. Путь передачи парентеральный. Вирус весьма устойчив к внешним воздействиям. Заражение происходит через кровь (при переливании крови, использовании недостаточно стерильных инструментов, общей бритвы, плохо обработанного инструментария в салонах пирсинга и татуажа, а также от матери к плоду и при половом контакте). Инкубационный период длится до 160 дней, в среднем 60—90 дней. Протекает заболевание тяжелее, чем гепатит А. Различают преджелтушный период (от 1 до 5 недель) и желтушный период (до 3—4 месяцев и дольше). Заболевание может перейти в хроническое, нередко развивается вирусоносительство. Преджелтушный период характеризуется постепенным нарастанием симптомов. Отмечаются вялость, снижение аппетита, повышенная утомляемость, боли в суставах. В желтушный, состояние больного резко ухудшается, нарастает интоксикация. Клинические проявления подобны таковым при гепатите А, но отличаются большей тяжестью. Прогноз при адекватном лечении благоприятный, но существует опасность развития хронического гепатита, а также цирроза печени. После выписки больной наблюдается в течение года у инфекциониста с обязательным обследованием каждые 3 месяца. Гепатит С Гепатит С также достаточно широко распространен. Путь передачи парентеральный. Инкубационный период длится до 26 недель. Преджелтушный период бывает не всегда. Желтушный период отличается относительно благоприятным течением. Гораздо чаще встречаются вообще безжелтушные формы. Опасность заболевания заключается в частоте случаев хронизации процесса, который в итоге может привести к циррозу печени. Нередко также отмечаются внепеченочные кровоизменения, изменения в почках. Гепатит D Гепатит D был открыт совсем недавно. Путь передачи вируса типа D парентеральный. Заражение может происходить совместно с вирусом типа В либо после перенесенного гепатита В. Инкубационный период — до 10 недель. Преджелтушный период длится до 5 дней и протекает острее. Желтушный период отличается нарастанием интоксикации, молниеносным течением, большой тяжестью и вероятностью летального исхода. В большинстве случаев излечение происходит через 1,5 — 3 месяца. При суперинфекции (гепатит U после перенесенного гепатита В) прогноз практически всегда неблагоприятный. Больные умирают от дистрофии печени либо от быстро развивающегося цирроза печени. Для диагностики вирусных гепатитов проводят иммунологические анализы для выявления маркеров гепатита. Обязательны клиническое и биохимическое исследование крови, общий анализ мочи, ультразвуковое исследование печени. Лечение в условиях стационара Вирусные гепатиты лечатся исключительно в условиях стационара. При интоксикации показана инфузионная терапия. В обязательном порядке вводятся противовирусные препараты и интерфероны. Помимо этого, показаны при вирусном гепатите препараты, улучшающие функцию печени (адементионин, липоевая кислота). При необходимости возможно применение желчегонных средств. «Адеметионин» Фармакологическое действие: гепатопротективное средство, оказывающее регенерирующее, дезинтоксикационное и антиоксидантное действие. Показания: лечение вирусных гепатитов различной этиологии, внутрипеченочный холестаз, абстинентный синдром, цирротический синдром. Противопоказания: индивидуальная непереносимость, I и II триместры беременности, период грудного вскармливания, возраст до 18 лет. Побочные действия: аллергические реакции, боли в желудке, диспепсические расстройства, повышение кислотности. Способ применения: внутримышечно или внутривенно медленно — по 400—800 мг в сутки в течение 2—3 недель. Внутрь в качестве поддерживающей терапии — по 800—1600 мг в сутки в первой половине дня в течение 2—4 недель. Форма выпуска: таблетки в оболочке по 400 мг, флаконы с порошком 400 мг и ампулы с растворителем. Условия отпуска из аптек: по рецепту врача. «Липоевая кислота» Фармакологическое действие: метаболическое средство, участвующее в регулировании липидного и углеводного обменов, улучшает функциональные способности печени, оказывает дезинтоксикационное воздействие. Показания: гепатит А, хронический гепатит, цирроз печени, жировая дистрофия печени, различные интоксикации. Противопоказания: индивидуальная непереносимость, детский возраст до 6 лет, период грудного вскармливания; с осторожностью применять при беременности. Побочные […]

Инфекционное заболевание вирусный гепатит – актуальная информация

Инфекционные заболевания

Возбудителями аспергиллезов у человека являются грибы рода Aspergillus. К самым распространенным видам этого заболевания относятся аспергиллез легких, и бронхов. Данная патология других органов и тканей — органов слуха, пищеварения, костей, кровеносных сосудов и сердца, а также нервной системы — встречается существенно реже. В числе бронхолегочных аспергиллезов чаще других встречаются аспергиллема, альвеолит и микогенная астма. Морфологические и биологические свойства грибов, насчитывается около 200 видов грибов рода Aspergillus. Из них только отдельные виды опасны для человека. У человека грибы данного рода чаще всего поражают органы дыхания. Поражения легких могут вызывать A. fumigatus, A. flavus, A. niger, A. nidulans и совсем редко — некоторые другие виды. Наиболее частый возбудитель — A. fumigatus. О симптомах разных видов аспергиллеза у человека, а также о способах лечения заболеваний вы узнаете на этой странице. Классификация аспергиллеза органов дыхания Предложено много классификаций поражения органов дыхания грибами рода Aspergillus, основанных на свойствах возбудителя, клиническом течении болезни, морфологических изменений тканей и пр. Ниже приводится рабочая номенклатура заболевания аспергиллез с краткой клинической характеристикой. Рабочая классификация болезни аспергиллез органов дыхания: I. Инфекционный (инвазивный) аспергиллез Изолированный некротический аспергиллез бронхов Аспергиллезная пневмония Хронический диссеминированный аспергиллез легких (болезнь мусорщиков) Аспергиллема единичная Аспергиллема множественная Аспергиллезный плеврит II. Аллергический аспергиллез бронхов и легких Микогенная бронхиальная астма (профессиональная, бытовая, экологическая) Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) Экзогенный аллергический альвеолит (болезнь фермера) Аспергиллез бронхов и легких у человека: симптомы и диагностика Изолированный некротический аспергиллез бронхов. Сравнительно редкое заболевание, встречается в любом возрасте. Начинается постепенно, протекает без выраженных симптомов и не имеет определенных, свойственных только ему, признаков. Симптомами аспергиллеза бронхов являются кашель, периодическое повышение температуры тела, иногда может внезапно появляться затруднение дыхания. Это бывает связано с разрушением бронха и нарушением прохождения через него воздуха. Ухудшение состояния может сопровождаться и очередным повышением температуры. При аускультации могут выслушиваться хрипы, а рентгенологическое исследование позволяет выявить затемнения вокруг очага поражения бронха. Это — воспалительные инфильтраты или спадания (ателектазы) легких. В мокроте, если больной ее выделяет, можно обнаружить грибы в активной форме — почкующиеся клетки или мицелий. Само повреждение бронха может быть обнаружено при фибробронхоскопии в сочетании с биопсией полученной ткани. Болезнь продолжается длительное время, непосредственной опасности для жизни не представляет, но может оказаться тягостной для больного. Своевременно начатое лечение современными противогрибковыми средствами позволяет добиться длительной ремиссии или полного излечения. Аспергиллезная пневмония. Тяжелое острое осложнение хронических заболеваний, сопровождающихся глубоким нарушением иммунной системы. Группы высокого риска развития этой формы аспергиллеза составляют больные с заболеваниями крови, злокачественными опухолями разных форм и локализаций, реципиенты органов, в том числе костного мозга. Заболеванию способствует противоопухолевая поли-химиотерапия. В большинстве случаев это внутрибольничная инфекция. Причины аспергиллеза, в основном, совпадают с причинами развития инвазивного кандидоза. Болезнь начинается с повышения температуры тела и появления всех признаков воспаления легких: кашля, хрипов в легких, явлений общей интоксикации, включая слабость, головную боль, состояние психической депрессии. Следует учесть, что симптомы болезни выражены слабее, чем при бактериальной пневмонии. При рентгенологическом исследовании видны участки затемнения (инфильтрации) преимущественно в нижних отделах легких. Очень важна своевременная диагностика пневмонии с выявлением возбудителя аспергиллеза, потому что постановка диагноза просто воспаления легких без идентификации ее причины обычно влечет за собой назначение противобактериальных антибиотиков, еще больше способствующих развитию этого тяжелого микоза легких. Своевременная диагностика микоза позволяет начать раннее лечение противогрибковыми препаратами, что дает возможность помочь больному. Диагноз труден и пока еще редко ставится своевременно, потому что все симптомы неспецифичны для этих заболеваний. Они встречаются практически при всех других болезнях легких. Помогает диагностике настороженность, фактически ожидание вероятного аспергиллеза в группах риска больных, особенно у больных гематологических и онкологических отделений. При несвоевременной диагностике и неправильном лечении болезнь неудержимо прогрессирует и заканчивается гибелью больного при явлениях нарастающих изменений в легких и связанных с ними дыхательных расстройств. Наблюдались массовые вспышки острого аспергиллеза легких со смертельными исходами для большинства заболевших как раз по причине неправильной диагностики и связанной с этим массивной антибактериальной терапии антибиотиками, только ухудшающей состояние больных. При одной из таких вспышек в крупной больнице причиной заболевания явилось вдыхание больными гематологического отделения воздуха, поступающего в палату из вентиляционной системы, в просвете которой произошла конденсация водяных паров и рост на конденсате гигантских колоний плесневых грибов. При данной вспышке заболевания умерли 7 больных, только у седьмого из тканей легких посмертно был выделен возбудитель аспергиллеза. После установления причины вспышки аспепргиллеза других заболевших удалось спасти путем назначения обоснованного противогрибкового лечения. А после ремонта вентиляционной системы это смертельное осложнение среди больных отделения перестало возникать. Признаки хронического диссеминированного аспергиллеза легких у человека Хронический диссеминированный аспергиллез легких – длительно, постепенно развивающееся заболевание, связанное с постоянным массивным контактом с грибами. Образное название — «болезнь мусорщиков» — объясняется тем, что преимущественно заболевают работники свалок, дворники и водители автомобилей-мусоровозов. Эти специалисты повседневно заняты сбором, перевозкой и концентрацией городского мусора. В процессе своей профессиональной деятельности они вдыхают пыль, содержащую в больших количествах споры плесневых грибов. Почему-то в России считается неудобным или неприличным использование во время работы респираторов или хотя бы простейших марлевых масок. В других странах, как в Европе, так и в далекой Юго-Восточной Азии, при уборке улиц используются марлевые повязки. Другую группу риска развития хронических форм аспергиллеза составляют строители, особенно в периоды не строительства, а ремонта или разборки старых зданий. Способствуют заболеванию вредные пристрастия, особенно — курение табака. Первыми симптомами аспергиллеза легких является покашливание и общее недомогание. Кашель постепенно становится постоянным, мучительным. Усиливается дыхательная недостаточность. Диагноз ставится с учетом эпидемиологического изучения условий работы и быта больного, данных рентгенологического исследования, при котором обнаруживаются мелкие инфильтраты, рассеянные по всем полям легких. В выделениях из бронхов грибы обнаруживаются редко. На основании обычных методов диагностики можно только предположить заболевание, а не диагностировать его. Решающим в диагностике аспергиллеза легких является прямая биопсия легких через разрез грудной клетки. Этим методом можно обнаружить грибковые клетки и мицелий непосредственно в тканях легкого. Хронический диссеминированный легочный аспергиллез – заболевание тяжелое, непрерывно прогрессирует, обостряется при усилении профессионального воздействия пылью. Постепенно развиваются стойкие изменения легких в виде диффузного пневмосклероза. При этом бронхи и альвеолы теряют свою эластичность. Что, в свою очередь, приводит к инвалидизации и, следовательно, к непоправимому ухудшению качества жизни. Тем не менее упорное последовательное лечение с повторным применением противогрибковых препаратов на фоне профилактических мер, препятствующих вдыханию спор плесневых грибов, помогает в течение длительного времени сохранить больным и хорошее самочувствие, и даже трудоспособность. Заболевание аспергиллема Аспергиллема – одна из наиболее часто […]

