Диффузный токсический зоб: симптомы и способы лечения

Содержание:

    Заболевание диффузный токсический зоб в некоторых медицинских справочниках фигурирует под названиями болезнь Грейвса, тиреотоксикоз, или базедова болезнь.

    Однако основоположниками изучения данной патологии были не только Грейвс и Базедов, немало научных трудов, посвященных этиологии, патогенезу и клинике ДТЗ, принадлежит врачам Ивесу, Флаяни и Парри.

    При различных заболеваниях щитовидной железы независимо от степени ее увеличения функция органа может быть нормальной (эутиреоидной), повышенной (гипертиреоидной) или пониженной (гипотиреоидной).

    В поликлиниках на приеме у специалиста, а также в эндокринологических стационарах (или в терапевтических из-за отсутствия в больнице специализированного отделения) больше всего больных, страдающих той или иной патологией щитовидной железы. Наибольший удельный вес составляют пациенты с повышенной функцией ее, т. е. с диффузным токсическим зобом.

    История изучения болезни Грейвса или тиреотоксикоза

    История изучения диффузного токсического зоба щитовидной железы (тиреотоксикоза или болезни Грейвса) началась в 1722 году, когда это заболевание впервые было описано в Ивесом.

    Первое клиническое наблюдение токсического зоба было проведено французским врачом К. Парри в 1786 г., а более подробное описание болезнь получила у итальянского врача Флаяни.

    В 1835 г. ирландский врач Грейвс связал возникновение тиреотоксикоза с патологией щитовидной железы, а в 1840 г. немецкий окулист Базедов выделил в клинической картине заболевания основные его признаки — триаду: зоб, пучеглазие и тахикардию, т. е. учащенные сердцебиения.

    Поэтому до сравнительно недавнего времени (да и сейчас иногда) токсический зоб называют базедовой болезнью, а в простонародье просто «базедкой».

    В Италии это заболевание получило название болезни Флаяни, Англии — Гревйса, а в Германии и некоторых других странах — базедова болезнь.

    В нашей стране приняты названия: токсический зоб, тиреотоксикоз, гипертиреоз, но наиболее употребительным и во врачебной среде остается название «токсический зоб».

    Тиреотоксикоз в отличие от эндемического зоба не является массовым заболеванием, хотя и встречается довольно часто и считается (наряду с сахарным диабетом) одним из распространенных эндокринных заболеваний.

    Статистические данные свидетельствуют: токсический зоб диагностируется примерно у 0,2% женщин и у 0,03% мужчин. Болезнь развивается в любом возрасте, но наиболее часто в 30—50 лет. Во всех возрастных группах женщины болеют значительно чаще по сравнению с мужчинами.

    Этиология и патогенез диффузного токсического зоба

    Токсический зоб — это чаще всего генетически обусловленное заболевание (а сейчас, кстати, довольно большое число заболеваний приобретает статус генетически обусловленных, взять хотя бы ту же гипертоническую болезнь).

    Несмотря на то что диффузный токсический зоб — это чаще всего генетически обусловленное заболевание и при том носящее аутоиммунный характер, его этиология насчитывает не один десяток пусковых причинных факторов, приводящих к развитию болезни.

    Сущность же ее состоит в избыточной продукции тиреоидных гормонов (тироксина трийодтиронина). И это неоднократно было подтверждено не только экспериментальными, но и клиническим исследованиями.

    В крови у таких больных обнаруживается повышенное содержание гормонов щитовидной железы. А если удалить токсическую железу полностью, то развивается гипотиреоз, т. е. прямо противоположное по симптомам заболевание, что и понятно, поскольку организм лишается жизненно необходимых гормонов.

    Токсический зоб может развиться как на фоне увеличенной щитовидной железы, так и с нормальными ее размерами. Чрезмерное выделение в кровь тиреоидных гормонов отравляет в первую очередь сердечно-сосудистую и нервную системы.

    Великий русский терапевт профессор С. П. Боткин (который доказал на большом клиническом материале, что триада при токсическом зобе, об обязательности которой говорило до него немалое количество видных врачей, вовсе не обязательна) впервые показал, что наиболее частой причиной или провоцирующим фактором болезни являются нервно-психические расстройства.

