Заболевания щитовидной железы

Заболевание диффузный токсический зоб в некоторых медицинских справочниках фигурирует под названиями болезнь Грейвса, тиреотоксикоз, или базедова болезнь. Однако основоположниками изучения данной патологии были не только Грейвс и Базедов, немало научных трудов, посвященных этиологии, патогенезу и клинике ДТЗ, принадлежит врачам Ивесу, Флаяни и Парри. При различных заболеваниях щитовидной железы независимо от степени ее увеличения функция органа может быть нормальной (эутиреоидной), повышенной (гипертиреоидной) или пониженной (гипотиреоидной). В поликлиниках на приеме у специалиста, а также в эндокринологических стационарах (или в терапевтических из-за отсутствия в больнице специализированного отделения) больше всего больных, страдающих той или иной патологией щитовидной железы. Наибольший удельный вес составляют пациенты с повышенной функцией ее, т. е. с диффузным токсическим зобом. История изучения болезни Грейвса или тиреотоксикоза История изучения диффузного токсического зоба щитовидной железы (тиреотоксикоза или болезни Грейвса) началась в 1722 году, когда это заболевание впервые было описано в Ивесом. Первое клиническое наблюдение токсического зоба было проведено французским врачом К. Парри в 1786 г., а более подробное описание болезнь получила у итальянского врача Флаяни. В 1835 г. ирландский врач Грейвс связал возникновение тиреотоксикоза с патологией щитовидной железы, а в 1840 г. немецкий окулист Базедов выделил в клинической картине заболевания основные его признаки — триаду: зоб, пучеглазие и тахикардию, т. е. учащенные сердцебиения. Поэтому до сравнительно недавнего времени (да и сейчас иногда) токсический зоб называют базедовой болезнью, а в простонародье просто «базедкой». В Италии это заболевание получило название болезни Флаяни, Англии — Гревйса, а в Германии и некоторых других странах — базедова болезнь. В нашей стране приняты названия: токсический зоб, тиреотоксикоз, гипертиреоз, но наиболее употребительным и во врачебной среде остается название «токсический зоб». Тиреотоксикоз в отличие от эндемического зоба не является массовым заболеванием, хотя и встречается довольно часто и считается (наряду с сахарным диабетом) одним из распространенных эндокринных заболеваний. Статистические данные свидетельствуют: токсический зоб диагностируется примерно у 0,2% женщин и у 0,03% мужчин. Болезнь развивается в любом возрасте, но наиболее часто в 30—50 лет. Во всех возрастных группах женщины болеют значительно чаще по сравнению с мужчинами. Этиология и патогенез диффузного токсического зоба Токсический зоб — это чаще всего генетически обусловленное заболевание (а сейчас, кстати, довольно большое число заболеваний приобретает статус генетически обусловленных, взять хотя бы ту же гипертоническую болезнь). Несмотря на то что диффузный токсический зоб — это чаще всего генетически обусловленное заболевание и при том носящее аутоиммунный характер, его этиология насчитывает не один десяток пусковых причинных факторов, приводящих к развитию болезни. Сущность же ее состоит в избыточной продукции тиреоидных гормонов (тироксина трийодтиронина). И это неоднократно было подтверждено не только экспериментальными, но и клиническим исследованиями. В крови у таких больных обнаруживается повышенное содержание гормонов щитовидной железы. А если удалить токсическую железу полностью, то развивается гипотиреоз, т. е. прямо противоположное по симптомам заболевание, что и понятно, поскольку организм лишается жизненно необходимых гормонов. Токсический зоб может развиться как на фоне увеличенной щитовидной железы, так и с нормальными ее размерами. Чрезмерное выделение в кровь тиреоидных гормонов отравляет в первую очередь сердечно-сосудистую и нервную системы. Великий русский терапевт профессор С. П. Боткин (который доказал на большом клиническом материале, что триада при токсическом зобе, об обязательности которой говорило до него немалое количество видных врачей, вовсе не обязательна) впервые показал, что наиболее частой причиной или провоцирующим фактором болезни являются нервно-психические расстройства. В последние годы было окончательно установлено, что серьезным предрасполагающим фактором токсического зоба является отягощенная наследственность. Выяснено, что «базедова болезнь возникает нередко в ряде поколений у нескольких членов семьи. Кроме указанных причин, способствующих развитию этой эндокринный патологии, немаловажны длительно протекающие неврозы (чаще всего по типу вегетососудистых дистоний), эмоциональные «взрывы», инфекции (особенно ангина, грипп), черепно-мозговые травмы, чрезмерное длительное перегревание организма . Однако толчком к возникновению болезни чаще всего (в 80% случаев) служит психическая травма (испуг, болезнь или смерть близкого человека, стрессовые ситуации на работе, в семье и т. д.). Пусковыми факторами могут также стать беременность, роды, кормление грудью, климакс. Воздействие этих причин в ряде случаев и приводит к избыточной продукции гормонов щитовидной железы, которые и действуют отравляюще на многие органы и ткани. Но причина развития такого довольно грозного осложнения диффузного токсического зоба, как экзофтальм, до сих пор окончательно не установлена, хотя, по мнению большинства ученых, он связан с избыточной продукцией тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Доказано только, что этот симптом объясняется накоплением мукополисахаридов (углеводсодержащих веществ), гиалуроновой и других кислот в соединительной ткани глаз. Клиника заболевания и признаки на разных стадиях По тяжести клинических проявлений диффузный токсический зоб делится на три степени (или стадии): легкую, среднюю и тяжелую. Заболевание развивается обычно на фоне практического здоровья. При определении тяжести заболевания используются термины «степень» и (или) «стадия». Все дело в том, что токсический зоб с самого начала своего возникновения может приобрести ту или иную степень тяжести. Но болезнь может протекать и по-другому, переходя от легкой к средней и далее — тяжелой форме, если, конечно, больной своевременно не обратится к врачу. В этом случае болезнь можно приостановить на более ранней стадии. И здесь правомерно говорить именно о стадиях токсического зоба. Патогенез диффузного токсического зоба чаще всего прослеживается у жителе городов в основном трудоспособного возраста (от 20 до 50 лет), причем женщины поражаются этой болезнью практически в 10 раз чаще мужчин. Тиреотоксикоз в большинстве случаев начинается незаметно или малозаметно, хотя известны случаи и острого его возникновения. У заболевшего первые симптомы — нарастающая раздражительность, мышечная возбудимость (дрожание, или тремор, кистей рук в первую очередь). Больной начинает испытывать «непонятное» для него беспокойство, которое день ото дня нарастает, выраженную психическую возбудимость. Такого рода беспокойство становится постоянным, принося много неудобств заболевшему. Он суетлив, вспыльчив, обидчив, все время куда-то торопится. Своим близким и сослуживцам он затрудняется объяснить такое свое поведение. Вскоре у больного нарушается сон, из-за чего нередко приходится прибегать к седативным, в том числе и снотворным, средствам. К тому же у него с самых первых дней заболевания наблюдаются сердцебиения, день ото дня прогрессирующие по своей частоте. Пульс обычно не опускается ниже 90 ударов в минуту (даже в состоянии полного покоя). Частота его колеблется от 110 до 130—140 ударов в минуту. Тахикардия, как известно, сопровождает многие болезни. И врачу иногда приходится дифференцировать тахикардию тиреогенного происхождения от тахикардии, связанной с теми или иными неврозами, но чаще всего с вегетососудистой дистонией, тем более, что последняя по своей симптоматике похожа на раннюю стадию […]