Аспергиллез: виды, причины, признаки и лечение

Инфекционные заболевания

В современных медсправочниках все микозы классифицируют на кожно-ногтевые (дерматомикозы или дерматофитозы) и поражающие внутренние органы (кандидозы). В числе источников распространения называются как сами люди, так и животные. Можно заразиться этим грибковым заболеванием, отведав пораженную пищу или испив воды из загрязненных источников. Данная болезнь относится к наиболее распространенным кожным патологиям во всем мире. В странах с высоким уровнем жизни микозами ступней ног страдают до 8% населения. В литературе есть указания на то, что в некоторых странах от этого недуга страдают до 50% всех жителей. Одновременно с микозом кожи стоп часто возникает и заболевание и кистей рук. О том, как выглядит микоз стоп и кистей, по какой причине возникает это заболевание и какие меры нужно предпринимать для того, чтобы его избежать, вы узнаете, ознакомившись с данной статьей. Основные причины микоза стоп и кистей: возбудители заболевания Чаще всего микозы стоп и кистей вызываются грибами Красный трихофитон (Trichophyton rubrum). Другие возбудители микозов кожи стоп и ногтей, в частности, плесневые и дрожжеподобные грибы, встречаются значительно реже. Одновременно с поражением заболевание и кистей рук встречается чаще в тех случаях, когда возбудитель заболевания — Красный трихофитон. Эпидемиология и факторы риска возникновения микозов стоп и рук примерно одинаковы для разных возбудителей. Заболевания встречаются во всех возрастных группах. Для их возникновения необходимо сочетание нескольких факторов риска. Прежде всего — это контакт с возбудителем. Контакт происходит при различных жизненных ситуациях. Заражаются грибами в общественных банях, душевых, в бассейнах, даже на пляжах и в собственном доме. Если заболевает один из членов семьи, то возбудитель непременно переселяется на стопы его родственников. Сплошь и рядом встречаются семьи с грибковым поражением стоп всех ее членов. Но бывает и так, что не все члены семьи болеют, это зависит от восприимчивости организма и от соблюдения правил личной гигиены. Во всех случаях, безусловно, нельзя носить обезличенную обувь, в том числе, домашние тапочки, особенно не кожаные, а мягкие из войлока или из ворсистой ткани. Нельзя поощрять хозяев, которые, встречая гостя, любезно предлагают ему тапочки. Кто их надевал до вас, и сколько человек их носили, вы не знаете. Нередки случаи заражения спортсменов на борцовских коврах и матах. Все же, самый частый вариант контакта с больным микозом рук и ног — семейный. Существует даже понятие — семейный онихомикоз. В собственном доме заражаются микозом стоп ног более 60% больных. Второе условие заболевания — неблагоприятные влияния на кожу ног, приводящие, в частности, к ее повышенному увлажнению, особенно, в течение длительного времени. Большое значение в возникновении заболеваний имеют условия некоторых производств. На атомных электростанциях, в шахтах, горячих цехах, в подразделениях водоканала — везде, где необходимо длительное время находиться в резиновой или пластиковой обуви, создаются условия для развития грибкового процесса на коже стоп. К тому же если это еще сочетается с нарушением кровообращения из-за тесной обуви, то получается сложение сразу нескольких очень вредных воздействий не только на кожу, но и на весь опорный аппарат стопы. Поэтому всякая деформация стоп, например, плоскостопие, искривления пальцев и другие способствуют развитию микозов кожи ног. Чтобы возбудитель проник в кожу, а затем и ногти, нужно еще нарушение ее целости, в подавляющем большинстве случаев достаточно микротравматизации, то есть мелких трещин, царапин, ссадин. Во многих случаях сам обладатель таких травм не замечает их. Также одной из основных причин микоза стоп и кистей является ослабленное состояние организма. Нарушение кровообращения в ногах или руках вызывает снижение местной сопротивляемости к инфекции. Поэтому воспалительные заболевания вен и артерий конечностей — это факторы риска развития микоза стоп и кистей. Более других подвержены развитию микоза стоп больные сахарным диабетом. У каждого третьего из них развивается грибковое заболевание стоп с поражением ногтей. Болезнь в большинстве случаев ограничивается поражением только кожи стоп, но при иммунодефиците может распространиться на кожу туловища, захватывая обширные участки, при этом нередко сопровождается выраженными воспалительными явлениями. Но даже при ограниченных поражениях кожи специальными исследованиями установлено проникновение грибковых клеток за ее пределы — в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Стопы молодых женщин очень уязвимы. Девочки как можно раньше стремятся надеть туфли на высоком каблуке. Еще не вполне сформировавшийся опорно-двигательный аппарат под влиянием не предусмотренной природой нагрузки деформируется. Так может деформироваться позвоночник у школьников, носящих в руках тяжелые портфели с учебниками, у подростков, юношей и девушек, занятых тяжелым, не по возрасту, физическим трудом. Стопа человека всю жизнь испытывает самую большую гравитационную нагрузку, она выполняет функцию амортизатора между землей и телом человека. Естественно, рациональное сочетание плотной ткани (скелета), гибкого связочного аппарата, мягких тканей, сильных мышц и кожи, утолщенной на подошве, сделали стопу функционально устойчивой и удивительно красивой частью человеческого тела. Искривления пальцев, деформация суставов, потертости, мозоли приводят к изменению формы всей стопы и большей или меньшей утрате ее функций. Нарушение гармонии между структурой и функцией стопы сопровождается изменением микроциркуляции крови в ней. Это приводит к сокращению обеспечения тканей стопы питательными веществами. По причине такого «голодания» нарушаются защитные функции кожи стопы. Так постепенно развивается местный иммунодефицит. Как выглядит микоз стоп и кистей в сквамозной и других формах Клинические симптомы микозов стоп и кистей типичны. Часто они начинаются с мокнутия соприкасающихся поверхностей соседних пальцев. Кожа увлажняется, утолщается, становится тусклой, появляется зуд и неприятный характерный запах. Микозы кожи стоп могут протекать в виде дисгидротической или сквамозной формы, другими словами — влажной и сухой. При дисгидротической форме, кроме мокнутия между пальцами, по сводам и краям стопы в довольно короткие сроки появляются пузырьки, затем они вскрываются с образованием эрозий. Эта форма нередко сопровождается аллергическими высыпаниями на коже рук и туловища. Сухая (сквамозная) форма микоза ног может протекать незамеченной, ее признаки: шелушение кожи подошв, в некоторых случаях грубые утолщения участков кожи, на них могут появляться болезненные трещины. Гриб Tr. Interdigitale имеет свои особенности — он поражает III и IV межпальцевые промежутки стоп, а при вовлечении ногтей, преимущественно поражаются I и V пальцы, причем их грубых изменений, как правило, длительное время не бывает. Кожу и ногти рук этот гриб никогда не поражает. Одним из наиболее часто поражаемых грибами участков тела человека являются ногти, особенно на ногах. Болезни ногтей не сопровождаются болью, ногти спрятаны в обуви, поэтому далеко не все больные, страдающие поражением ногтей, своевременно обращаются к врачу. Здесь вы можете посмотреть фото признаков микоза рук и ног: Что делать при подозрении на микоз между пальцами рук и ног Что делать при подозрении на […]

