Сердечно-сосудистая недостаточность у детей: причины, симптомы и лечение

Содержание:

    Сердечно-сосудистая недостаточность у детей при первичном осмотре практически не диагностируется. Во время аускультации прослушивается характерная приглушенность и аритмичность тонов. В том случае, если развивается левожелудочковая СН, четко слышны хрипы (чаще влажные). Но чтобы оценить фракцию сердечного выброса, необходимо проведение ЭхоКГ.

    Недостаточность кровообращения обусловлена болезнями сердца и сосудов, может развиться при инфекционных заболеваниях, травмах, оперативных вмешательствах и других состояниях, так как сердечно-сосудистая система участвует во всех адаптационных процессах.

    У детей раннего возраста сердечно-сосудистая система проходит этап физиологического становления, поэтому любые нагрузки они переносят хуже, чем взрослые; чаще отмечаются срывы адаптации. Недостаточность кровообращения обусловлена многочисленными факторами, может развиться внезапно или медленно, нарушая жизнедеятельность всего организма.

    Острая сосудистая недостаточность у детей: обморок, коллапс и шок

    Сосудистая недостаточность у детей возникает при нарушении соотношения между ОЦК и емкостью сосудистого русла и проявляется обмороком, коллапсом и шоком.

    Обморок — легкая форма острой сосудистой недостаточности с кратковременной потерей сознания, вызванная временной анемией мозга.

    Наиболее частые причины обмороков у детей: синкопе вследствие нарушения нервной регуляции сосудов (вазовагальные, ортостатические, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервентиляционном синдроме); кардиогенные синкопе (при брадиаритмиях: атриовентрикулярная блокада II-III степени с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, синдром слабости синусового узла; тахиаритмиях: пароксизмальная тахикардия, в том числе при синдроме удлиненного интервала Q-T, мерцательная аритмия; механическом препятствии кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов: стеноз аорты, гипертрофический субаортальный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.); гипогликемические синкопе; цереброваскулярные и др.

    Клиническая картина. Обмороку может предшествовать пресинкопальное состояние: чувство дискомфорта, тошнота, зевота, потливость, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами, нарастающее головокружение, шум или звон в ушах, онемение конечностей, слабость в ногах. Если ребенок успевает сесть или лечь, то приступ не развивается полностью, а ограничивается состоянием оглушенности, зевотой, тошнотой.

    Синкопальное состояние характеризуется потерей сознания (от нескольких секунд до 3-5 мин) — ребенок не вступает в контакт. Развивается внезапно, появляются резкая бледность кожи, похолодание конечностей, холодный пот. Зрачки расширены, корнеальные и зрачковые рефлексы снижены или отсутствуют. АД снижено, тоны сердца приглушены, пульс малый, замедленный.

    Лечение направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Необходимо обеспечить ребенку доступ свежего воздуха, расстегнуть воротник, ослабить пояс, уложить горизонтально с приподнятыми ногами. Лицо и грудь опрыскать холодной водой, поднести к носу тампон, смоченный нашатырным спиртом. Тело растирают и обкладывают грелками.

    Если это не дает эффекта, при затянувшемся обмороке назначить: 10% раствор Кофеина-бензоата натрия — 0,1 мл/год жизни подкожно или 5 % раствор Кордиамина — 0,1 мл/год жизни.

    При выраженной артериальной гипотензии ввести 1 % раствор мезатона — 0,1 мл/год жизни внутривенно струйно. При гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глюкозы — 2 мл/кг внутривенно струйно.

    При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Адамса-Стокса провести первичные реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, введение 0,1% раствора Атропина — 0,01 мл/кг внутривенно струйно. Госпитализация при обморочном состоянии функционального генеза не показана, но, если есть подозрение на органическую причину, необходима госпитализация в профильное отделение.

    Коллапс — остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и изменением ОЦК.

    У больного резко снижаются артериальное и венозное давление, появляются признаки гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Чаще всего коллапс развивается при острых инфекциях и интоксикациях, сопровождающихся обезвоживанием, острой надпочечниковой недостаточности, передозировке гипотензивными средствами, тяжелой травме и значительных кровопотерях. В патогенезе коллапса играют роль нарушение тонуса артериол и вен, уменьшение ОЦК.

    Клиническая картина. Наблюдаются внезапное ухудшение общего состояния, адинамия, бледность кожных покровов, цианоз губ. Конечности холодные, температура тела снижена. Дыхание учащенное, поверхностное. Пульс учащен, малого наполнения, АД снижено. Шейные вены спавшиеся. Тоны сердца сначала громкие, затем приглушенные. Различают симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс.