Диффузный токсический зоб: симптомы и способы лечения

Гипотиреоз щитовидной железы: клиника и лечение

Заболевания щитовидной железы

В эндокринологической практике из болезней околощитовидных желез наиболее часто диагностируются гиперпаратиреоз и гипопаратиреоз (патологии, связанные с повышенной или пониженной функцией). Гораздо реже встречаются псевдогипопаратиреоз и паратиреоидная остеодистрофия. Симптомы некоторых заболеваний паращитовидных желез у женщин и мужчин могут быть отличны, но клиническая картина всех опухолей, как правило, идентична. Гиперпаратиреоз Гиперпаратиреоз – это эндокринная патология, развивающаяся в результате повышения гормональной активности паращитовидных желез, при этой болезни увеличивается образование паратгормона. Болезнь может быть обусловлена как диффузным увеличением (гиперплазия) желез, так и образованием в них доброкачественной опухоли (аденомы). При несвоевременном лечении (хирургическом удалении желез) болезнь проявляет себя развитием генерализованной остеодистрофии, при которой поражаются костный скелет, почки, желудок и кишечник. Разрушение костей, нарушение их анатомической и функциональной целостности связано с нарушением обмена кальция и фосфора вследствие повышенного уровня паратгормона в крови. При лабораторном исследовании находят повышение уровня кальция в крови и ускоренное выведение его с мочой. Содержание же фосфора в крови уменьшается вследствие повышенного его выделения с мочой. Повышенное количество фосфора в моче, приводя к повышению в ней и кальция, способствует образованию камней в почках, вследствие чего развивается почечнокаменная болезнь. Костная ткань (вследствие вымывания из нее кальция) замещается соединительной (нерабочей) тканью. Из-за нарушения минерального обмена может развиваться не только почечнокаменная болезнь, но и язвенная болезнь желудка и кишечника. Гиперпаратиреоз развивается довольно медленно. И больные в первые месяцы могут не предъявлять каких-либо серьезных жалоб. Симптомы болезни в первое время малозаметны. Отмечаются нарастающая утомляемость, психическая подавленность. Появляются и желудочно-кишечные расстройства, а также мышечные и суставные боли. По прошествии нескольких недель или месяцев симптомы болезни, связанные с продолжающейся гиперпродукцией паратгормона, обостряются из-за нарастающих дистрофических процессов в костях, почках, желудочно-кишечном тракте. Гиперкальциемия (прогрессирующая) начинает проявлять себя общей слабостью, анорексией, тошнотой, рвотой, похуданием. Усиливаются боли в суставах и мышцах. Если уровень кальция в крови возрастает до 15—20 мг на 100 г крови, то у больного развивается неукротимая рвота, что приводит к обезвоживанию организма. Больные становятся сонливыми, но иногда наступает повышенная психическая возбудимость. В запущенных случаях больной может впасть в коматозное состояние с длительной потерей сознания. Заметно нарушается костный скелет. Он деформируется (особенно позвоночник). Грудная клетка, нижние конечности также деформируются. Увеличиваются размеры черепа, в полостях которого возникают кисты. Даже при незначительных травмах довольно часто происходят переломы тех или иных костей из-за «рассасывания» (выноса из них важных компонентов). Расшатываются и выпадают зубы. Десны припухают (на них развиваются опухолевидные образования — эпулиды). Довольно быстро нарушаются функции почек. Из-за повышенного содержания кальция в организме, в том числе и в почках, возникает повышенное мочеотделение (полиурия). Удельный вес мочи уменьшается. Различают три формы гиперпаратиреоза. При первой из них (висцеропатической) поражаются внутренние органы, что приводит к развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также хронического панкреатита. При второй форме (почечной) происходят дистрофические процессы в них, что приводит не только к возникновению почечной недостаточности и развитию почечнокаменной болезни, но и появлению гипертонии. Но наиболее частой и наиболее тяжелой формой гиперпаратиреоза является костная, при которой происходят многочисленные переломы и деформация костей. Диагноз болезни устанавливают, используя лабораторные и рентгенографические данные. Дифференциальный диагноз проводят с похожими для этой болезни по ряду симптомов рахитом (в детстве), патологией почек (почечнокаменная болезнь, почечная недостаточность) и другими более редкими заболеваниями (болезнь Педжета, остеомаляция и др.). Лечение этого заболевания паращитовидных желез происходит путем радикального удаления пораженных паращитовидных желез. Для борьбы с обезвоживанием и гиперкальциемией назначают в предоперационном периоде обильное питье и гидроокись алюминия (по 5—10 г в день). При своевременно проведенной операции обменные процессы довольно быстро возвращаются к норме. Наступает постепенное обратное развитие костных изменений. Нарушение работы паращитовидных желез гипопаратиреоз Гипопаратиреоз вызывается недостаточностью функции паращитовидных желез. Оно характеризуется в отличие от гиперпаратиреоза уменьшением содержания кальция в крови, что приводит больного к развитию у него тетанического синдрома, или судорог. Впервые гипопаратиреоз был описан в середине XIX в. Была дана характеристика судорожного синдрома, который объяснили развитием этого заболевания. Спустя 50 с небольшим лет было показано, что при удалении паращитовидных желез возникает клиническая картина, главным симптомом которой является тетанический синдром. Введение прооперированным животным экстракта, полученного из ткани паращитовидных желез, снимало проявления болезни. Повышалось и содержание кальция в крови с одновременным снижением уровня фосфора в крови. Причиной развития нарушения функций чаще всего бывает проведение операции по удалению щитовидной железы, когда (при неопытности хирурга) удаляются и все паращитовидные железы. Кроме того, причинами, приводящими к развитию болезни, могут быть воспалительные процессы в этих эндокринных органах, туберкулез, склероз, а также лечение радиоактивным йодом токсического зоба, при котором может измениться и функция паращитовидных желез. В последние годы встречаются и аутоиммунные поражения паращитовидных желез, что приводит к снижению их функции. При лабораторных исследованиях отмечается снижение уровня кальция в крови (ниже уровня в 9 мг на 100 г) и повышение содержания в крови фосфора (свыше 5 мг на 100 г крови), что приводит к нарушению равновесия электролитов прежде всего за счет повышения калия и, как следствие, развитию тетанического синдрома. Наиболее важным симптомом гипопаратиреоза является тетания, проявляющаяся приступами тонических судорог. Тетания — синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости, обусловленной, как правило, снижением концентрации ионизированного кальция в крови. При этом происходит непроизвольное сокращение поперечно-полосатых, или гладких, мышц. Судороги различны по интенсивности, продолжительности и распространенности. По характеру мышечного сокращения судороги разделяются на клонические и тетанические. Клонические судороги характеризуются кратковременными сокращениями и расслаблениями отдельных групп мышц, быстро следующими друг за другом. В отличие от клонических судорог тетанические представляют собой более длительные (до 3 минут и более) сокращения мышц, в результате чего создается так называемое «застывание» туловища и конечностей в различных вынужденных позах. При гипопаратиреозе как раз и возникают тетанические судороги. Судороги при гипопаратиреозе могут возникать как спонтанно, так и под влиянием механических, термических и других раздражителей. Но выраженность судорог, прежде всего, зависит от тяжести заболевания, т. е. от степени гормональной недостаточности паращитовидных желез. Нарушение работы паращитовидных желез гипопаратиреоз может протекать как в скрытой, так и явной клинической форме. Скрытая форма заболевания протекает без спонтанных приступов судорог. Но при этом больные жалуются на похолодание конечностей, ощущение «ползания мурашек». Эта форма болезни проявляется и парестезиями, характерными для которых являются ощущение онемения, зуда, жжения, холода. Возникают эти ощущения на различных участках тела. Различного рода раздражители (механические, термальные, болевые, интоксикация, инфекция и т. д.) могут способствовать переходу скрытой формы гипопаратиреоза в явную. При первой форме болезни приступы судорог возникают непроизвольно как в виде непродолжительных […]