    В последние годы было окончательно установлено, что серьезным предрасполагающим фактором токсического зоба является отягощенная наследственность. Выяснено, что «базедова болезнь возникает нередко в ряде поколений у нескольких членов семьи.

    Кроме указанных причин, способствующих развитию этой эндокринный патологии, немаловажны длительно протекающие неврозы (чаще всего по типу вегетососудистых дистоний), эмоциональные «взрывы», инфекции (особенно ангина, грипп), черепно-мозговые травмы, чрезмерное длительное перегревание организма .

    Однако толчком к возникновению болезни чаще всего (в 80% случаев) служит психическая травма (испуг, болезнь или смерть близкого человека, стрессовые ситуации на работе, в семье и т. д.).

    Пусковыми факторами могут также стать беременность, роды, кормление грудью, климакс.

    Воздействие этих причин в ряде случаев и приводит к избыточной продукции гормонов щитовидной железы, которые и действуют отравляюще на многие органы и ткани.

    Но причина развития такого довольно грозного осложнения диффузного токсического зоба, как экзофтальм, до сих пор окончательно не установлена, хотя, по мнению большинства ученых, он связан с избыточной продукцией тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ).

    Доказано только, что этот симптом объясняется накоплением мукополисахаридов (углеводсодержащих веществ), гиалуроновой и других кислот в соединительной ткани глаз.

    Клиника заболевания и признаки на разных стадиях

    По тяжести клинических проявлений диффузный токсический зоб делится на три степени (или стадии): легкую, среднюю и тяжелую. Заболевание развивается обычно на фоне практического здоровья.

    При определении тяжести заболевания используются термины «степень» и (или) «стадия». Все дело в том, что токсический зоб с самого начала своего возникновения может приобрести ту или иную степень тяжести.

    Но болезнь может протекать и по-другому, переходя от легкой к средней и далее — тяжелой форме, если, конечно, больной своевременно не обратится к врачу. В этом случае болезнь можно приостановить на более ранней стадии. И здесь правомерно говорить именно о стадиях токсического зоба.

    Патогенез диффузного токсического зоба чаще всего прослеживается у жителе городов в основном трудоспособного возраста (от 20 до 50 лет), причем женщины поражаются этой болезнью практически в 10 раз чаще мужчин.

    Тиреотоксикоз в большинстве случаев начинается незаметно или малозаметно, хотя известны случаи и острого его возникновения. У заболевшего первые симптомы — нарастающая раздражительность, мышечная возбудимость (дрожание, или тремор, кистей рук в первую очередь).

    Больной начинает испытывать «непонятное» для него беспокойство, которое день ото дня нарастает, выраженную психическую возбудимость. Такого рода беспокойство становится постоянным, принося много неудобств заболевшему.

    Он суетлив, вспыльчив, обидчив, все время куда-то торопится. Своим близким и сослуживцам он затрудняется объяснить такое свое поведение.

    Вскоре у больного нарушается сон, из-за чего нередко приходится прибегать к седативным, в том числе и снотворным, средствам. К тому же у него с самых первых дней заболевания наблюдаются сердцебиения, день ото дня прогрессирующие по своей частоте.

    Пульс обычно не опускается ниже 90 ударов в минуту (даже в состоянии полного покоя). Частота его колеблется от 110 до 130—140 ударов в минуту. Тахикардия, как известно, сопровождает многие болезни.

    И врачу иногда приходится дифференцировать тахикардию тиреогенного происхождения от тахикардии, связанной с теми или иными неврозами, но чаще всего с вегетососудистой дистонией, тем более, что последняя по своей симптоматике похожа на раннюю стадию токсического зоба.

    Нужно различать эти два заболевания, каждое из которых требует своего специфического подхода к лечению, а от этого зависит многое, а в нашем случае не только трудоспособность, но и возможность появления серьезных осложнений.

    Вот почему следует, как можно раньше разграничить эти заболевания и как можно раньше назначить лечение по существу.

    Вегетоневроз (или вегетососудистая дистония) и токсический зоб. При вегетососудистой дистонии пульс также учащен.

    Но, во-первых, тахикардия обычно не превышает 90—100 ударов в минуту, во-вторых, в состоянии покоя частота пульса снижается до 70— 80 ударов в минуту, чего не бывает при токсическом зобе. При последнем в состоянии покоя частота пульса также снижается, но не ниже 90—95 ударов в минуту.