Микозы ног и рук: причины, симптомы и профилактика

Инфекционные заболевания

Грибы рода Сandida наряду с кожей и слизистыми оболочками могут поражать внутренние органы. Чаще всего их разрушительное действие направлено на дыхательную систему. В этом случае диагностируется кандидоз органов дыхания, в большинстве случаев – легких и бронхов. В данном материале представлена классификация и клиническая характеристика некоторых видов кандидозных патологий дыхательных органов. Кандидоз легких и бронхов Дыхательный кандидоз глотки и трахеи встречается редко и часто является составной частью диссеминированного кандидоза. Кандидоз бронхов как самостоятельное заболевание не встречается, он может осложнять хронический бронхит, особенно после длительного или повторного применения антибиотиков, ингаляций стероидных гормонов у больных бронхиальной астмой, носит неинвазивный характер, грибы в нитчатой или дрожжевой форме локализуются только на участках нарушения мукоцилиарной функции бронхов. Mucos с греч. — слизь, Cilium — ресница. Мукоцилиарная — важнейшая функция бронхов. Бронхи выстланы одним слоем цилиндрического эпителия, на каждой клетке эпителия, на полюсе, обращенном в просвет бронха, расположены до двухсот ресничек, они непрерывно в течение всей жизни клетки колеблются в сторону выхода из бронха. Так бронхиальное дерево освобождается от механических примесей вдыхаемого воздуха. Все пылевые частицы, попав в бронхи, сразу начинают движение к выходу. Попадание в бронхи ядовитых веществ, в частности дыма, в том числе при курении табака, может повреждать реснички. У некоторых больных образуются даже участки «облысения» слизистой оболочки бронхов. Вот на них-то и могут развиваться колонии дрожжевых грибов. Прогноз кандидоза бронхов благоприятный, но, обладая свойством подавления иммунитета, грибы могут способствовать присоединению бактериальной инфекции и формированию смешанных грибково-бактериальных поражений бронхиальной и легочной ткани. Поэтому при постановке диагноза кандидоза бронхов в целях успешного лечения необходимо выявить его причину. А причиной, точнее условием развития кандидоза дыхательных путей , могут быть хронические заболевания бронхов, вредные привычки больного, ослабление иммунитета. В отличие от кандидоза бронхов, поражение легочной ткани — пневмония — развивается при глубоком иммунодефиците у больных групп высокого риска кандидоза, в том числе у детей с врожденным иммунодефицитом на фоне глубокой недоношенности, у больных гемобластозами, злокачественными опухолями, реципиентов органов, ВИЧ-инфицированных и больных СПИД. Протекает такая форма кандидоза остро, прогноз для жизни — серьезный. В этом случае само поражение легочной ткани грибами представляет опасность. При осмотре больного поставить диагноз микоза легких или бронхов невозможно. Они протекают с признаками обычных заболеваний — как обыкновенный хронический бронхит или острое воспаление легких. Только отсутствие эффекта от лечения антибиотиками заставляет подумать о вероятной необычной природе заболевания, в частности, грибковой. Для точной постановки диагноза «кандидоз дыхательной системы» необходима серия дополнительных микологических исследований, которые сделают диагноз микоза достоверным. По механизмам развития и клиническому течению все грибковые болезни легких подразделяются на инфекционные и аллергические. Ниже приводится перечень вариантов кандидоза бронхов и легких, не претендующий на значение незыблемой классификации. Это всего лишь рабочая номенклатура кандидоза органов дыхания с их краткой клинической характеристикой. Классификация кандидоза бронхов и легких: 1. Инфекционный кандидоз бронхов и легких. Кандидоз бронхов: Поверхностный (неинвазивный) Глубокий (инвазивный) Кандидозная пневмония: Очаговая Диссеминированная Кандидома Единичная Множественная Кандидоз плевры (вторичный) 2. Микогенная бронхиальная астма (кандидогенная) Спорадическая форма Экологически обусловленная массовая бронхиальная астма Поверхностный и глубокий кандидоз Поверхностный (прединвазивный) кандидоз. Болезнь начинается с прилипания отдельных клеток грибов к слизистой оболочке бронхов с последующим образованием групп клеток — колоний. Этот процесс практически не бывает первичным. Он развивается на фоне уже идущего воспаления бронхов различного происхождения, осложняя его. Этому могут способствовать вдыхание загрязненного воздуха, дыма, в том числе при курении табака, охлаждение, применение лекарств, снижающих сопротивляемость бронхов по отношению к инфекции, например, ингаляции стероидных гормонов больными бронхиальной астмой в течение длительного времени без соблюдения правил ингаляции стероидов. Субъективно поверхностный кандидоз может ничем не выражаться. Больной, уже страдающий хроническим бронхитом, просто не замечает присоединения грибковой инфекции. Но могут быть некоторые симптомы, позволяющие предположить ее наличие. Это изменения характера кашля, он становится более упорным, утомительным, не облегчающим состояние больного. Может измениться характер мокроты. В ней могут появиться включения в виде белых или сероватых комочков. Сам по себе поверхностный кандидоз – осложнение не тяжелое, но свидетельствующее о дальнейшем снижении сопротивляемости, прогрессировании иммунодефицита. А это является сигналом к пересмотру лечения кандидоза дыхательных путей — усилению иммунокоррегирующей терапии и, при необходимости, назначению противогрибковых препаратов. Глубокий (инвазивный) кандидоз бронхов. Встречается редко, отличается от поверхностного тем, что грибы не ограничиваются горизонтальным распространением по поверхности бронхов, а прорастают в глубину слизистой оболочки, как в клетки, так и межклеточное пространство. Этот процесс называется инвазией. Его развитие возможно на фоне углубляющегося иммунодефицита не только общего, но и местного. Это длительный хронический процесс, протекающий с теми же симптомами, что и поверхностный кандидоз, но с более стойкими и труднее поддающимися лечению. Диагноз глубокого кандидоза бронхов возможен в результате применения биопсии — гистологического изучения кусочка слизистой оболочки бронхов, полученного при фибробронхоскопическом исследовании. Вполне естественно, что глубокий кандидоз дыхательных органов требует особенного лечебного подхода. Если при поверхностном процессе можно ограничиться только ингаляционным введением противогрибковых препаратов, то для лечения глубокого кандидоза нужны системные антимикотики и хорошо обоснованная иммунокоррекция. Кандидозная пневмония и кандидоз легкого Кандидозная пневмония. Тяжелое и опасное осложнение заболеваний, сопровождающихся глубоким иммунодефицитом. Присоединяется к лейкозам, злокачественным опухолям, может встретиться у лиц пожилого возраста и детей. На фоне введения антибиотиков симптомы болезни еще больше расцветают, и опасность для жизни становится вполне реальной, потому что антибиотики действуют только на бактерии, являющиеся конкурентами грибов. Подавляя рост бактерий, они освобождают место для размножения грибов. Очаговая грибковая пневмония встречается на фоне другого, основного страдания. Диссеминированная пневмония, вызванная грибами рода Candida, когда в обоих легких по всем долям разбросаны множественные пневмонические очаги, является составной частью распространенного кандидоза, его еще называют микогенным или кандидным сепсисом. Это весьма серьезное заболевание, которое может протекать с преимущественным поражением разных органов и систем, но пневмония — обязательный компонент сепсиса. Поэтому при диссеминированной пневмонии диагноз микоза облегчается, потому что возбудителя можно обнаружить не только в органах дыхания, но и в других частях тела, например, в полости рта, носоглотке. Кандидоз легкого. Опухолеподобный кандидоз, встречается редко, проявляется появлением в легких единичных или множественных круглых теней, обнаруживаемых рентгенологически. Такой кандидоз может протекать бессимптомно и быть случайной находкой при плановой флюорографии или другом рентгеновском исследовании. Но возможны и некоторые «легочные» признаки, такие как кашель, одышка и другие. Могут встретиться общие симптомы — слабость, нарушение работоспособности. Такой больной требует тщательного пульмонологического и микологического, а во многих случаях и онкологического обследования. Дело в том, что круглые тени в легких встречаются при многих заболеваниях, […]