Болезни паращитовидных желез: причины, симптомы и лечение

Заболевания щитовидной железы

Оценка функции щитовидной железы может проводиться лабораторным путём или с помощью объективного осмотра пациента. Как правило, недостаточная функция щитовидной железы, так же, как и повышенная выработка гормонов, сразу же сказывается на внешнем виде пациента. Поэтому, если знать, как проявляется повышенная и сниженная функция щитовидной железы, то поставить предварительный правильный диагноз будет совсем не трудно. В материале описаны типичные признаки гипотиреоза и симптомы гипертиреоза. Эти два состояния характеризуют нарушение гормональной функции щитовидки. Они возникают при дефиците йода, после операции, на фоне стрессовых эмоциональных потрясений, воспалительных заболеваний горла и т.д. если есть нарушение работы щитовидной железы по продукции гормонов, то требуется начинать немедленное коррекционное лечение. В противном случае у пациента могут возникать серьезные проблемы со здоровьем. Симптомы нарушения работы щитовидной железы и первые признаки Чаще хирург встречается с больными, у которых длительно существующий зоб начал увеличиваться в размерах, резко ухудшилось состояние. Появляются симптомы нарушения работы щитовидной железы: боли, нарушения дыхания или глотания (при расстройстве функции щитовидной железы больной как правило, обращается к терапевту, эндокринологу). К хирургу реже обращаются, зачастую из косметических соображений. Осмотр. При общем осмотре больного обращают внимание на такие признаки нарушения щитовидной железы, как состояние кожных покровов, наличие (отсутствие) тремора, катаболические нарушения, поражения сердечно-сосудистой, пищеварительной, центральной и периферической нервной системы, проверяют глазные симптомы. В ходе местного осмотра исследуют железу, ее доли, перешеек. Заметить первые признаки нарушения работы щитовидной железы можно невооруженным взглядом. Например, больные с гипотиреозом (микседемой) склонны к рыхлой полноте и выглядят апатичными. У них пониженная температура тела, сухая шелушащаяся холодная на ощупь кожа с пониженной эластичностью. Лицо широкое, круглое, отечное (без морщин) с застывшими глазами, одутловатое, бледное, с желтоватым оттенком, производящее впечатление тупости и равнодушия. Для больных характерны сонливость, заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, полинейропатия. Симптомы нарушения деятельности щитовидной железы в виде снижения функции Симптомы снижения функции щитовидной железы выражаются периорбитальным отеком, затруднением носового дыхания, нарушением слуха, охрипшим голосом, усиленным выпадением ресниц, бровей, усов, волос на голове, расслаиванием и повышенной ломкостью ногтей. Наблюдаются полисерозит, отек конечностей, замедление и ослабление рефлексов с ахилловых сухожилий (пролонгированные рефлексы). При осмотре больных с развившегося после операции нарушения деятельности щитовидной железы следует предполагать превышение объема операции: Резко выраженная форма гипотиреоза; Отек гипотиреоидный — распространенный отек подкожной клетчатки у больных гипотиреозом, сопровождающийся отложением в ней муциноподобных веществ). У больного с тиреотоксическим зобом наблюдается синдром катаболических нарушений: патологическое истощение на фоне повышенного аппетита, субфебрильная температура, миопатия, иногда остеопороз. Симптомы повышенной функции щитовидной железы Повышенная функция щитовидной железы влияет на выражение лица больного — большие, широко раскрытые, выпученные, редко мигающие блестящие глаза придают всему лицу выражение как бы застывшего испуга или ужаса. Симптомы повышенной функции щитовидной железы проявляются тахикардией, постоянными синусовой и мерцательной тахиаритмией, пароксизмальной мерцательной тахиаритмией на фоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма (с экстра-систолией). У больных с тиреотоксикозом отмечают высокое пульсовое давление, дисгормональную миокардиодистрофию («тиреотоксическое сердце»), недостаточность кровообращения. У них возникают приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносу; пожелтение кожи (вследствие нарушения функции печени — тиреотоксический гепатит). Яркие проявления тиреотоксикоза: хаотичная непродуктивная деятельность, повышенная возбудимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, расстройство сна, тремор всего тела и особенно пальцев, повышенная потливость, покраснение лица, стойкий красный дермографизм, повышение рефлексов с ахилловых сухожилий. Характерные симптомы повышенной функции щитовидной железы: Синдром телеграфного столба — тремор туловища и конечностей в положении больного стоя; Наблюдается при диффузном токсическом зобе; Симптом простыни — больной предпочитает спать в прохладном помещении, сняв всю одежду и укрывшись лишь простыней; Признак тиреотоксикоза, обусловленный повышенной теплопродукцией. Признаки нарушения гормональной функции щитовидной железы Классические (энциклопедические) признаки нарушения функции щитовидной железы включают в себя следующие проявления: Синдром Грефе — отставание верхнего века при движении глазного яблока книзу; отмечается данное гормональное нарушение щитовидной железы у больных диффузным токсическим зобом. Симптом Дальримпля — расширенная глазная щель с обнаженной склерой над лимбом; наблюдается при тиреотоксикозе вследствие повышения тонуса мышц верхнего века. Симптом Жоффруа — отсутствие морщин при попытке наморщить лоб, наблюдающееся у больных диффузным токсическим зобом. Симптом Кохера — отставание движения глазного яблока от движения верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем становится видна полоска склеры между верхним веком и краем радужки; признак диффузного токсического зоба. Симптом Мёбиуса — ослабление или отсутствие конвергенции глаз при тиреотоксикозе. Симптом Розенбаха — мелкое быстрое дрожание опущенных век; наблюдается при тиреотоксикозе, парезе лицевого нерва, рассеянном склерозе. Симптом Штелльвага — редкое, неполное мигание; наблюдается при тиреотоксикозе, паркинсонизме. Глазные симптомы нарушения функции щитовидной железы Причиной развития глазных симптомов нарушения функции щитовидной железы, развивающихся при тиреотоксикозе, является усиление тонуса (нарушение иннервации) мышечных волокон глазного яблока и верхнего века под влиянием избытка трийодтиронина и тироксина крови. Глазные симптомы тиреотоксикоза следует отличать от эндокринной офтальмопатии (ophthalmopathia endocrinica\ офтальмо + греч. pathos, страдание, болезнь) — общее название патологических процессов не воспалительного характера в глазу, обусловленных нарушением функции эндокринной системы (например, при диабете). Поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, клинически проявляющееся нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами, нередко экзофтальмом, расценивается как самостоятельное аутоиммунное заболевание; современное название патологии — аутоиммунная офтальмопатия (АОП). При нарушении функции щитовидной железы развивается отек и увеличивается объем ретробульбарной клетчатки, развивается миозит и разрастание соединительной ткани экстраокулярных мышц. В дальнейшем инфильтрация и отек переходят в фиброз, в результате чего изменения глазных мышц становятся необратимыми. Больных с АОП беспокоят боли в области глазной орбиты, ощущение «песка в глазах», слезотечение, двоение в глазах, ограничение подвижности глазных яблок; развиваются конъюнктивит, кератит со склонностью к изъязвлению и распаду роговицы. Симптомы пониженной функции щитовидной железы При исследовании местного статуса у больных с подозрением на пониженную функцию щитовидной железы необходимо оценить состояние железистой ткани органа и его размеры. Обнаруженную припухлость на передней и боковых поверхностях шеи на уровне перстневидного хряща, V и VI хрящей трахеи (место расположения ЩЖ) в первую очередь связывают с патологическим изменением. Для исключения срединной и дермоидной кист шеи больного дают выпить воды. В момент проглатывания жидкости припухлость, связанная с ЩЖ, вместе с гортанью движется кверху, а затем опускается книзу, в то время как кисты остаются неподвижными. Вместе с тем нужно иметь в виду, что «симптом глотка воды» считается положительным не только при поражении ЩЖ, но и при других процессах (например, при раке гортани). Все симптомы пониженной функции щитовидной железы указывают на дефицит вырабатываемых гормонов и разрастание железистой ткани. Увеличение ЩЖ или ее […]