    При вегетососудистой дистонии не бывает быстрого, притом прогрессирующего в течение непродолжительного времени похудания. Масса тела снижается на некоторое время, потом (без медикаментозного лечения) вновь возвращается к норме.

    При токсическом же зобе похудание носит нарастающий характер в течение многих дней, недель. И без антитиреоидной терапии возвращение к показателям нормального веса не происходит.

    При вегетососудистой дистонии артериальное давление (АД) «скачет», но обычно не поднимается выше 140/90 мм рт. ст.

    При этом АД может понижаться до 90— 110/60—70 мм рт. ст. При токсическом же зобе АД характеризуется тем, что «верхнее» (систолическое) давление превышает показатель 140 мм рт. ст., а «нижнее» (диастолическое) обычно держится на цифрах 40-60 мм рт. ст., т. е. между систолическим и диастолическим АД имеется довольно ощутимый разрыв.

    И самое главное: назначение антитиреоидной терапии (например, мерказолила) в течение буквально недели приводит к заметному улучшению состояния здоровья больного токсическим зобом, чего не наблюдаются при вегетососудистой дистонии (при последней не так редко врачи-неспециалисты назначают антитиреоидную терапию, которая не приносит ощутимого результата).

    Что касается потери веса, то в течение 2—4 недель он может понизиться на 10—20% от первоначального. Порой больные теряют до 15—20 кг за этот промежуток времени. При этом аппетит не только сохранен, но и зачастую повышен.

    В некоторых случаях развивается даже кахексия. Прогрессивно нарастает и общая слабость.

    При подъеме даже небольших тяжестей у больных возникает одышка, заметно учащается сердцебиение. Больные отмечают жажду, плохо переносят повышенную температуру окружающей среды.

    Характерными симптомами являются почти постоянная потливость и чувство жара. Кожа у больных эластичная и влажная.

    Они часто открывают форточку, несмотря на то, что в квартире довольно прохладно. Спят они, укрываясь чаще лишь одной простыней. В ряде случаев отмечается склонность к частому и жидкому стулу.

    Но все же наиболее тягостным симптомом является тахикардия, особенно, если она сопровождается нарушением ритма сердечных сокращений. Сердцебиение усиливается даже при незначительней физической нагрузке.

    При этом нарастает дрожание тела, особенно пальцев кистей рук. Дрожание (тремор) пальцев мелкое, частое. Порой это можно заметить, если на вытянутые руки (с растопыренными пальцами и закрытыми глазами) положить лист бумаги.

    В этом случае хорошо просматривается мелкое частое дрожание. У женщин нередко нарушается менструальный цикл, а у мужчин снижается потенция.

    Как ставится диагноз тиреотоксикоз

    Часто первыми болезнь замечают родственники, сослуживцы по работе и просто знакомые, так как у больного характер становится конфликтным.

    Диагноз диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз) врач ставит обычно при первом же осмотре своего пациента, особенно, если болезнь сопровождается довольно выраженными симптомами, хотя они и не всегда имеются «в полном наборе».

    Уже при первом взгляде обращают на себя внимание суетливость больного, быстрая речь, напряженное, как бы испуганное лицо; он часто вытирает пот с лица и шеи.

    В передней части шеи нередко выступает «валик» — увеличенная щитовидная железа. Лицо обычно бледное, дыхание учащенное, неравномерное и беспорядочное, что обусловлено токсическим действием тиреоидных гормонов на нервные центры, регулирующие ритм дыхания.

    Лицо больного характеризуют живость и оцепенение, живая мимика и одновременно маскообразный взгляд. «Испуганный» взгляд является отличительной особенностью больного с токсическим зобом.

    Нередко больного «выдают» глаза, для которых характерен неестественный блеск, что отчасти связано с усиленным слезотечением и нарушением иннервации. Кроме расширения глазных щелей, нередко наблюдается и набухание глазных яблок — пучеглазие, или экзофтальм.

    Надо отметить, что пучеглазие далеко не всегда свидетельствует о тяжести тиреотоксикоза, ибо его происхождение нередко бывает связано не с прямым действием тиреоидных гормонов на органы зрения, вернее, глазное яблоко.