Кандидоз органов дыхания: клиническая характеристика

Кожные заболевания

Такие грибковые заболевания, как кандидозы, намного легче предотвратить, нежели заниматься их терапией. Во многом риска инфицирования можно избежать, если соблюдать обязательную личную гигиену, быть крайне осторожным при посещении общественных мест, где открыт доступ патогенов к открытой коже и слизистым (бани, сауны, бассейны и т. д.), а также аккуратно выбирать половых партнеров. Кандидоз кожи и слизистых оболочек — самое распространенное заболевание, вызываемое условно-патогенными грибами. Кандидоз может развиваться практически во всех органах и на всех тканях организма, чаще других поражаются кожа и слизистые оболочки открытых полостных органов — полости рта, пищевода, толстой кишки, влагалища и, реже, — бронхов. Он может возникать и развиваться остро или хронически, а при сохраняющихся внешних или внутренних факторах риска — склонен к рецидивированию. Основные виды кандидозов и способы их лечения описаны в этой статье. Грибы – возбудители кожного заболевания кандидоз Род Candida насчитывает более 150 видов из них только несколько могут вызывать заболевания человека – до 80% кандидозов обусловлены Кандида альбиканс (С. albicans), другие виды — Кандида крузеи (С. Krusei), К трогткалпс (С. tropical is), К стелатоидеа (С. stelatoidea), К глабрата (С. glabrata) — встречаются существенно реже. У человека дрожжевые грибы могут входить в совокупность естественной микрофлоры кишечника, полости рта, влагалища, кожи. Грибы приобретают паразитарные свойства на фоне общего или местного врожденного, или приобретенного иммунодефицита человека, вызванного приемом лекарственных средств, подавляющих иммунитет, радиационного воздействия. Провоцирующими факторами кандидоза становятся также ВИЧ-инфекция и СПИД, опухоли различной локализации. Также причиной заболевания кандидозом могут являться болезни эндокринных органов, сопровождающиеся их недостаточностью. Грибы рода Candida относятся к сапротрофам и обычно в качестве питательной среды используют десквамированные клетки эпителия и гликопротеидные субстанции, входящие в состав детрита полостных органов. Все это — разнообразные бесструктурные или частично сохранившие тканевую структуру субстанции, образующиеся в процессе жизнедеятельности организма и подлежащие удалению из него. При иммунодефиците у человека активные свойства грибов оказываются действенными не только в отношении мертвого субстрата, но и живых тканей «хозяина». В этих условиях осуществляется адгезия клеток грибов к покровным тканям и воздействие на них глико- и протеолитических ферментов грибковой клетки. Начинается инфекционный процесс. При тяжелом иммунодефиците возможен кандидоз внутренних органов, в том числе системный и диссеминированный кандидоз, а также кандидемия (циркуляция клеток грибов с током крови) с тяжелым прогнозом для жизни и здоровья. Сама по себе кандидемия означает такое нарушение противомикробной барьерной функции тканей, что препятствий к проникновению грибов в ток крови практически не остается. Опасна для жизни не просто кандидемия, а перенесение клеток грибов во все органы и их поражение. Необходимо знать, что если при местном кандидозе не всегда ставят диагноз сразу после получения положительных результатов микологических исследований, а производят повторные анализы для подтверждения первоначальных данных, то для постановки диагноза кандидемии и начала лечения достаточно только одного положительного ответа, потому что при этом диагнозе медлить с назначением лечения нельзя. Это смертельно опасно! Кандидоз кожи: формы и симптомы проявления Грибами рода Candida часто поражается кожа естественных складок. Поражение межпальцевых складок между III и IV, IV и V пальцами рук преимущественно наблюдается у лиц, профессия которых связана с постоянным увлажнением рук и попаданием на них продуктов, содержащих углеводы (пекари, кондитеры, сборщики и обработчики фруктов, пивовары и пр.). При кандидозе кожи на ногах аналогичные межпальцевые промежутки поражаются преимущественно возбудителями кожных микозов (дерматомицеты), но возможно и участие дрожжевых грибов. Симптомы кандидоза крупных складок кожи проявляются как у детей раннего возраста, так и у взрослых, преимущественно тучных людей. Поражается кожа паховых складок, с захватом половых органов, кожа складок между ягодицами, подмышечных впадин, вокруг пупка, под молочными железами у женщин, складок передней брюшной стенки. Клиническая картина инфекционного заболевания кандидоз хорошо известна. Сначала появляются мелкие пузырьки, затем они вскрываются, сливаются между собой, образуют крупные очаги темно-красного цвета с влажной блестящей поверхностью. Границы очагов четкие, на границах над пораженной кожей нависают участки здоровой кожи. По мере появления новых очагов, они постепенно сливаются с первичными. При заболевании кожи кандидоз в глубине складок могут образовываться болезненные трещины. У детей процесс может приобретать неуклонно прогрессирующий характер с поражением обширных поверхностей кожи. У лиц некоторых профессий — кондитеров, уборщиц, а также во всех случаях, когда работа выполняется в условиях влажности и тепла — может развиться профессионально обусловленный кандидоз кистей. Его проявление начинается с появления мелких пузырьков на боковых поверхностях пальцев. Если не остановить процесс, пузырьки сливаются и образуют сплошные мокнущие болезненные и зудящие поверхности. Также симптомом заболевания кандидоз могут быть поражения ногтевых валиков и ногтей. Сначала утолщается, приобретает красный цвет ногтевой валик, затем процесс переходит на ноготь. Ногти с боков медленно разрушаются, они становятся как бы неаккуратно подрезанными. Ногтевая пластина приобретает грязно-желтый цвет. У детей ногти могут поражаться первично, без предварительного заболевания валиков, при этом ногтевая пластинка разрушается со свободного края. Кроме поверхностных форм, сравнительно редко встречается гранулематозная форма кандидоза кожи, возникающая в условиях иммунодефицита и авитаминоза. Это более глубокое поражение кожи с образованием грубых (бугристых) элементов на ней, покрытых трудно отделяемыми желтовато-грязными корками. При проявлении кандидоза на коже для постановки окончательного диагноза и проведения дифференциальной диагностики с микозами, вызываемыми дерматомицетами, необходимо определение возбудителя путем микроскопии соскобов кожи и методом посева материала на питательные среды. Хронический кандидоз кожных покровов и слизистых оболочек: симптомы и лечение Хронический кожно-слизистый кандидоз – это непрерывно прогрессирующее заболевание, вызываемое грибами рода Candida, возникает на фоне врожденного или приобретенного иммунодефицита. Клинически проявляется с первых дней жизни или в раннем детстве. Сочетается с эндокринными нарушениями, чаще — с более или менее выраженной полиэндокринной недостаточностью и генетическим кодом. Относится к категории редких заболеваний. При хроническом кожно-слизистом кандидозе грибы поражают кожу на границе со слизистыми оболочками, например, в углах рта (заеды, хейлит) и в кожных складках (межпальцевой микоз), ногти на руках и ногах, слизистую оболочку полости рта, пищевода, половых органов у девочек. Все перечисленное дает основание считать, что закрепившееся за этой болезнью название — хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек — несостоятельно, оно не отражает истинного характера страдания. На самом деле, это общее хроническое инфекционное заболевание, связанное с генетическим кодом больного, вызванное условно-патогенным возбудителем — грибом Candida — на фоне приобретенного иммунодефицита или врожденных дефектов иммунитета. Кандидоз пищевода у таких больных склонен к рецидивированию и осложнениям в виде стриктуры (сужения) органа. Это осложнение кожного заболевания кандидоз устраняется только хирургическим путем, но к моменту его формирования операция становится рискованной по причине глубокого иммунодефицита и […]