Нарушение работы щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы

Сложная анатомия щитовидной железы не является поводом для того, чтобы не исследовать этот орган при появлении типичных жалоб со стороны пациента. Различные патологические изменения в щитовидной железе можно обнаружить при пальпации. Это возможно благодаря особому расположению железы на передней стенке горла прямо под кожей. Опытный врач без труда определит характерное изменение структуры щитовидной железы, сопоставит его с клинической картиной и установит предварительный диагноз. В дальнейшем останется лишь провести лабораторные анализы, ультразвуковое исследование органа и уточнить локализацию патологического процесса. Обычно изменение ткани щитовидной железы при различных заболеваниях этого органа говорит о дефиците или избытке гормонов. Они могут вызывать как дисплазию, так и гиперплазию железистой ткани. Строение и расположение щитовидной железы человека (с фото) Расположение щитовидной железы на передней поверхности шеи обусловлено специфическими функциями органа. Строение щитовидной железы человека на первый взгляд очень простое, орган состоит из двух долей и перешейка. При этом, боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидных хрящей, нижним полюсом достигают V-VI трахеального кольца, распространяясь кзади до пищевода. Перешеек железы находится на уровне II-III кольца. Книзу железа не доходит до яремной вырезки на 1-2 см. Аберрантная щитовидная железа может располагаться от корня языка до дуги аорты. Строение щитовидной железы таково, что в кровоснабжении участвуют 4 основные артерии: 2 верхние щитовидные (a. thyreoidea sup.), отходящие от наружных сонных артерий; 2 нижние щитовидные (о. thyreoidea inf.), отходящие от щитовидно-шейного отдела подключичных артерий. Иногда встречается дополнительная непарная артерия (a. thyreoidea ima), отходящая от безымянной артерии или дуги аорты. Соответственно артериям имеются вены, по которым осуществляется отток крови от ЩЖ. ЩЖ весьма интенсивно перфузируется кровью. Посмотрите строение щитовидной железы на фото, где показаны все структурные части органа и их снабжение кровью: Лимфатические сосуды ЩЖ впадают в щитовидные, пред-гортанные, пред- и паратрахеальные ЛУ (объединяются в группу глубоких шейных ЛУ). Нервы ЩЖ происходят из шейных узлов симпатического ствола и от блуждающего нерва: верхний и нижний гортанные нервы (пп. laryngeus sup. et inf.). Повреждение этих нервов (чаще возвратного гортанного нерва) во время операции на ЩЖ может привести к параличу голосовых связок. От капсулы, покрывающей ЩЖ, распространяются соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки. Дольки состоят из фолликулов, стенки которых выстланы однослойным кубическим эпителием. Фолликулы заполнены коллоидом, содержащим рибонуклеин, протеиды, тиреоглобулин, йод, цитохромоксидазу и другие ферменты. Пальпация щитовидной железы в норме и при отклонениях В ходе ориентировочной пальпации щитовидной железы определяют границы припухлости, получают важную информацию о характере ее поверхности, консистенции (мягкая, плотная), наличии узлов; исследуют ее смещаемость в вертикальном и горизонтальном направлениях. При пальпации щитовидной железы в норме не определяется глубоко расположенных уплотнений боковой поверхности шеи. При болевом синдроме в шейном отделе позвоночника применяют такой прием, как наклон головы в ту же сторону — чтобы устранить пассивное напряжение мышц. При ориентировочной пальпации у больных с гипертиреозом можно определить систолическое дрожание в области щитовидной железы. Верхние ее доли легко пальпируются, а нижние стараются определить в момент глотания. Если установить нижние границы железы не удается, следует предполагать загрудинное ее расположение. После ориентировочной пальпации щитовидной железы при отклонениях приступают к ее специальному двуручному пальпаторному исследованию, которое можно выполнять из двух положений — находясь спереди или сзади от больного. Находясь спереди от больного, исследующий помещает 4 согнутых пальца обеих рук глубоко за задние края грудиноключично-сосцевидных мышц, а большие пальцы — за передние края этих мышц. Во время пальпации железы больному предлагают делать глотательные движения, при которых ЩЖ движется вместе с гортанью и перемещается между пальцами исследующего. Этот метод пальпации позволяет обнаружить даже небольшие изменения размеров ЩЖ, которые не улавливаются при обычном ощупывании, а также определить подвижность железы при глотании и механическом смещении, наличие или отсутствие пульсации, болезненности. Облегчить пальпацию одной боковой доли можно, надавливая на щитовидный хрящ с противоположной стороны. Перешеек ЩЖ исследуют с помощью скользящих движений пальцев по его поверхности в направлении сверху вниз, к рукоятке грудины. Если узлы, определяемые на поверхности ЩЖ, располагаются ниже верхнего отдела рукоятки грудины, необходимо ввести пальцы исследующей руки за вырезку рукоятки и при смещении ЩЖ во время глотания кверху попытаться определить верхний полюс узла, его форму и консистенцию. При таком частично загрудинном Расположении железы ее исследованию может помочь пальпация зоба в положении больного лежа на спине с подложенной под лопатки подушкой — в условиях переразгибания шейного отдела позвоночника зачастую удается прапальпировать нижний полюс так называемого ныряющего зоба (когда при глотании зоб смещается кверху, «выныривая» из верхней апертуры). Завершают исследование измерением окружности шеи. Один из концов сантиметровой ленты фиксируют на остистом отростке VII шейного позвонка, а спереди ленту помещают на наиболее выступающую часть железы. Техника пальпации щитовидной железы По технике пальпации щитовидной железы врач находится позади сидящего больного. Поза естественная. Неизмененную железу можно прощупать только при худой шее — в виде двудольчатого плотноватого наложения на трахее. При двуручной пальпации зоба больших размеров, в ряде случаев смещающего и сдавливающего трахею, необходимо исключить/подтвердить ее девиацию. Следует помнить, что смещение шейного отдела трахеи может происходить и при внутригрудной патологии — центральном раке легкого. В случае ателектаза всего легкого, доли и (реже) сегмента при отсутствии прорастания опухоли в средостение происходит перемещение органов средостения в пораженную сторону. Смещение трахеи определяют по ее отношению к ногтевым фалангам II и III пальцев, положенным сверху обоих грудиноключичных сочленений («симптом вилки»). Пальпацию ЩЖ завершают исследованием ЛУ в медиальных и латеральных треугольниках. Посмотрите, как проводится пальпация щитовидной железы – на видео показана техника этого диагностического приема: Диффузные и очаговые, кистозные и узловые, коллоидные изменения щитовидной железы Скрупулезно выполненное физическое исследование больного с поражением щитовидной железы с учетом жалоб и анализа клинической картины заболевания позволяет уверенно выставить предварительный диагноз. Выполненные в дальнейшем инструментальные и лабораторные исследования в большинстве случаев лишь подтвердят его. Приводим наиболее характерные пальпаторные данные при ряде заболеваний ЩЖ. Пальпаторная картина токсического зоба следующая: диффузные изменения щитовидной, которая увеличена за счет обеих долей и перешейка, эластической консистенции, безболезненная, подвижна при глотании. Токсическая аденома: в тканях пальпируются узловые изменения щитовидной железы округлой формы, с четкими ровными контурами и гладкой поверхностью. Узел имеет эластическую (плотноэластическую) консистенцию, как правило, безболезненный, легко смещается при глотании. Многоузловой токсический зоб: пальпаторно определяются несколько узлов округлой формы, образующих единый конгломерат или располагающихся отдельно. Узлы — с гладкой поверхностью, четкими контурами, смещаются вместе с железой. Коллоидный зоб: железа увеличена за счет обеих долей и перешейка. Могут определяться коллоидные изменения […]