    Экзофтальм в ряде случаев может быть одним из первых симптомов развивающегося заболевания щитовидной железы. При тиреотоксикозе он, как правило, носит двухсторонний характер.

    С прогрессированием заболевания появляются и другие глазные симптомы. Затрудняется смыкание глазных щелей, нарастают боли в окологлазной орбите, нарушается чувствительность роговицы, что иногда приводит к ее язвенному поражению.

    Характерными для диффузного токсического зоба являются и такие признаки, как:

    • Грефе — появление белой полоски склеры между краем века и краем радужки при движении глазного яблока книзу
    • Штелльвага — редкое мигание
    • Мебиуса — нарушение конвергенции

    Реже наблюдаются такие симптомы, как:

    • Зенгера—Энрота — подушкообразная припухлость век;
    • Еллинека—Телле — усиленная пигментация век;
    • Жоффруа — отсутствие морщин на лбу при взоре вверх.

    При прогрессирующей экзофтальмопатии (или, как ее еще называют, офтальмопатии), которая в ряде случаев предшествует развитию истинного экзофтальма, она проявляет себя все больше и больше и переходит в экзофтальм, если вовремя не начать лечение.

    Увеличиваются отеки век, появляются покраснение (гиперемия) и отечность конъюнктивы, резь, чувство «песка» и боль в глазах, слезоточивость, светобоязнь. Иногда возникает двоение в глазах.

    Из-за нарушения смыкания век, а значит, и более редкого моргания, роговица подвергается усиленному высыханию, что может привести к ее изъязвлению.

    При обследовании кожа у больных тиреотоксикозом нежная, влажная, горячая на ощупь. Пульс учащен (от 90 до 120 и более ударов в минуту).

    Постоянная тахикардия приводит к изменениям в сердечной мышце, в связи с чем появляются неприятные ощущения в области сердца. Эти изменения отражаются на электрокардиограмме.

    В ряде случаев, особенно при тяжелой стадии заболевания, появляется аритмия, иногда мерцательная, которая очень трудно поддается лечению, ибо при этом довольно быстро нарастает сердечная недостаточность, что проявляется усилением болей в левой половине грудной клетки (т. е. в области проекции сердца), одышкой, отечностью ног, увеличением размеров печени.

    Сердечно-сосудистые расстройства, возникающие у больных токсическим зобом, объединены термином «тиреотоксическое сердце», и оно — прямое следствие отравляющего воздействия гормонов щитовидной железы на сердце и его кровеносные сосуды.

    Для легкой формы тиреотоксикоза характерны учащение пульса до 90—100 ударов в минуту, снижение веса не более чем на 10—15% по сравнению с исходным. Остальные симптомы болезни, только что начинающей свое развитие, не слишком выражены.

    При средней тяжести заболевания пульс учащается до 120 ударов в минуту, снижение массы тела составляет не менее 20%. Значительно повышаются нервная возбудимость, потливость, дрожание кистей рук.

    Ухудшается сердечная деятельность из-за возникновения сердечной недостаточности, что внешне проявляется усилением одышки. Трудоспособность снижается. Больным в этой стадии заболевания показано стационарное лечение.

    При тяжелой форме течения токсического зоба частота пульса возрастает до 120—140 ударов в минуту.

    Общее состояние значительно ухудшается: выраженная общая слабость, адинамия, потеря массы тела достигает 50% от исходной, часто появляется аритмия, приобретая более грозные признаки (вплоть до мерцательной), усиливаются боли в области сердца, сердечная недостаточность переходит из I во II стадию, одышка становится выраженной, возникает часто и в состоянии покоя, наблюдается сильная потливость, резко возрастают нервная возбудимость, дрожание кистей рук и всего тела.

    Нередко клиника диффузного токсического зоба сопровождается отеками на нижних конечностях (что и говорит о сердечной недостаточности II стадии). Если имелось пучеглазие, то оно становится более выраженным и глаз может подвергаться изъязвлению (речь идет, разумеется, о роговице), ухудшается зрение.

    При биохимическом исследовании крови в ней резко возрастает количество тиреоидных гормонов. Диагноз подтверждается данными сканирования щитовидной железы, которая интенсивно их поглощает.

    Больные в этой стадии болезни нетрудоспособны в связи с довольно тяжелым состоянием, выраженными дистрофическими процессами в сердечной мышце («тяжелое тиреотоксическое сердце»).