    Симпатикотонический коллапс возникает вследствие спазма артериол и скопления крови в полостях сердца и крупных магистральных сосудах. Для него характерны возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус, бледность и мраморность кожных покровов, похолодание кистей и стоп, тахикардия, систолическое АД нормальное или повышенное, пульсовое давление снижено. Однако эти симптомы кратковременны, и коллапс чаще диагностируют в последующих фазах.

    Ваготонический коллапс обусловлен резким падением АД в результате активного расширения артериол и артериовенозных анастомозов, что ведет к ишемии мозга. Для него характерны заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи с мраморностью, серо-цианотичным колоритом, выраженный акроцианоз, резкое падение АД, пульс слабого наполнения, нередко — брадикардия, шумное и учащенное дыхание, олигурия.

    Паралитический коллапс связан с пассивным расширением капилляров вследствие истощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны отсутствие сознания, появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, брадипноэ с переходом в периодическое дыхание Чейна-Стокса, АД падает до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный исход.

    Шок — остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

    Первая неотложная помощь при сосудистой недостаточности у детей

    Для оказания первой неотложной помощи при острой сосудистой недостаточности нужно уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокинутой головой, обложить теплыми грелками и обеспечить приток свежего воздуха. Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей: снять стесняющую одежду и провести ревизию ротовой полости.

    При симпатикотоническом коллапсе для снятия спазма периферических сосудов необходимо внутримышечно ввести спазмолитики: 2 % раствор Папаверина — 0,1 мл/год жизни или 0,5 % раствор Дибазола — 0,1 мл/год жизни, или раствор Но-шпы — 0,1 мл/год жизни.

    При нейротоксикозе, острой надпочечниковой недостаточности необходимо назначение глюкокортикоидов внутривенно струйно или внутримышечно: гидрокортизон в разовой дозе 4 мг/кг или преднизолон в дозе 1-2 мг/кг.

    При ваготоническом и паралитическом коллапсе необходимо обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузионную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами (0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера) из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин; одновременно ввести глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно в разовой дозе: Дексаметазон — 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл 0,4% раствора — 4 мг) или Преднизолон — 5-10 мг/кг, или гидрокортизон — 10-20 мг/кг внутривенно. При сохраняющейся артериальной гипотензии повторно ввести внутривенно капельно 0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором реополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза.

    Назначить 1 % раствор Мезатона — 0,1 мл/год жизни внутривенно струйно медленно или 0,2% раствор норэпинефрина — 0,1 мл/год жизни внутривенно капельно (в 50 мл 5 % раствора глюкозы) со скоростью 10-20 капель в 1 мин (в очень тяжелых случаях — 20-30 капель в 1 мин) под контролем АД.

    Введение норэпинефрина подкожно и внутримышечно не рекомендуется из-за опасности возникновения некроза на месте инъекции (только в исключительных случаях, когда невозможно ввести в вену).

    При отсутствии эффекта от проводимой терапии необходимо внутривенно титрованное введение допамина в дозе 8-10 мкг/(кг • мин) под контролем АД и ЧСС. По показаниям — проведение первичной сердечно-легочной реанимации. После оказания неотложных мероприятий — госпитализация в РО.

    В качестве гипертензивных средств в лечении детей используют адреномиметики. Различают α-, β-адреномиметики и дофаминомиметики. К α-адреномиметикам относятся норадреналин, мезатон и др.

    Адреналин стимулирует как α-, так и β-адренорецепторы, вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек, в меньшей степени — сосудов скелетной мускулатуры; повышает АД. Раствор адреналина (0,1%) вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно в зависимости от возраста в дозе от 0,1 до 0,5 мл.

    В связи с одновременным влиянием адреналина на β-адренорецепторы для повышения АД в критических ситуациях лучше применять препараты, избирательно действующие на α-адренорецепторы (норадреналин, мезатон).

    Дофамин — биогенный амин, предшественник норадреналина, стимулирует α- и β-адренорецепторы. При внутривенном введении повышаются сопротивление периферических сосудов (меньше чем под влиянием норадреналина), систолическое АД, усиливается сердечный выброс. В результате специфического действия на периферические дофаминовые рецепторы дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и клубочковую фильтрацию. Сочетание нескольких эффектов делает его препаратом выбора при шоке — после коррекции ОЦК. Первоначально готовят «матричный» раствор (разведение в 100 раз): 1 мл допамина на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Вводят внутривенно капельно из расчета 1-5 мкг/(кг-мин), максимальная доза — до 10 мкг/(кг•мин).