Анатомия щитовидной железы. Пальпация изменений структуры

Заболевания щитовидной железы

В последнее время все большее распространение получает такое заболевание щитовидной железы, как тиреоидит. Чаще всего этот диагноз ставят женской половине населения, мужчины и дети подвержены этому заболеванию в меньшей степени. По усредненной статистике, практически 85% больных, страдающих этой болезнью, составляют женщины, возраст которых колеблется в пределах 30-50 лет. Тиреоидитом щитовидной железы именуют воспалительное заболевание щитовидки. Оно протекает в разных формах, которым свойственны свои причины возникновения недуга. Общим признаком для всех тиреоидитов является то, что нарушается нормальная функциональность этого органа и, как следствие, выработка гормонов щитовидки происходит в избыточном или недостаточном количестве. Каждый из видов тиреоидитов щитовидной железы имеет отличительные симптомы и, соответственно, разное лечение. Эндокринологи классифицируют такие виды течения данного заболевания: хроническую, острую и подострую. Самой распространенной является хроническая форма, которая в свою очередь бывает аутоиммунной и фиброзной. Как уже говорилось выше, общими признаками для любого тиреоидита щитовидной железы являются расстройство в ее деятельности, изменения размера (как двустороннее, так и одностороннее), боль (не всегда) при вращениях головою, процессе глотания, во время кашля, чихания, ощущение сдавленности в районе щитовидки, осиплость голоса. Хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – что это такое? Рассмотрим хронический тиреоидит щитовидной железы – что это такое, какие факторы вызывают его возникновение, какая его симптоматика и терапия. Эта форма тиреоидита относится к аутоиммунным болезням, при которой неправильная деятельность иммунной системы организма провоцирует процесс воспаления в щитовидке. При постановке диагноза аутоиммунный тиреоидит щитовидной желез, есть возможность самостоятельно разобраться, что это такое, так как врачи не всегда любят вдаваться в подробности. При аутоиммунном тиреоидите происходит поражение железистой ткани щитовидки клетками собственного иммунитета вследствие сбоя в жизнедеятельности иммунитета. Среди причин, вызывающих такое заболевание щитовидной железы, как аутоиммунный тиреоидит, в списке первых находится наследственность. Не менее важными факторами, которые могут повлечь за собою воспаление в щитовидке, это наличие стрессовых ситуаций (длительных или частых), вредных привычек (курение, алкоголизм, наркомания), систематическое недоедание, влияние повышенного радиационного фона, холод. Признаки хронического аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы О наличии аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы свидетельствуют такие симптомы: беспричинное образование лишнего веса; депрессивное, подавленное настроение; повышенная утомляемость, усталость, нежелание что-то делать; боли в суставах, мышцах; расстройства стула; частота сердцебиения учащается или замедляется; усиленная потеря волос, хрупкость ногтевой пластины, сухость кожи; бледная кожа лица, его отечность. Их наличие не гарантирует достоверное наличие данного диагноза. Тиреоидит должен быть подтвержден специалистом на основе клинических анализов и исследований. Также к признакам аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы относятся внешние изменения, которые видно невооруженным глазом. Эндокринолог при пальпации выявляет изменения в больном органе, который может увеличиваться или уменьшаться в размере, быть плотным и/или болезненным на ощупь. На фото внешние изменения при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы, правда они не всегда так ярко выражаются: Железа может увеличиваться до внушительных размеров, что вызывает дискомфорт у больного, так как затрудняется глотание, дыхание, неудобно одевать одежду, особенно в зимний период. Иногда могут присоединяться ощущение боли в районе щитовидки, особенно при поворотах головы. Болезнь аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы у детей Такая болезнь щитовидной железы, как хронический аутоиммунный тиреоидит, представляет собою достаточно распространенное явление не только во взрослых слоях населения. В последнее время этот недуг стал часто проявляться в детском и подростковом возрастах, причинами чему есть недостаточное питание, потребление в пищу неполезных продуктов, гиподинамия, плохая экология, чрезмерные нагрузки в период обучения. Может предоставлять опасность наличие тиреоидита щитовидной железы у детей и подростков, так как любые сбои в функциональности этого органа в данный возрастной период может спровоцировать физическое, умственное и психическое отставание. Если не заниматься лечением, он приводит к развитию карликовости, так как замедляется рост ребенка, становятся неправильными пропорции тела (большая голова, короткие конечности). К признакам хронического тиреоидита щитовидной железы у подрастающего поколения относится постепенное увеличение щитовидки, ее плотность, болезненность при ощупывании. При этом лабораторный анализ крови может свидетельствовать о нормальном уровне гормонов железы или их недостаточном количестве. Лечение хронического тиреоидита щитовидной железы у детей и подростков в первую очередь сводится к тому, что необходимо постоянно медикаментозно удерживать нормальный гормональный уровень щитовидки. При правильной организации терапии болезнь полностью проходит, наступает полное выздоровление ребенка. Гормоны при тиреоидите щитовидной железы во время беременности При беременности может проявиться тиреоидит щитовидной железы, который нельзя оставлять без внимания, потому что любые нарушения в деятельности железы негативно сказываются на развитии и вынашивании плода. Поэтому важно все время вынашивания быть под наблюдением у специалиста для того, чтобы не позволить развитию неблагоприятного исхода для будущего ребенка и его матери. Беременной важно следить, чтобы гормоны щитовидной железы при тиреоидите были в пределах нормы. Для этого эндокринолог направляет на анализ крови несколько раз за период беременности. Если гормональный уровень отклонился в одну или другую сторону, назначаются препараты, которые помогают нормализировать показатели. Заболевание острый тиреоидит щитовидной железы Для острого тиреоидита щитовидной железы характерный острый воспалительный процесс в железе, вследствие которого нарушается ее нормальная работоспособность. О начале болезни свидетельствует неожиданное увеличение температуры (может подняться до 40 градусов), резкие боли в области щитовидки, головные боли, озноб, слабость и другие симптомы, характерные для интоксикации организма. Острый тиреоидит может быть негнойным и гнойным. Первая форма проявляется после механического травмированния, которое стало причиной кровоизлияния в железистую ткань. Вторую форму вызывают различные виды возбудителей инфекционных болезней. При гнойном протекании недуга в тканях щитовидки образуется абсцесс, который нужно вскрывать, чтобы очистить от гнойного содержимого. Делается это для того, чтобы предупредить его попадание в соседние ткани, что чревато распространением инфекции по организму и может спровоцировать общее заражение крови. Как правило, больной находится в тяжелом болезненном состоянии. В районе щитовидки можно увидеть покраснение, кожа в этом месте становится горячей. На раннем этапе недуга железа уплотненная на ощупь, после образования гнойника она становится мягкой. Наблюдается увеличение лимфоузлов, расположенных за ушами и под челюстью. Для лечения острой формы тиреоидита выписывают антибиотики, выбор которых обусловливается видом возбудителя. Если его не удалось определить, назначают антибактериальные средства, имеющие широкий спектр действия. При правильном и своевременном лечении болезнь проходит за пару месяцев. Если болезнь не лечить должным образом, со временем соединительная ткань замещает железистую. Развивается недостаточность щитовидки, поэтому придется прибегать к пожизненной гормонозаместительной терапии, а любое длительное употребление медикаментов негативно сказывается на состоянии организма. Как лечить подострый тиреоидит щитовидной железы? Подострый тиреоидит щитовидной железы проявляется в итоге проникновения в железу инфекции из другой части организма. Именно поэтому рекомендуется устранять инфекционные очаги особенно в районе головы (кариес, воспаление десен, тонзиллиты и т.д.). […]