    Врач направляет своего пациента в стационар на длительное лечение. Если появляется мерцательная аритмия и к тому же с прогрессирующим течением, а также развиваются дистрофические процессы в печени, то болезнь считается сильно запущенной, а это означает, что полное выздоровление становится проблематичным.

    В эндокринологическом стационаре больному после проведения интенсивной терапии нередко предлагают оперативное лечение.

    Если при переходе болезни из средней в тяжелую стадию не было предпринято энергичного лечения, то возможно развитие еще одного весьма грозного осложнения тиреотоксического зоба. Речь пойдет о тиреотоксическом кризе.

    Осложнение токсического зоба: тиреотоксический криз

    Если болезнь своевременно не лечилась (обычно по вине самого больного) или она лечилась не совсем эффективно, то, перейдя в тяжелую форму, она может осложниться тиреотоксическим кризом.

    Провоцирующими факторами такого криза являются, кроме запущенности болезни, присоединение инфекции (например, гриппа), перегревание организма, токсикоз беременных, дополнительная психическая травма, несвоевременная отмена медикаментозного лечения, а также оперативное вмешательство как по поводу токсического зоба, так и по поводу другого заболевания (к примеру, гнойного аппендицита).

    Тиреотоксический криз как осложнение диффузного токсического зоба возникает в результате резкого повышения в крови уровня тиреоидных гормонов, что усугубляет присущие тиреотоксикозу выраженные нарушения органов и системы.

    Наиболее частые причины тиреотоксического криза — резекция (оперативное удаление) болезненной щитовидной железы или же лечение радиоактивным йодом (до сравнительно недавнего времени такое лечение широко практиковалось).

    На фоне этого или другого провоцирующего фактора лавинообразно нарастают симптомы тиреотоксикоза: усиливается психическое и двигательное возбуждение, частота пульса превышает 150 ударов в минуту, отмечаются высокая температура (кстати, даже при легкой форме токсического зоба у больных часто наблюдается субфебрильная температура — от 37,2 до 37,4°С), проливной пот, выраженная бледность кожи (а иногда и покраснение кожных покровов лица — гиперемия), тремор, боли в животе, рвота, диарея (поносы).

    Быстро развивающаяся сердечная недостаточность может привести даже к гибели больного.

    Больные тиреотоксическим кризом после срочной медикаментозной подготовки нуждаются в экстренном реанимационном лечении, т. е. в хирургическом, с дальнейшим переводом в реанимационное отделение.

    Предоперационная подготовка больного с тиреотоксическим кризом заключается во внутривенном введении растворов йодистого натрия, гормонов коры надпочечников (в первую очередь гидрокортизона, адреноблокаторов (типа обзидана), а также в назначении повышенных доз эффективных антитиреоидных препаратов и других сильнодействующих медикаментов, в том числе сердечно-сосудистых. Все это, разумеется, относится к компетенции врача.

    Как лечить болезнь препаратами: клинические рекомендации

    После диагностики больному с диффузным токсическим зобом щитовидной железы назначается адекватное лечение, которое состоит в применении лекарственных препаратов, обладающих тиреостатическими свойствами, а при их малой эффективности и наличии узловых смешанных форм на фоне токсического зоба рекомендуют и хирургическое вмешательство.

    Иногда прибегают к назначению радиоизотопной терапии (йодом-131). Но в подавляющем большинстве случаев основным методом лечения остается медикаментозная терапия, главным в которой является назначение таких антитиреоидных или тиреостатических препаратов, как мерказолил или его аналоги, например, тимозол, метимозол.

    В ряде случаев (чаще временно) назначают и йодсодержащие медикаменты. Одновременно назначаются и лекарства, улучшающие деятельность нервной, сердечно-сосудистой систем и других органов, сопутствующих основной болезни.

    При подтвержденных симптомах для лечения диффузного токсического зоба лекарства назначаются как для длительного применения (обычно внутрь), так и при показаниях для подготовки к оперативному лечению.

    Тиреостатические средства способствуют уменьшению, а в дальнейшем и нормализации выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой.

    Обычно эффект от медикаментозной терапии наступает довольно быстро (в течение одной-двух недель), поскольку препараты приравнены к сильнодействующим, к тому же почти не обладающим побочным действием, т. е. они хорошо переносятся больным.