Кандидоз кожи и слизистых оболочек: виды и лечение

Инфекционные заболевания

Для диагностики микозов применяются микробиологический и другие методы. В современной редакции МКБ микозы кодируются под шифрами В35-В49. В словаре MeSH эта болезнь, вызываемая паразитическими грибами, обозначена под индексом D009181, а в банке данных DiasesDB – 28821. При классификации микозов их подразделяют на заболевания кожи, ногтей и внутренних органов. Существует несколько форм этой патологии, которыми человек заражается от больных животных. Следует учесть, что микозы возникают не только в результате взаимодействия организма с возбудителями, но и в зависимости от условий быта, работы, отдыха, состояния организма. Микозы, вызываемые условно-патогенными грибами, всегда вторичны. Не может ни с того, ни с сего, сам по себе, возникнуть кандидоз какого-нибудь органа. Должен быть клинический фон его возникновения, то есть уже имеющееся серьезное заболевание, приводящее к повреждению защитных систем организма. То же относится и к аспергиллезу, он возникает в условиях насыщения атмосферного воздуха спорами грибов, а «готовность» человека к болезни определяется снижением защиты против инфекции. Исследования для постановки диагноза «Микоз» Для постановки диагноза «Микоз» проводится большая на высоком профессиональном уровне работа, она включает беседу врача с больным, осмотр и, при необходимости, лабораторные и инструментальные исследования. Врач выслушивает жалобы больного, обращает внимание на особенности течения болезни, эффективность лечения, если оно уже проводилось. При диагностике микозов во время осмотра больного обращает внимание на необычные симптомы. Например, при болях в любом участке грудной клетки, повышении температуры, наличия кровохарканья можно заподозрить аспергиллему. Только кашель, сухой или с мокротой, свойствен многим заболеваниям органов дыхания, в том числе и часто встречающемуся хроническому бронхиту. Лишь некоторые необычные включения в мокроте могут явиться обоснованием для подозрения на микотическую инфекцию, например, белые или серые комочки слизи, примесь крови. Но все это мотивы только для подозрения, предположения, но никак не доказательства микоза. Это только обоснование для назначения микологического обследования. Диагностика микоза сопровождается лабораторными и инструментальными исследованиями. Трактовку результатов исследований проводит врач, имеющий микологическую подготовку. Даже опытный врач, не прошедший усовершенствование по медицинской микологии, может ошибиться, оценивая результаты лабораторных или инструментальных исследований. Особенно много ошибок в диагностике микозов бывает в случае обнаружения единичных клеток грибов при микроскопии субстратов организма. К сожалению, нередко при этом врачи делают не только диагностические, но и деонтологические ошибки, внушая больному ложное представление о характере заболевания. Необдуманно брошенная фраза: «Все у вас от грибов» направляет больного по неправильному пути поисков причины заболевания. Это как раз и есть тот случай, когда все симптомы болезни объясняются якобы грибковой инфекцией, этим уже отметаются все другие причины заболевания. Исходя из представления о микозе как об инфекционной болезни, для доказательства диагноза необходимо выделение возбудителя. А при некоторых микозах, например, кандидозе, нужно не только выделение возбудителя, но и определение количества клеток гриба в единице объема исследуемого субстрата и формы его существования. Выделение возбудителя из субстратов организма (соскобов кожи и слизистой оболочки, мочи, кала, раневого отделяемого, содержимого полостей, крови) производится двумя методами. Первый метод диагностики микозов — микроскопия самого субстрата непосредственно после взятия. Под микроскопом можно увидеть отдельные клетки грибов, нитчатые образования — мицелий, псевдомицелий, это дает основания отнести грибы к какому-нибудь роду и подтвердить диагноз, но вид грибов определить невозможно, а это очень важно, потому что разные виды грибов имеют различную чувствительность к антимикотикам. Вид гриба позволяет определить культуральный метод лабораторной диагностики микозов – посев на питательные среды. При этом на поверхности питательной среды вырастают колонии с признаками, характерными для вида гриба. Для диагноза кандидоза бывает недостаточным только выявление грибов в организме, диагностическое значение имеет еще количество грибковых клеток — колониеобразующих единиц (КОЕ) — в единице объема субстрата. Так, считается допустимым количество КОЕ дрожжевых грибов до 1 тыс. в 1 г мокроты или содержимого кишечника. Количества клеток выше этого условно установленного порога помогают подтвердить инфекционный процесс. Очень важно установить форму гриба. Отдельные дрожжевые клетки не всегда свидетельствуют об инфекционном процессе. Но клетки с признаками деления, почкующиеся клетки, а также цепочечные формы грибов (мицелий и псевдомицелий) подтверждают грибковый характер воспаления. Имеет значение и вид грибов. Например, Кандида альбиканс (Candida albicans) — самый частый возбудитель кандидоза — чувствителен к большинству противогрибковых препаратов, а другие виды этого же гриба, в частности, Кандида крузеи (Candida krusei) — чувствительны лишь к отдельным препаратам. Всегда важно знать, как отвечает на внедрение возбудителя грибкового заболевания иммунная система. Для этого при микробиологической диагностике микозов проводятся серологические исследования. Это исследование сыворотки крови при воздействии на нее антигена гриба. Если в крови накопились антитела против грибов, то сыворотка реагирует на внесение в нее антигена, выделенного из грибковых клеток, путем агглютинации эритроцитов или реакции преципитации (осаждения белков). Важно знать, что положительная реакция подтверждает участие грибкового компонента в развитии заболевания. Но следует знать, что серологические реакции имеют вспомогательное значение в диагностике инфекционных форм микозов, потому что при угнетении иммунитета реакция может быть слабой или вообще отсутствовать. И в этом случае, если верить ей как безусловному диагностическому методу диагностики микозов кожи, она может увести от правильного диагноза. Диагностика микогенной аллергии В отличие от инфекционных форм микозов, принципы диагностики микогенной аллергии, когда иммунный ответ отражает собственно патогенез заболевания, базируются на исследовании серологических реакций. Положительные реакции подтверждают диагноз, отрицательные — дают возможность сказать, что в развитии аллергии у данного больного грибы не имеют значения. С другой стороны, для диагноза микогенной аллергии выделение возбудителя из организма не обязательно. Возбудитель при аллергии лишь сенсибилизирует человека и способствует накоплению элементов иммунитета, участвующих в развитии аллергической реакции при повторном воздействии аллергена. Поэтому для диагноза микогенной аллергии важно не выделение возбудителя, а подтверждение специфичности иммунного ответа на него. Таким образом, в отличие от диагностики инфекционных форм микозов, при микогенной аллергии положительные ответы серологических реакций имеют большее значение, чем выделение возбудителя. Аппаратные методы исследования при некоторых формах микозов очень показательны. Например, диагностика аспергиллемы основывается на рентгенологическом методе, а применение компьютерной томографии для постановки диагноза аспергиллемы у многих больных может быть решающим. Эндоскопия полых органов дает возможность увидеть изменения их слизистой оболочки, но для доказательства микотического происхождения найденных изменений решающую роль играют лабораторные исследования. Даже в тех случаях, когда врач через оптическую систему эндоскопа видит не только отечную и гиперемированную (покрасневшую) слизистую оболочку желудка или пищевода, но и белые налеты на ней, он не имеет права поставить диагноз кандидоза. Он может лишь с большой вероятностью говорить о нем, а для доказательства диагноза нужно лабораторное исследование соскоба слизистой оболочки. Таким образом, диагноз микоза […]