Тиреоидит щитовидной железы у детей и взрослых

Заболевания щитовидной железы

Тиреоидит – это воспаление щитовидной железы, которое может протекать в хронической, острой или подострой формах. Лечением тиреоидита должен заниматься врач, он может прописать как медикаментозное лечение, так и посоветовать методы народной медицины, или предложить комбинированный подход. Самолечение в этом случае может быть чревато нежелательными последствиями. Своевременное и правильно назначенное лечение – это гарантия полного излечения ребенка от воспаления щитовидки. Терапия сводится к медикаментозному поддержанию гормонов, вырабатываемых щитовидной железою, на нормальном уровне, что становится залогом нормального развития детского организма и исключает отклонения в росте. Симптомы и лечение хронического тиреоидита Симптомы и лечение хронического тиреоидита зависят от стадии заболевания, которое протекает в треф фазах, сменяющих одна другую. Начальная стадия заболевания может быть бессимптомной и длиться в течение нескольких лет. Если заболевание развивается дальше, то происходит резкое разрушение структуры щитовидной железы иммунными клетками, продуцируется избыточное количество гормонов, которые попадают в кровь. В этот период могут наблюдаться такие симптомы: учащенное сердцебиение; колебания в настроении; нарушения сна; ощущение беспричинной тревоги; повышенное потоотделение; слабость, утомляемость. Симптомы и лечение хронического тиреоидита на стадии гипотиреоза немного отличаются, так как для него характерно понижение уровня гормонов щитовидной железы. В этот период могут наблюдаться следующие признаки: депрессивное состояние; сонливость, апатия; сухость кожных покровов и волос; увеличение массы тела, при которой не удается похудеть; анемия; нарушения сердечного ритма; снижение аппетита; озноб; нарушения стула, метеоризм. Данная фаза заболевания предполагает прием гормоносодержащих препаратов, таких как L-тироксин. Его применение показано на период, пока не восстановится нормальная функциональность щитовидки. В некоторых случаях пациенты вынуждены принимать этот препарат в течении всей жизни. Симптомы послеродового тиреоидита у женщин и его лечение Симптомы тиреоидита и его лечение у женщин имеет некоторые особенности, но в общем ничем не отличаются от мужской симптоматики и его терапии у мужчин. У представительниц прекрасного пола, страдающих этим заболеванием, наблюдаются нарушения менструального цикла, иногда невозможность забеременеть. Нередко это заболевание возникает в период после родов и имеет транзитный характер. Женщины, у которых есть антитела к клеткам щитовидки, после рождения ребенка подвержены расстройствам в работе данного органа в этот период. Симптомы послеродового тиреоидита и его лечение зависят от стадии заболевания и состояния больной. Этот недуг проявляет себя в течение первого года после родов. Заболевание выражается транзиторным гипертиреозом и гипотиреозом, в две фазы или одну. Симптоматика проявляется примерно на 19 неделе после родоразрешения и длится около 4-6 месяцев. По статистике чаще всего проявляется или только гипертиреоз, или гипотиреоз, в редких случаях одна фаза сменяет другую. Лечение послеродового тиреоидита сводится к медикаментозной терапии. При гипертиреозе назначаются тиреостатики, действие которых направлено на разрушение избыточного количества гормонов в крови. При гипотиреозе назначают гормональные препараты, которые помогают повысить уровень гормонов щитовидной железы. Важно не забывать, что при употреблении гормоносодержащих препаратов желательно прекратить грудное вскармливание. Лечение тиреоидита у детей и диагностика заболевания Лечение тиреоидита у детей играет очень важную роль, в противном случае у ребенка начинает наблюдаться отставание в физическом, психологическом и умственном развитии. В подростковом возрасте данное заболевание может носить транзиторный характер и пройти без последствий для организма. Диагностику и лечение тиреоидита любой формы должен проводить только специалист. Диагноз ставится на основе результатов клинических исследований (анализ крови, УЗИ), а также осмотре и пальпации щитовидной железы на приеме в медицинском заведении. Лечение зависит от характера заболевания и его стадии. Лечение аутоиммунного тиреоидита и т. Хашимото «Эндонормом» и лазером «Эндонорм» показан для лечения аутоимунного тиреоидита, который очень сложно выявить на ранних стадиях. Само заболевание не поддается лечению, препарат «Эндонорм» помогает справляться с его симптоматикой. По отзывам пациентам, которые принимали данное лекарственное средство, симптомы действительно было легче переносить, т.е. такая терапия достаточно эффективна. Дозу, регулярность и продолжительность применения назначает эндокринолог в каждом случае индивидуально. Нередко в лечении тиреоидита используют лазер, с помощью которого ликвидируют узловые и кистозные образования в щитовидной железе. Его действие основано на уничтожении клеток новообразования и замещение их рубцом. Применение лазера является малотравматичным оперативным методом, а длится сама процедура не более 10 минут. Лечение тиреоидита Хашимото зависит от стадии заболевания. В начале заболевания эндокринологи могут назначать гормональные препараты, действие которых направлено на функциональность щитовидной железы, но, к сожалению, не влияют на основную причину – сбой в работе иммунной системы. Симптомы и лечение острого тиреоидита Лечение острого тиреоидита зависит от симптомов, тяжести заболевания и его формы. Возникает воспалительный процесс в железе в следствие наличия очага инфекции в организме, механического повреждения щитовидки с кровоизлиянием или после облучения. В начале наблюдается уплотнение щитовидной железы, потом появляется абсцесс с гнойным содержимым. У больного наблюдаются симптомы сильной интоксикации организма, резко повышается температура, знобит, возникает резкая боль и покраснение в районе щитовидной железы, учащается пульс, болит голова и мышцы. В лечении острого тиреоидита используются антибактериальные средства, терапия симптоматики, витамины. Если образовался абсцесс, его вскрывают и очищают гнойное содержание. Это необходимо сделать для того, чтобы гной не вышел в близлежащие ткани и не произошло заражение организма, которое очень опасно и чревато самыми страшными последствиями, например, такими, как сепсис (заражение крови). Лечение подострого тиреоидита «Преднизолоном» и другими препаратами Лечением подострого тиреоидита производится глюкокортикоидными средствами, эффективность которых подтверждена, в отличие от нестероидных препаратов типа целебрекса, которые только на время облегчают состояние, после чего происходит рецидив болезни. В качестве глюкокортикоидного препарата чаще всего применяют «Преднизолон», который приносит облегчение больному уже на 3-е сутки от начала приема. Лечение тиреоидита «Преднизолоном» в большинстве случаев происходит по стандартной схеме, в соответствии с которой больному дают 20 мг вещества (два приема в сутки по 10 мг). Важным моментом при лечении подострого тиреоидита «Преднизолоном» есть то, что его отмену стоит производить постепенно, в течение пары месяцев путем снижения суточной дозировки. Если медикамент отменить слишком быстро, заболевание рецидивирует и лечение приходится начинать сначала. Народные средства при лечении хронического и подострого тиреоидита Народное лечение тиреоидита используется для устранения или облегчения симптоматики при хронической и подострой формах. С этой целью используются настои или отвары трав, а также свежевыжатые соки. Многие пациенты, страдающие хроническим тиреоидитом, в частности с узлообразованием, отмечали результативность от такого лечения. Какие же народные средства показаны при хроническом тиреоидите? Доказанной эффективностью обладают такие травы и растительные компоненты: цветы девясила (заполненную наполовину сорванными в июле цветами емкость залить водкой, после двухнедельной настойки, полоскать горло перед сном); сосновые почки (две упаковки измельченных почек засыпать в банку 0,5 л, залить водкой, настоять 3 недели, процедить, протирать настоем район щитовидки […]