    К тиреостатическим препаратам относятся мерказолил, метимазол и некоторые другие их аналоги. Механизм действия тиреостатических препаратов заключается в уменьшении синтеза тиреоидных гормонов, и в первую очередь тироксина в клетках щитовидной железы.

    Препараты ускоряют выведение из щитовидной железы йодидов, угнетают активность ферментных систем, участвующих в переводе неактивных гормоноподобных веществ в активные, что и приводит к торможению образования тиреоидных гормонов.

    И больной организм, освободившись от избыточного количества токсичных гормонов, начинает довольно быстро восстанавливать свои силы.

    Те или иные анатомические и функциональные изменения, возникшие в заболевшем организме, получают обратное развитие, и человек через некоторое время выздоравливает. Исчезают патологические симптомы, в том числе и пучеглазие.

    Разумеется, происходит тогда, когда лечение начато своевременно, когда не развились малообратимые, а то и необратимые изменения (в сердце, сосудах, нервах, органах зрения, печени и др.).

    Лечение мерказолилом и ему подобными препаратами начинают обычно с довольно больших доз (до 6— 8 таблеток в день), а по мере улучшения общего состояния (нормализации пульса, артериального давления, уменьшения раздражительности, исчезновения потливости и других симптомов) дозу медикамента постепенно уменьшают, доводя ее до поддерживающей, которую больной принимает еще в течение 6 и более месяцев, несмотря на кажущееся практическое выздоровление.

    Почему необходимо соблюдать такого рода рекомендации врача?

    Не секрет, что некоторые больные, почувствовав себя практически здоровыми, перестают принимать лекарства, особенно это относится к тиреостатикам. И через некоторое время (через месяц-два) наступает рецидив болезни, который уже гораздо труднее поддается лечению.

    И это становится понятным, если учесть, что, несмотря на резкое улучшение общего состояния, щитовидная железа еще продолжает пребывать в состоянии нарушенного болезнью гормонального равновесия.

    Она в любой момент, не получая нужных доз тиреостатиков, способна вновь «выбрасывать» в кровь избыточное количество своих сильнодействующих гормонов. Так что не стоит прерывать курса лечения. И врачи-эндокринологи об этом всегда предупреждают своих пациентов.

    Иногда (а это случается довольно редко) при приеме мерказолила (тимозола) или метимозола могут наблюдаться такие побочные эффекты, как высыпания на кожных покровах, кожный зуд, снижение содержания в крови лейкоцитов — белых кровяных телец (поэтому больным периодически назначают контроль состава крови с помощью общих анализов).

    При появлении различных лекарственных осложнений (а таковые бывают не только при приеме тиреостатиков, но и многих препаратов другого действия) необходимо обратиться к своему лечащему врачу, который изменит тактику лечения.

    Препараты йода для лечения токсического зоба в настоящее время используются в ограниченном количестве.

    При показаниях же из них чаще всего применяется микройод или раствор Люголя (неорганический йод), а также дийодтирозин (органическое соединение йода — один из неактивных гормонов щитовидной железы, который является промежуточным звеном при синтезе тиреоидных гормонов).

    Медицинские препараты йода нарушают способность щитовидной железы концентрировать неорганический йод, поступающий в орган из крови, который в нее попадает с пищей. И это способствует уменьшению секреции тиреоидных гормонов.

    Лечебный йод, кроме того, блокирует секрецию тиреотропного гормона гипофиза (ПТ). Все это может привести к уменьшению и размеров, и функции щитовидной железы.

    Как самостоятельный метод лечения препараты йода используются в ряде случаев при терапии легких форм токсического зоба или при подготовке больных к оперативному вмешательству, когда по тем или иным причинам (например, непереносимость мерказолила или метимазола) последние не могут быть применены.

    Дийодтирозин обычно назначается в комплексе с мерказолилом (метимазолом), что позволяет добиться более быстрого терапевтического эффекта. При тиреотоксическом же кризе, как правило, в обязательном порядке используется йод, вводимый в виде натриевой соли внутривенно.

    При вовлечении в болезненный процесс других органов и систем назначаются соответствующие медикаменты, чаще всего сердечно-сосудистые, седативные (успокаивающие) и др.