Диагностика микозов и микогенной аллергии

Инфекционные заболевания

Среди всех форм актиномикозов самой часто диагностирующейся является челюстно-лицевая. Кроме того, распространены вызываемые бактериями рода Actinomyces патологии органов грудной клетки (легких и бронхов), а также брюшной полости (печени, толстой и прямой кишки). В качестве атипичной формы заболевания актиномикоз выделяют нокардиоз, возбудителями которого являются аэробные актиномицеты. Кроме собственно микозов, существует группа заболеваний, которые и по названию, и по устаревшей традиции рассматриваются в группе микозов. На самом деле, возбудители псевдомикозов — бактерии. К ним относятся повсеместно распространенный и часто встречающийся актиномикоз и, несколько реже — нокардиоз. Они действительно напоминают микозы по течению, а их возбудители по некоторым своим биологическим свойствам напоминают грибы. О том, какой бывает актиномикоз и как его лечат, вы узнаете, ознакомившись с данным материалом. Актиномикоз челюстно-лицевой области и кожи: симптомы и диагностика Болезнь актиномикоз вызывается широко распространенными в природе бактериями рода Actinomyces, имеющих одну сходную черту с грибами — способность образовывать тонкий мицелий — своеобразные цепочечные формы, видные под микроскопом в виде друз — скоплений этого мицелия. Друзы могут напоминать зерна с расходящимися лучами, поэтому за возбудителем до сих пор сохранилось название лучистый грибок, принципиально — совершенно неправильное. Многие люди являются носителями этого микроба, но не заболевают. Наиболее постоянное место его обитания в теле человека — полость рта. Но от человека к человеку болезнь не передается, поэтому бояться близкого контакта с больным человеком не следует. Микроб относится к анаэробам, то есть развивается без доступа открытого кислорода. Актиномикоз у человека может возникнуть на фоне сниженного иммунитета под влиянием охлаждения, белковой или витаминной недостаточности, перенесенного заболевания, приведшего к его снижению. Возбудитель может поражать практически все ткани организма, но самая частая локализация болезни — ткани челюстей. В этом отношении для развития челюстно-лицевого актиномикоза представляют опасность кариозные зубы, травмы слизистой оболочки, наносимые грубой пищей или зубочистками. В прошлом большую роль в заболевании отводили самодельным зубочисткам из дерева, веточкам растений, используемым в качестве зубочисток, многолетние наблюдения приводят к выводу, что непосредственная причина заболевания — неухоженный рот: кариозные зубы и неудобные травмирующие слизистую оболочку протезы. Область челюстей не единственное место внедрения возбудителя. Все чаще встречается актиномикоз толстой и прямой кишки, легких, женских половых органов, особенно, шейки матки. Однако во всех случаях нужно пытаться найти первичный очаг внедрения возбудителя, потому что он может быть малозаметным. У многих больных это полость рта, но, с другой стороны, нельзя не учитывать и чисто местные причины. Так, актиномикоз кожи и подкожной клетчатки ягодиц может возникнуть у человека, проводящего много времени в седле или на сиденье автомобиля, загрязняемого почвой, навозом. Причиной актиномикоза матки может быть внутриматочная спираль. В то же время, процесс любой локализации может перейти с другого органа. Например, матка может оказаться «захваченной» актиномикотическим инфильтратом с первичным очагом в кишечнике. Клиническая картина и локализация поражений. По частоте поражения органов актиномикоз распределяется следующим образом: Челюстно-лицевая область — 60% Органы грудной полости — 20% Органы брюшной полости — 15% Прочие органы (мочеполовая система, кости, мицетома стопы) — 5%. В наше время сравнительно редко встречаются формы актиномикоза со значительным разрушением тканей. Надо отдать должное врачам, в большинстве случаев они своевременно ставят диагноз и начинают лечение. Но и сейчас изредка встречаются варианты с тяжелым течением. При поражении челюстно-лицевой области процесс развития актиномикоза может ограничиться кожей и подкожной клетчаткой. Образуется плотный практически неподвижный инфильтрат. Кожа над ним приобретает неприятный синевато-красный цвет. Постепенно образуются свищи со скудным гнойным отделяемым с примесью крови. В воспалительный процесс вовлекаются мышцы и межмышечная ткань. Все ткани превращаются в сплошной плотный инфильтрат со свищами, выходящими на слизистые оболочки или кожу. Инфильтрат приводит к нарушению жевания, речи. Таким образом, формируется тяжелый функциональный и косметический дефект, приносящий не просто неудобства, а страдания больному. Если в процесс вовлекаются лицевые кости, то они расплавляются, в них появляются дефекты, краевые, сквозные, имеющие тенденцию к постоянному увеличению. Актиномикоз бронхов, легких, печени, толстой и прямой кишки Из органов грудной полости чаще всего поражаются бронхи и легкие, при развитии актиномикоза образуются крупные опухолевидные инфильтраты с последующим распадом, развитием гигантских абсцессов. Гной из этих абсцессов «пробивает» себе дорогу к выходу, при этом вовлекаются в процесс плевра, а затем грудная стенка со всеми ее тканями, в том числе мышцами и ребрами. Образуются свищи с выходом прямо через кожу наружу, из них вытекает гной. При скоплении гноя в полостях абсцессов повышается температура тела. Во всех других случаях повышение температуры не характерно для этого заболевания. В брюшной полости чаще других поражаются различные участки толстой кишки. Инфильтраты уже описанного типа образуются в зоне аппендикса, прямой кишки с вовлечением окружающих тканей, образованием свищей, в области анального отверстия. Образование инфильтратов внутри брюшной полости может привести к сдавлению кишечника в различных областях и нарушению прохождения кишечного содержимого, то есть кишечной непроходимости. Клинические признаки актиномикоза соответствуют анатомическим изменениям, представленным выше. Возможны боли в животе разлитого характера, а может быть периодическая или постоянная боль вполне определенной локализации, например, при расположении процесса в области червеобразного отростка толстой кишки — боли, напоминающие аппендицит. Возможно поражение печени. Оно имеет гематогенную природу, это означает, что микробы передвигаются из полости рта или кишечника током крови. Диагностика актиномикоза печени затруднительна, потому что на первый план выступают признаки гепатита или цирроза печени. Использование ультразвуковой аппаратуры позволяет получить относительно достоверную картину актиномикоза, но, все равно, для постановки окончательного диагноза требуется проведение дифференциальной диагностики с опухолью. А для этого лучше всего провести биопсию печени, и тогда в ее ткани возможно обнаружение характерных для актиномикоза скоплений возбудителя — друз. Диагностика актиномикоза облегчается в поздних стадиях, когда образуются свищи, выходящие наружу. Тогда эти же друзы сравнительно закономерно обнаруживаются в отделяемом свищей. Но свищи могут выходить и прямо в брюшную полость из просвета кишки, это может привести к перитониту — тяжелейшему гнойному осложнению актиномикоза. Возможно поражение и забрюшинного пространства, тогда в процесс вовлекаются мочеточники, почки, у женщин — матка и ее придатки. У мужчин встречается актиномикоз мошонки, полового члена с его обезображиванием, нарушением функции выведения мочи, половой функции. Все это может сочетаться с одновременным поражением почек и почечных лоханок, тогда развивается картина пиелонефрита. Воспалительный процесс при актиномикозе развивается медленно, клиника патологии характеризуется постепенным вовлечением все новых органов и тканей. Плотность, малоподвижность пораженных участков ткани наводят на мысль об опухоли, но медленное развитие, а в дальнейшем характерная картина воспаления позволяют в сравнительно ранние сроки предположить, а затем и подтвердить диагноз актиномикоза. […]

Актиномикоз: формы, клиника и лечение

Инфекционные заболевания

Гистоплазмоз является одним из эндемических, особо опасных грибковых заболеваний. Выделяют две формы этой болезни – легочную и кожную. Гриб, провоцирующий развитие данной патологии, был открыт в начале ХХ века английским ученым Ф. Дарлингом. Чаще всего гистополазмоз диагностируются у людей с ослабленным иммунитетом. При отсутствии лечения возможен летальный исход. Другие названия этой болезни — карьерная, пещерная болезнь, болезнь спелеологов, болезнь Дарлинга. Возбудитель гистоплазмоза — Histoplasma capsulatum. Выделяется из верхних слоев почвы, помета птиц и летучих мышей. Американский и африканский варианты гистоплазмоза Существует два варианта болезни — «американский» и «африканский», но разница заключается только в некоторых биологических особенностях возбудителя, который при попадании в организм образует тканевую форму в виде дрожжевых клеток. Эндемичная зона американского гистоплазмоза — бассейн Миссисипи в США, страны Центральной и Южной Америки. Считается, что ежегодно заболевают гистоплазмозом до 200 тыс. жителей США. В эндемичных районах более чем у 90% населения наблюдаются положительные пробы с гистоплазмином, это признак перенесенного в прошлом заболевания в легкой или стертой формах. Такие формы вызывают стойкий иммунитет. Африканский гистоплазмоз распространен в центральных и западных районах Африки. В организм споры гриба попадают с воздухом, через бронхи и альвеолы они проникают в ретикулоэндотелиальные клетки и там размножаются. В очагах поражения образуются инфильтраты из защитных клеток — лейкоцитов, лимфоцитов. Эти клетки тоже поражаются грибом и сами становятся источником вовлечения в болезненный процесс других клеток. Но, все-таки, защитные клетки выполняют свою роль, они блокируют процесс, делают его местным. Если бы не это свойство иммунной системы, то заболевание принимало бы быстро универсальный, генерализованный характер, потому что ретикулярная система вездесуща, она является обязательной составной частью сосудистой системы, а сосуды, в свою очередь, непременный компонент всех органов и тканей. Клиническая картина заболевания зависит от пораженной системы. Наиболее уязвимый орган — легкие, соперничают с ними по частоте поражения кожа и подкожные ткани. Заболевание гистоплазмоз легких Гистоплазмоз легких начинается через 12-14 дней после предполагаемого контакта с источником заражения (пребывание в пещерах, работа в подземных сооружениях). Начинается остро с подъема температуры тела до крайне высоких цифр. Лихорадка сопровождается выраженной слабостью, болезненным кашлем со скудной кровянистой мокротой. При осмотре обнаруживаются признаки бронхита и пневмонии, слышны разнокалиберные хрипы, образуются зоны притупления звука при перкуссии легких. Это говорит о формировании инфильтратов, то есть уплотнении легких, типичных для пневмонии. В процесс вовлекаются лимфатические узлы средостения. Все перечисленные изменения подтверждаются рентгенологической картиной. Изменения крови состоят в снижении уровня гемоглобина, эритроцитов, умеренном увеличении лейкоцитов, повышении скорости оседания эритроцитов. Если увеличиваются лимфатические узлы, то они могут сдавливать трахею, пищевод, бронхи. При сохраненном иммунитете через несколько дней симптомы гистоплазмоза легких ослабевают, но полностью исчезают в течение нескольких недель. Рентгенологические признаки в легких сохраняются 2-4 месяца, иногда стойкие уплотнения остаются пожизненно. Значительно тяжелее болезнь протекает на фоне СПИД. Описанные выше симптомы гистоплазмоза, особенно при отсутствии лечения неуклонно прогрессируют. В острых случаях гибель больного наступает через 4-6 недель после начала болезни. Но возможны затяжные формы — до 12 месяцев и больше. Предвидеть длительность заболевания трудно, это зависит от состояния иммунной системы. Осложнением легочной формы может быть поражение грибами органов средостения. При этом вначале увеличиваются лимфатические узлы, сдавливающие пищевод, сосуды, корни легких. В легких образуются очаги спадения ткани. Может наступить ателектаз целой доли. Это сопровождается тяжелыми нарушениями функции внешнего дыхания. На фоне легочной формы или после ее завершения может развиться диссеминированный гистоплазмоз с поражением многих внутренних органов, эндокринной и нервной систем. Тяжелая клиническая картина и причина функциональных расстройств органов могут быть столь запутаны, что диагностика заболевания становится крайне затруднительной. Прогноз этой формы гистоплазмоза тяжелый. Без лечения до 80% больных погибает. Кожная форма гистоплазмоза Гистоплазмоз кожи протекает не так тяжело, но длительно. Она формируется постепенно из одиночного узелка, превращается в плотное малоподвижное образование с резкими границами, приподнятое над здоровой кожей. Даже без лечения кожный очаг постепенно разрешается самостоятельно. Лечение ускоряет процесс выздоровления. Диагностика гистоплазмоза трудна, особенно, если оно обнаруживается на территории, не являющейся эндемичной для гистоплазмоза. В немногочисленных наблюдениях таким больным, при отсутствии специалиста-миколога, ставятся самые разнообразные диагнозы вплоть до инфаркта миокарда. Назначение Кетоконазола (иизорала), как правило, приводит к выздоровлению больного. В постановке диагноза очень важно установление факта посещения больным эндемичного по заболеванию очага некоторых районов обоих континентов Америки и Центральной Африки. Специфическая диагностика основывается на обнаружении возбудителя клеток гриба в мокроте, крови, гное и других выделениях больного. В затруднительных случаях заражают материалом от больного лабораторных животных — мышей или морских свинок. Используют метод внутрикожной диагностики с гистоплазмином — аллергеном, полученным из гриба-возбудителя. Во всех случаях при подозрительном заболевании человека, прибывшего из эндемического очага, необходимо микологическое обследование с применением всех современных средств специфической диагностики. Прогноз заболевания различен в зависимости от формы и характера течения. При поражении легких прогноз серьезный, хотя даже в этих случаях возможно стертое течение и самоизлечение. Распространение процесса на новые участки органов или тканей всегда служит грозным признаком печального исхода заболевания. Обычно это происходит на фоне иммунодефицита. Лечение гистоплазмоза должно проводиться только с участием клинического миколога. Для лечения применяют системные антимикотики под строгим контролем функций жизненно важных органов: печени, почек, состояния крови. Успех лечения зависит от сроков его начала, поэтому необходимо стремление как можно раньше установить диагноз и провести лечение. В лечении заболевания первое место занимает Итраконазол (румикоз, орунгал), с успехом могут применяться также Флуконазол, Кетоконазол и Амфотерицин В. Профилактика должна предусматривать активное воздействие на иммунную систему — введение вакцины из ослабленных клеток гриба, а также инструктаж специалистов, работающих с почвой в эндемичных районах: геологов, археологов, спелеологов. Они должны иметь при себе во время работы противогрибковые препараты — Кетоконазол (микозорал, низорал), Итраконазол (румикоз, орунгал) или Флуконазол и применять их в подозрительных случаях. К любому путешествию нужно относиться серьезно. Ведь и в нашей стране много районов, опасных по некоторым заболеваниям. Перед поездкой в район, эндемичный по гистоплазмозу, рекомендуется получить консультацию у специалиста: эпидемиолога, миколога.