Методы лечения тиреоидита: препараты и народные средства

Заболевания щитовидной железы

Тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы. К его проявлениям относят ощущение затруднительным глотанием, чувство сдавленности в горле, боли в районе шеи, «садится» голос. Если воспаление протекает в острой форме, может возникнуть абсцесс. В медицинской практике выделяют острый, подострый (де Кервена) и хронический тиреоидиты. Острая форма бывает двух видов – гнойная и негнойная. Хронический, в свою очередь, делят на аутоиммунный и фиброзный. К причинам, провоцирующим острую гнойную форму, относят острый или хронический инфекционный процесс в организме. Острый негнойный может возникнуть после механического воздействия на щитовидную железу (травма, кровоизлияние) или облучения. Подострая форма данного заболевания может проявиться на фоне вирусных инфекций. Ему чаще всего подвержены женщины после 30 лет. Аутоиммунный хронический тиреоидит возникает вследствие атаки щитовидки иммунными клетками организма. Он является распространенной воспалительной болезнью щитовидной железы, чаще всего случается после 40 лет. По статистике, женщины в 10 раз чаще страдают от этого недуга, чем мужчины. Факторы, которые провоцируют развитие фиброзного тиреоидита, до сих пор не выявлены. Длительное время считалось, что причиной хронического тиреоидита является низкое количество в организм йода. Но более новые исследования говорят о том, что дефицит йода не является главной причиной возникновения этого заболевания, а считается одним из факторов. К основным причинам относятся нарушения в функциональности иммунитета, которые имеют наследственный характер. Также провоцируют заболевание щитовидной железы частые стрессы (щитовидная железа одна из первых реагирует на негативные мысли и эмоции), прием гормональных препаратов, перенасыщение организма йодом, частый прием противовирусных средств. Диагноз хронический тиреодит с переходом в гипотериоз и эутиреоз Диагноз хронический тиреоидит ставится на основе клинических исследований крови и ультразвукового исследования щитовидки. Результаты анализа крови свидетельствуют о наличии воспаления в организме: повышается уровень СОЭ, увеличивается количество лейкоцитов. Ультразвуковое исследование показывает увеличение щитовидной железы, наличие в ней образований (узлы, абсцессы). Симптомы тиреоидита могут быть разными, в зависимости от формы и стадии болезни. Аутоиммунный хронический вид данного заболевания имеет следующую классификацию: тиреоидит Хашимото; лимфоцитарный (в детском и подростковом возрасте); идиопатическая микседема; атрофическая бессимптомная форма; послеродовой; тиреоидит Риделя (фиброзный). Признаки хронического тиреоидита сходны с симптомами аутоиммунных заболеваний: в крови присутствуют антигены и антитела, которые, при попадании в здоровый организм, могут поразить его недугом. В целом больной в течение нескольких лет может не подозревать о неправильной функциональности железы, потому что как таковых симптомов не существует. Со временем размер больного органа увеличивается, может возникнуть ощущение сдавливания в области шеи. На этом этапе возникают симптомы гипертиреоза, а через некоторое время хронический тиреоидит переходит в гипотиреоз. При развитии гипертиреоза начинается разрушение клеток щитовидной железы антителами, которые пребывают в организме в повышенном количестве. Таким образом, в кровь попадает большое количество гормонов Т3 и Т4. Эта стадия продолжается от одного месяца до полугода. В этот период могут наблюдаться боли в районе щитовидной железы, раздражительность, ощущение «кома в горле», першение, повышенная потливость, учащенное сердцебиение, осиплость голоса, сбои менструального цикла у женщин. После хронический тиреоидит прогрессирует в эутиреоз, для которого характерно «угасание» симптомов гипертиреоза. На некоторое время гормоны понижаются до нормальной отметки, щитовидная железа может оставаться увеличенной или уменьшиться в размере. Но разрушение клеток железы антителами не прекращается. Последняя стадия недуга – гипотиреоз, при котором снижается выработка гормонов щитовидной железы, недостаточное количество которых негативно сказывается на состоянии всего организма. Развиваются быстрая утомляемость, депрессия, слабость, апатия, нарушения памяти, сухость кожи, плохая переносимость холода, одышка во время ходьбы, сниженное сердцебиение при повышенном диастолическом АД, нарушение обмена веществ и метаболизма. На этой стадии к симптомам тиреоидита у женщин относится сбой менструального цикла. Симптомы тиреоидита Хашимото у женщин и мужчин Этот вид недуга является аутоиммунным воспалительным заболеванием щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией. С годами возрастает риск развития этой болезни, которой мужчины болеют в два раза реже женщин. Для тиреоидита Хашимото характерны симптомы: безболезненное увеличение щитовидки; «ком» в горле; при осмотре обнаруживается зоб (с узлами или без); иногда добавляются признаки гипотиреоза (у некоторых больных его даже могут диагностировать); симптомам тиреоидита Хашимото у женщин добавляются сбои менструального цикла, невозможность наступления беременности. Данное нарушение щитовидной железы возникает при наследственной предрасположенности к нему. Нередко случатся так, что несколько человек из одной семьи могут страдать этим недугом. Кроме наследственности, к провоцирующим факторам относятся вирусы, повышенное количество употребляемого йода, воздействие токсических веществ на организм (талий, метанол, бензол и др.), никотин, употребление продуктов, богатых глютеном, инфекционные поражения органов дыхания, облучение радиацией на протяжении длительного периода. Хронический тиреоидит Хашимото выражается двумя формами: атрофическая; гипертрофическая. При гипертрофической разрастается железистая ткань, поэтому ее еще именуют зобом Хашимото. Обе формы протекают через три стадии: гипертиреоз, эутиреоз, гипотериоз (были описаны выше). На начальном этапе, когда только начинают вырабатываться антитела к клеткам щитовидной железы, в частности к тиреопероксидазе, возникает тиреотоксикоз (хашитоксикоз), который схож по симптоматике с диффузным токсическим зобом. Симптомы лимфоцитарного хронического тиреоидита: психозы, депрессия и другие К симптомам хронического лимфоцитарного тиреоидита в этот период относятся беспричинное снижение веса, повышение обмена веществ, потливость, плохая переносимость тепла, повышение аппетита, увеличение размеров щитовидной железы, аритмия, проблемы со стулом, иногда бывает рвота, боли в животе, нарушения в функционировании половой сферы, изменение состояния кожи и волос (иногда рано появляется седина), быстрая утомляемость и слабость. При хроническом тиреоидите нередки психозы, которые характерны для таких психических расстройств, как повышенная тревожность, мания или депрессия. К ним присоединяются раздражительность, нарушения памяти, тремор, отвлекаемость. Симптомы ювенильного тиреоидита у детей и подростков Наличие перечисленных симптомов у детей могут отражаться на процессе обучения. К симптомам тиреоидита у детей можно отнести неумение сконцентрироваться на материале, постоянное отвлечение на посторонние предметы во время уроков, рассеяность, забывчивость, сложности в запоминании материала и его усвоении. Ребенок может казаться перевозбужденным, раздражительным, иногда даже агрессивным. При наличии вышеперечисленных признаков желательно показать дитя эндокринологу. В подростковом возрасте может возникнуть ювенильный тиреоидит, симптомы которого похожи на признаки гипотиреоза. Для него также характерны замедление или остановка роста, отставание в психическом и физическом развитии, такой подросток больше похож на ребенка из-за неправильных пропорций. Необходима поддерживающая терапия вводом высушенной щитовидной железы, чтобы рост ребенка не отставал от возрастной нормы. В большинстве случаев по достижении половой зрелости этот недуг проходит. Симптомы хронического тиреоидита при беременности и в послеродовой период Опасен хронический тиреоидит при беременности, поскольку может привести к нарушениям в развитии плода. В случае наступления беременности при эутиреозе необходимо контролировать уровень гормонов. Если на каком-то этапе вынашивания ребенка повысился уровень гормонов ТТГ больше 2,5 мкМЕ/м, назначается гормонозаместительный препарат L-тироксин, даже если […]