    В настоящее время хорошо разработано и эффективно проводится лечение тиреотоксического криза, а также постгиреотоксического экзофтальма.

    Что же касается экзофтальма, то для его лечения применяют тиреостатические препараты, что позволяет достичь компенсации не только основного заболевания, но и уменьшения проявления патологических глазных симптомов.

    В более запущенных случаях используются кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон и их аналоги).

    Хороший результат достигается при введении гидрокортизона путем инъекции его в ретробульбарную клетчатку глаза (обычно в ткани нижнего века). Эту процедуру больные в основном переносят хорошо.

    Операция и терапия радиоактивным йодом

    При недостаточной эффективности лечения тиреостатическими средствами, а также при наличии узлов больные подлежат оперативному лечению.

    Операции при диагнозе «диффузный токсический зоб» подлежат лица, если у них болезнь протекает в тяжелой форме, а также при рецидивах тиреотоксикоза независимо от степени тяжести.

    Само собой разумеется, прежде чем передать больного в руки хирурга, лечащий врач проводит тщательную предоперационную подготовку с тем, чтобы в хирургическое отделение пациент поступил в состоянии хорошей компенсации токсического зоба, а также с ликвидированными осложнениями, в первую очередь сердечно-сосудистыми.

    В некоторых случаях при диффузном токсическом зобе применяется лечение радиоактивным йодом (йод-131), этот метод терапии по своей эффективности приравнен к радикальному, т. е. хирургическому, лечению и применяется при отсутствии положительного результата от консервативной терапии (т. е. при использовании нехирургической терапии), проводимой в течение длительного времени.

    Подлежат лечению радиоактивным йодом больные в начальной степени увеличения щитовидной железы в возрасте старше 40 лет, с рецидивами тиреотоксикоза, в том числе и после хирургического вмешательства.

    Применяют йод-131 и при диффузном токсическом зобе с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью, которая не позволяет проводить длительный курс лечения антитиреоидными лекарствами, а также тогда, когда операция по тем или иным причинам неосуществима.

    В соответствии с клиническими рекомендациями противопоказано лечение диффузного токсического зоба радиоактивными изотопами детям и подросткам, а также и беременным (ибо щитовидная железа плода уже с 12-й недели своего развития способна накапливать йод, в том числе и радиоактивный, а это может привести к различного рода повреждениям в том или ином органе ребенка, и прежде всего в щитовидной железе, что может способствовать рождению его с приобретенным гипотиреозом, а точнее, микседемой).

    Лечение тиреотоксикоза во время беременности

    Лечение диффузного токсического зоба во время беременности обусловливает изменение тактики терапии. При легком и умеренно выраженном тиреотоксикозе лучше обойтись без применения сильнодействующих тиреостатических медикаментов.

    Если это невозможно из-за тяжести заболевания, то в первые месяцы беременности можно назначать умеренные, а то и поддерживающие дозы мерказолила, а после его приема провести хирургическое лечение (во втором триместре беременности).

    В каждом отдельном случае способ лечения токсического зоба у беременных определяет лечащий врач совместно с гинекологами и акушерами.

    Препараты йода не рекомендуется назначать, так как они могут вызвать развитие зоба у плода или новорожденного. В ряде случаев решается вопрос и о прерывании беременности.

    После достижения компенсации токсического зоба больным можно рекомендовать и санаторно-курортное лечение.

    В любом случае при достижении хорошей компенсации тиреотоксикоза, даже если больной чувствует себя практически здоровым, он должен определенное время (до года и более) находиться на диспансерном учете у лечащего врача.

    Профилактика токсического зоба заключаются в соблюдении правильного режима труда и отдыха, психогигиены (стараться не подвергать себя действию стрессовых факторов, избегать их по возможности).

    Весьма желательно проводить мероприятия по закаливанию организма (и начинать это с юных лет), уделять достаточное внимание занятиям физической культурой.

    Обязательно следует лечить (и как можно раньше) ангину, грипп и другие респираторные инфекции, следить за сохранностью зубов (своевременно бороться с кариесом).

    Питание должно быть рациональным: продукты — обогащены витаминами, микро- и макроэлементами, йодом.

    Профилактика осложнений тиреотоксикоза состоит в своевременном лечении начальных форм токсического зоба.



    Оставить комментарий:

    Ваш e-mail не будет опубликован.