Гистоплазмоз в легочной и кожной форме

Инфекционные заболевания

Заболевание под названием герпес – вирусное, характеризующееся высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистой. Это один из самих распространенных недугов. Возбудителями считаются вирусы герпеса различных генотипов. По последним исследованиям, около 90% всего населения имеет их в крови, но только у 5% из общего числа носителей они проявляются яркой симптоматикой. У остальных герпес протекает без характерных клинических проявлений. Частое появление герпеса имеет свои причины, и зачастую они кроются в ослабленном состоянии иммунитета. Именно поэтому многие больные замечают появление характерных герпетических пузырьков после перенесенного инфекционного или бактериального заболевания. Какой существует герпес на теле: названия видов вирусного заболевания Попав в организм, вирус герпеса остается там на всю жизнь в дремлющем состоянии, полностью вывести его пока не удается. Спровоцировать первичный или рецидив герпеса могут: стресс, переохлаждение, переутомление, смена климата, другие причины, вызывающие ослабление иммунитета. Чаще вирус герпеса вызывает «простуду на губах», высыпания на коже и на роговице глаз, поражает половые пути и передается половым путем. Выделяют несколько видов у вируса герпеса, которые провоцируют недуги на различных участках тела. Так, этот вирус вызывает: Оспу (ветрянку). Опоясывающий лишай. Мононуклиоз. Генитальный герпес и др. Также считается, что вирус герпеса в организме человека способствует развитию и других заболеваний: Склероза рассеянного. Онкологических болезней. Синдрома хронической усталости. Для многих этих недугов характерно появление высыпаний в виде пузырьков, которые в дальнейшем лопаются, оставляют изъявления. Если рассматривать вопрос о том, какие виды герпеса человека существуют, то в медицинской практике их принято разделять на 5 серотипов. Простой тип заболевания включает в себя первый и второй серотипы герпевируса, обозначается аббревиатурой ВПГ 1, 2 или латинским сокращением HSV 1, 2. Герпес 1 и 2 серотипа – вирусное заболевание, которое считается наиболее распространенным. Доказано, что заражается человек им в первый год жизни, но проявиться его симптоматика может не сразу, а иногда и вовсе не тревожит пациента. Первый серотип чаще всего сосредотачивается на губах, а второй – на половых органах. Но такая градация по локализации заболевания считается неправильной. Так как в случаях сильно ослабленного иммунитета вирус первого серотипа может поражать и слизистые (рта, носа, глаз, половых органов), ногтевые валики, нервные ткани. Второй серотип герпевируса зачастую протекает бессимптомно, но при этом человек остается заразным для полового партнера. Кроме того, генитальный герпес особенно опасен для плода, который может инфицироваться от матери при родах. Также вирус провоцирует выкидыш на ранней стадии у каждой четвертой зараженной женщины. Вторым серотипом герпевирусной инфекции, по последним исследованиям, заражено около 11 % населения земли в возрасте до 15 лет. А вот у пациентов после 50 лет антиген к нему определяется уже у 75%. Виды герпесов под названиями первого и второго серотипа после первичного инфицирования мигрируют к тканям нервной системы, так как иммунитет начинает активную борьбу с ними. Здесь они переходят в латентную стадию. При наличии сопутствующих факторов происходит клиническая манифестация ВПГ. В этот период заболевание проявляется яркими симптомами. То, как часто будут наблюдаться рецидивы, во многом зависит от иммунитета пациента. Симптомы герпеса простого вида на теле у детей и взрослых: признаки проявления вируса Простые виды герпеса имеют и свои симптомы, проявление которых условно можно разделить на четыре этапа. Так, при типичном течении за несколько часов до появления высыпаний отмечается первая стадия, для которой характерно: Лихорадочное состояние. Слабость. Дискомфорт. Боль в пояснице. Характерное жжение и зуд в месте, где должны появиться высыпания. Вторая стадия – это видимые проявления герпетического поражения. При ней на лице появляются пузырьки по окружности рта или кайме губ, в области носа, на коже щек, ушных раковинах, лбу, веках. При поражении слизистых оболочек рта, десен, миндалин, половых органов, роговицы глаза, конъюнктивы – отечность, болезненность. Пузырьки быстро разрастаются в объеме, а в середине наполнены прозрачной жидкостью. На месте высыпаний могут быстро появляться язвочки – это характерно для третей стадии проявления 1, 2 серотипа вируса герпеса. Они образуются из поврежденного или лопнувшего пузырька. Четвертая стадия развития заболевания – это образование струпов на месте изъявлений. Язвочка покрывается коркой, при повреждении которой может пойти кровь, ребенок или взрослых при этом чувствует неприятные ощущения и боль. Если герпевирус поразил слизистую (половые органы, рот, глаза), то для такой локализации заболевания образование корочек не характерно. После того, как пузырьки лопнут, происходит затягивание язвы. Герпес – это инфекционное вирусное заболевание, которое в большинстве случаев после прохождения 4 стадий своего развития бесследно проходит. Лечение простого герпеса в зависимости от постоянных причин возникновения Лечение герпетических высыпаний 1 и 2 серотипа направлено не на уничтожение вируса, а на снижение его неприятной симптоматики в остром периоде и более быстрое заживление пузырьков. Так, при грамотной терапии заболевания облегчение и снижение проявления герпеса наблюдается уже на 7 день, а если заболевание пустить на самотек, то затянуться оно может и до 10-14 дней. В некоторых случаях вирус может проявляться и до месяца, что является явным показателем очень сниженного иммунитета. Зная, как проявляется герпес, его первые признаки и симптомы, можно купировать его еще на первой стадии, не дав ему начать развиваться в пузырьки. Так, если вы почувствовали общую слабость, чувство жжения или дискомфорта на типичных местах проявления герпетических высыпаний, то стоит провести первую неотложную помощь до появления пузырей: обработать место поражения раствором борного спирта, водкой, горячей луковицей, медом. После появления высыпаний рекомендовано наружно противовирусные мази: «Бонафтон». «Панавир». «Ацикловир». «Зовиракс». В лечении ВПГ 1, 2 также рекомендуют включать кварцевание очага поражения. Если заболевание первичное, особенно при проявлении герпеса впервые у детей, рекомендуется консультация врача-инфекциониста, который правильно определит тип вируса и проведет соответственное лечение. При сложном и длительном течении прописывается курс противовирусных препаратов в виде таблеток: «Валтрекс». «Фамвир». При частых рецидивах недуга уместно провести иммуностимулирующую терапию на основе интерферона, которую определит врач. Основные особенности в лечении герпеса простого: Терапия направлена на устранение и уменьшение симптомов. Курс назначенных препаратов может снизить активность вируса, но не убивает его. Вирусы 1 и 2 серотипа герпеса как причина появления высыпаний и в лечении требуют не антибиотиков, а только противовирусных препаратов. Для уменьшения количества рецидивов используют иммуностимулирующую терапию. Также следует помнить, что в период обострения больной герпесом становится заразным, поэтому необходимо строго придерживаться мер безопасности: Ограничить контакты с другими людьми, иметь отдельное полотенце и посуду. До и после прикосновения к герпетическими высыпаниям всегда мыть руки с мылом. Рекомендуется отдавать предпочтение продуктам, богатым цинком и лизином: яйцам, мясу, курице, свинине, рыбе, икре черной, соевым продуктам, […]