Тиреоидит в хронической, острой и подострой форме

Заболевания щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), или тиреодит Хашимото – одно из наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы. Согласно статистике, каждая 6-10 женщина в возрасте после 60 лет страдает этой болезнью. Развитие заболевания аутоиммунный тиреоидит Щитовидная железа является органом внутренней секреции, она принадлежит к числу регуляторов обменных процессов в человеческом организме. Щитовидная железа очень чувствительна к любым внутренним и внешним воздействиям, поэтому часто под действием ряда неблагоприятных факторов могут произойти серьезные нарушения в функционировании этого органа. Развитие заболевания аутоиммунный тиреоидит сразу сказывается на состоянии кожных покровов, весе, деятельности сердечно-сосудистой системы. При этом эндокринном нарушении сильно страдает репродуктивная система женщины, значительно сокращаются ее шансы забеременеть и выносить здорового ребенка. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото – это острый или хронический воспалительный процесс, в который вовлекаются ткани щитовидной железы. Воспаление связано с разрушением клеток этого органа собственной иммунной системой. В результате этого воспалительного процесса в организме человека образуются лимфоциты и антитела, которые ведут активную борьбу против клеток щитовидной железы. Вследствие такого нарушения происходит гибель этих клеток. Обычно этот патологический процесс поражает людей в возрасте 40-50 лет, однако в последние годы болезнь возникает и у более молодого населения, среди которого есть даже подростки и дети. По словам эндокринологов, это нарушение охватывает треть всех заболеваний щитовидной железы. Хроническая и другие формы аутоиммунного тиреоидита Аутоиммунный тиреоидит можно разделить на несколько видов. В эндокринологии известны такие формы аутоиммунного тиреоидита: Хронический аутоиммунный тиреоидит. Это классический и самый распространенный вид воспаления щитовидной железы. В основе хронического аутоиммунного тиреоидита лежит генетическая причина. Течение болезни хроническое, но доброкачественное, а для поддержания нормальной жизнедеятельности после подтверждения такого диагноза пациенту придется всю оставшуюся жизнь принимать препараты гормонозамещающей терапии. Послеродовой тиреоидит. Иногда воспалительный процесс в щитовидной железе начинает развиваться после родов, обычно это происходит на 14 неделе после рождения ребенка. Заболевание связано с повышенной реактивностью иммунной системы, которая была подавленной весь период беременности. Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита. Этот вид эндокринного нарушения с невыясненной причиной, однако по механизму развития безболевая форма идентична послеродовой. Цитокин-индуцированная форма. Эта форма воспалительного процесса развивается в результате активного действия на щитовидную железу веществ-цитокинов, которые вырабатываются организмом в результате длительного приема препаратов интерферона. Вызвать развитие цитокин-индуцированной формы аутоиммунного тиреоидита могут такие медикаменты, как «Альверон», «Виферон» и «Лаферон» в виде инъекций. Существует еще одна классификация, в основе которой лежит степень увеличения щитовидной железы в результате протекания в ней воспалительного процесса. Исходя из этого, выделяют такие формы болезни: латентная – щитовидка незначительно увеличена или ее размеры в норме, уровень гормонов и функции железы практически не изменены; гипертрофическая – размеры органа увеличены или полностью (диффузная форма), или в некоторых ее отделах (узловая форма); атрофическая – размер железы уменьшен, количество вырабатываемых железой гормонов снижено, такая форма называется гипотериозом при аутоиммунном тиреоидите. Узловой и диффузный аутоиммунный тиреоидит Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита подразделяется еще на два вида заболевания – узловой и диффузный. Узловой аутоиммунный тиреоидит, или узловой зоб, представляет собой опухолевое образование в щитовидной железе. Узловые образования от самой ткани щитовидки отличаются своим строением, структурой и составом, они могут быть, как доброкачественными, так и злокачественными. Основная опасность узловой формы этого эндокринного нарушения заключается в возможном перерождении доброкачественной опухоли в злокачественную. Специалисты выделяют такие причины образования узлов: дефицит йода; воздействие на щитовидную железу токсических веществ – лаков, красок, растворителей, бензина, фенолов, свинца; наличие доброкачественных или злокачественных образований; токсическая аденома; наследственная предрасположенность. Диффузный аутоиммунный тиреоидит сопровождается изменением плотности ткани щитовидной железы. Причины и стадии аутоиммунного тиреоидита у детей и взрослых Возникновение любой из форм аутоиммунного тиреоидита не может быть вызвано одним лишь нарушением в генах. На развитие воспалительного процесса у детей и взрослых могут повлиять несколько факторов одновременно. Известны такие причины аутоиммунного тиреоидита: перенесенный грипп, гораздо реже – другие вирусные респираторные заболевания, в том числе свинка и корь; прием большого количества йода; хроническое течение инфекций в организме – тонзиллит, запущенный кариес, гайморит; проживание в неблагоприятных климатических условиях, в которых в воздухе в большом количестве присутствует хлор и фтор; дефицит селена в почве в регионе проживания; ионизирующее излучение; длительные или сильные психоэмоциональные стрессы. Как и любое другое заболевание, воспалительный процесс щитовидной железы имеет разные стадии. В зависимости от степени поражения органа известны такие стадии аутоиммунного тиреоидита: Эутиреоидная. Протекает без нарушения функций щитовидной железы. Эта стадия может продолжаться несколько лет, десятилетий или даже всю жизнь. Субклиническая. В железе отмечается снижение количества клеток, в работу начинают включаться те, которые должны находиться в покое. Такие патологические изменения происходят за счет роста тиреотропного гормона. Тиреотоксикоз. При выработке большого количества тиреоидстимулированных антител развивается тиреотоксическая фаза заболевания. Если протекает аутоиммунный тиреоидит у детей, на этой стадии болезни ребенок становится очень худым, совсем не набирает вес, несмотря даже на хороший аппетит. Гипотиреоз. В случае, когда антитела уничтожают большой объем рабочей части щитовидной железы, наступает последняя стадия тиреоидита – гипотиреоз. У ребенка на этой стадии отмечается стремительный набор веса, снижение памяти, проявление флегматичности. При развитии заболевания в раннем возрасте, неизбежным становится отсталость умственного развития ребенка. Изменения, которым подвергается щитовидная железа при аутоиммунном тиреоидите, на фото ниже: Признаки заболевания аутоиммунный тиреоидит Признаки аутоиммунного тиреоидита при каждом виде и стадии болезни разные. Симптомы аутоиммунного тиреоидита на эутиреоидной стадии течения болезни выглядят так: щитовидка зрительно становится заметной; орган хорошо прощупывается руками; глотать становится трудно, особенно при употреблении твердой пищи, возникает ощущение присутствия кома в горле; человек испытывает быструю утомляемость при выполнении небольшого количества работы. Тиреотоксическая фаза, когда значительно повышается в организме количество антител, проявляется такими симптомами: слабость, быстрая утомляемость; повышенная потливость, приливы жара; раздражительность, плаксивость, приступы гнева; учащенное сердцебиение; склонность поносам; снижение полового влечения; нарушение менструального цикла; невозможность находиться в местностях с жарким климатом. Симптомы стадии гипотериоза при аутоиммунном тиреоидите Со временем при этом заболевании происходит снижение функции щитовидной железы, наступает стадия гипотериоза аутоиммунного тиреоидита, которая проявляется такими симптомами: замедление речи и мышления, снижение памяти; ломкость и выпадение волос; снижение аппетита; склонность к запорам; прибавка массы тела; постоянное ощущение холода; затрудненное носовое дыхание, ухудшение слуха; снижение артериального давления, брадикардия; слабость, повышенная утомляемость; нарушение менструального цикла. Беременность при аутоиммунном тиреоидите и последствия для ребенка Беременность при аутоиммунном тиреоидите на субклинической, эутиреоидной и тиреотоксической стадиях протекания воспалительного процесса в тканях щитовидной железы возможна. Однако при переходе заболевания на стадию гипотериоза фертильные способности женского организма значительно снижаются, ведь гормоны щитовидной железы влияют на половые гормоны женского организма. Беременность может […]