Герпес на теле: виды, причины появления, симптомы и лечение

Инфекционные заболевания

Это одно из самых древних заболеваний, которое было описано еще Гиппократом и Авиценной. Ангина (второе название болезни – острый тонзиллит) – острое инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления компонентов лимфатического глоточного кольца, при котором поражается лимфоидная ткань небных миндалин. Одно из наиболее распространенных заболеваний верхних дыхательных путей, по частоте уступает только гриппу и вирусным инфекциям. Воспаление может возникать и в других скоплениях лимфоидной ткани глотки – язычной, глоточной, тубарной миндалинах, в боковых валиках. Классификация ангин: какие бывают виды заболевания у детей и взрослых В классификации заболевания наибольшее значение имеет возбудитель заболевания, глубина, причины и характер поражения миндалин. Общепринятым является деление ангины на три вида: Первичная. Вторичная (симптоматическая). Специфическая. Первичная, или простая ангина, при которой поражается исключительно лимфаденоидное кольцо глотки, гланды не затрагиваются. При вторичной ангине ткани миндалин поражаются вследствие острых инфекционных болезней или при патологиях кроветворной системы. В зависимости от того, какие действуют возбудители, бывают такие виды ангин: Вирусная (герпетическая). Стрептококковая. Бактериальная. Смешанная. В зависимости от характера и глубины поражения гланд тонзиллит бывает: Катаральный. Фолликулярный. Лакунарный. Некротический. По степени тяжести ангина бывает: Легкая. Среднетяжелая. Тяжелая. Катаральная ангина проходит в легкой форме, при ней имеют место поверхностные повреждения миндалин. Температура тела повышается до 37-38 ̊С, патологические изменения в крови могут не наблюдаться, общая интоксикация организма, как правило, выражена умеренно. В глотке выявляется отечность, гиперемия небных миндалин, и через несколько дней заболевание проходит либо переходит в другую форму. Симптомы: при катаральной ангине – саднение, першение в глотке, сухость, боль при глотании. При фолликулярной ангине миндалины становятся увеличенными, отечными, видны фолликулы в виде мелких пузырьков желто-белого цвета. Увеличены регионарные лимфоузлы. Клиника при фолликулярной и лакунарной ангине более выраженная. Беспокоят головная боль, недомогание, слабость, повышение температуры. Лакунарная ангина протекает более тяжело. Данный вид ангины имеет такие клинические признаки: Наблюдается острое начало. Повышение температуры до 39-40 °С. Озноб. Слабость. Головная боль. Чувство ломоты в суставах и пояснице. Выражена гиперемия и отечность небных миндалин, мягкого неба и дужек. Гланды поражаются в области лакун, а на гиперемированной поверхности слизистой оболочки миндалин наблюдаются участки некроза и желтовато-белые фибринозные налеты, которые располагаются в лакунах. Гнойный налет может покрывать миндалины в виде очагов либо сплошной пленкой. Некротическая ангина характеризуется тяжелым состоянием больного и ярко выраженной симптоматикой. Гнойный налет имеет серо-зеленую или желтую окраску, а при его удалении место локализации начинает кровить. Герпетическая ангина – вид патологии, который чаще бывает у детей. Какие же особенности характерны для данной формы: болезнь высокозаразна, ее возбудителем выступает вирус Коксаки, манифестирует остро с высокой температуры, появляются боли в горле и пузырьковые высыпания. Локализация сыпи: ротовая полость, ладони, области между пальцами и стопы. После того, как пузыри лопаются, на месте поражения может слазить кожа. На первом году жизни ребенка острый тонзиллит – не частая патология, но если возникает, то отличается тяжелым течением и требует госпитализации. Флегмонозная ангина – наиболее тяжелая форма заболевания, другое название – острый паратонзиллит. Является острым гнойным воспалением ткани полости рта, локализованной вблизи миндалин. Возбудителем является бактерия стрептококк, однако болезнь может стать следствием скарлатины или дифтерии. Такой вид ангины чаще возникает у взрослых людей, от 15 до 40 лет. Вначале возникает отечность мягкого неба, далее накапливается гной, и только спустя несколько дней гнойники вскрываются. Для данной патологии характерно повышение температуры до 39-40 градусов, что может говорить о тяжелом состоянии больного. Возбудителями являются β-гемолитический стрептококк группы А, в некоторых случаях – золотистый стафилококк или их сочетание, аденовирусы типа 1-9, энтеровирус Коксаки, вирус герпеса, палочки, спирохета Венсана, грибы рода Candida и др. Клинические симптомы и первые признаки ангин разных видов у детей и взрослых Ангина – это воздушно-капельная инфекция, а значит, ее передача может произойти при контакте с носителем или зараженным человеком. И если у взрослых микроб может попасть на миндалины при разговоре, то у детей контактно-бытовой путь, когда инфекция передается через игрушки, ложки, руки, является основным. Ангина – это патология, которой свойственно быстрое начало. Поэтому первые признаки ангины проявляются у ребенка через 12 – 48 часов после заражения, и к ним относится: Высокая температура до 40 ̊С. Лихорадка. Жжение и боль в горле. Покраснение небных дуг. Боль, иррадирующая в ухо. Расстройство кишечника. Слабость и раздражительность. Повышенное слюноотделение. Головные боли. Потеря аппетита. Расстройства сна. От других инфекционных заболеваний данная патология отличается сильной болью в горле. Поэтому, если ребенок отказывается от твердой пищи, которую ел с удовольствием, то это повод проверить состояние его горла. После обнаружения первых симптомов развитие ангины будет зависеть от грамотных и своевременных действий. На следующем этапе боль в горле не только появляется при глотании, а сохраняется и в обычном состоянии. Если у ребенка появляются высыпания на коже, то это может свидетельствовать об аллергической реакции на какой-либо лекарственный препарат. Даже при приеме антибиотиков температура может повышаться до 5 дней. Продолжительность заболевания зависит от состояния иммунной системы, возраста ребенка и грамотности лечения. Первые признаки развития ангины у взрослых выглядят следующим образом: Резкое повышение температуры. Озноб. Увеличение лимфатических узлов. Слабость. Боль в горле при глотании. Температура и другие симптомы ангины у взрослых По мере развития заболевания происходит распространение инфекции по всему организму. Происходит общая интоксикация, кашель становится сильным, появляется жжение в горле. К симптомам ангины у взрослых, наряду с высокой температурой 38-40 градусов, можно отнести воспаление слизистой оболочки глаз, сыпь на коже, головную боль. Все основные симптомы ангины в зависимости от признаков и проявлений можно разделить на такие типы. Первый синдром появляется в самом начале заболевания и характеризуется интоксикацией, головной болью, тошнотой, рвотой, высокой температурой 39-40 ̊С. Он носит название: «интоксикационный синдром». Второй, синдром пораженного горла, когда в зависимости от степени тяжести заболевания и его стадии можно обнаружить как покрасневшую слизистую, так и гнойный налет на миндалинах. Третий, признаки лимфаденита, когда подчелюстные и шейные лимфоузлы увеличиваются в размерах. Во время ангины на поверхности небных миндалин можно наблюдать гнойные образования. Частные ангины у детей и взрослых: основные причины возникновения заболевания Причиной возникновения ангины являются стрептококк (в 80 % случаев) и стафилококк (10 %). Оставшиеся 10 % приходятся на одновременное воздействие этих микроорганизмов. Вирусы и грибки также могут спровоцировать патологию. Местом внедрения бактерий является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где и появляется первичный очаг воспаления. Все родители должны знать основные причины возникновения ангины, когда ткани миндалин у детей подвергаются резкой атаке вредных бактерий: […]