    Мезатон — синтетический адреномиметический препарат. По сравнению с адреналином и норадреналином он повышает АД менее резко, но действует более длительно. Сердечный выброс под влиянием мезатона не увеличивается. Вводят внутривенно капельно в виде 1 % раствора — по 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл) на 5% растворе глюкозы. Возможно подкожное или внутримышечное введение.

    Норадреналин повышает АД вследствие сужения артериол и увеличения общего периферического сопротивления с сопутствующим уменьшением кровотока (за исключением коронарных артерий, в которых мало α-рецепторов). Кроме того, оказывает слабое кардиостимулирующее действие через β-рецепторы, отличается от адреналина более сильным сосудосуживающим и прессорным действием, меньшим стимулирующим влиянием на сокращения сердца, слабым бронхолитическим эффектом. Норадреналин вводят внутривенно капельно, чтобы получить достаточно стабильный эффект, так как продолжительность его действия после одномоментного введения составляет около 1 мин (1 мл 0,1 % раствора норадреналина разводят 5 % раствором глюкозы и вводят до достижения терапевтического эффекта).

    Острая сердечная недостаточность у детей: причины и клинические варианты

    Острая сердечная недостаточность (ОСН) у детей — это нарушение насосной функции сердца с уменьшением сердечного выброса и минутного объема крови. Наступает несоответствие между притоком крови и оттоком ее от сердца — сердце не обеспечивает кровью органы и ткани при увеличенном или нормальном венозном возврате. ОСН — синдром, характеризующийся развитием признаков снижения сократительной функции миокарда и неспособности обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах.

    Клинически лево- и правожелудочковая недостаточность может протекать с низким сердечным выбросом, с симптомами застоя крови или их сочетанием.

    В зависимости от типа гемодинамики и некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности у детей:

    С застойным типом гемодинамики:

    • Правожелудочковая — ПЖСН
    • Левожелудочковая — ЛЖСН (сердечная астма, отек легких)

    С гипокинетическим типом гемодинамики:

    • Кардиогеный шок (синдром малого сердечного выброса)
    • Гипоксемический криз (отечно-цианотический приступ.

    Причины острой сердечной недостаточности у детей могут быть как кардиальные, так и некардиальные.

    Кардиальные: нарушения ритма сердца; острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности; тяжелые врожденные пороки сердца.

    Некардиальные: повреждение миокарда при инфекционных заболеваниях, аллергических реакциях, миокардитах, экзогенных отравлениях; перегрузка давлением или объемом; почечная недостаточность; феохромоцитома; бронхиальная астма.

    ОСН может развиться в течение нескольких минут, часов, дней, чаще всего обусловлена снижением сократительной функции миокарда, в различные возрастные периоды преобладают разные этиологические факторы. У новорожденных нередко причиной развития ОСН становятся врожденные пороки сердца, фиброэластоз эндомиокарда пневмонии, анемии, сепсис; у детей раннего возраста — врожденные пороки сердца, кардиты, пневмонии, токсикозы; в более старшем возрасте — острая ревматическая лихорадка, неревматические кардиты, аритмии, заболевания легких, почек, печени и др.

    Ранний клинический признак сердечной недостаточности у детей — тахикардия, не соответствующая температуре тела и сохраняющаяся во время сна. Одновременно развивается одышка, чаще инспираторная, уменьшающаяся при оксигено-терапии. Появляется цианоз (акроцианоз, цианоз слизистых оболочек), который исчезает или уменьшается в покое при ингаляции кислорода, что отличает его от цианоза при заболеваниях легких. Размеры сердца могут быть нормальными или увеличенными, тоны — приглушенными или глухими. Возникают нарушения ритма. Возможны ритм галопа и различные сердечные шумы.

    Частым спутником ОСН является сосудистая недостаточность с признаками гиповолемии (спавшиеся вены, холодные конечности, снижение венозного давления, сгущение крови) и нарушением иннервации сосудов (мраморность рисунка кожи с цианотичным оттенком, снижение АД, слабый пульс).

    Симптомами сердечной недостаточности у детей являются беспокойство и возбуждение, тошнота, рвота, боль в области живота, судороги. На ЭКГ — признаки перегрузки отделов сердца, обменные нарушения в миокарде, аритмии.

    При классификация сердечной недостаточности у детей клинически выделяют две основных разновидности: синдром малого сердечного выброса (СМСВ) и застойную сердечную недостаточность.

    Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом — возникает при многих заболеваниях, сопровождающихся нарушением наполнения желудочков. Недостаточное наполнение желудочков сердца может быть причиной низкого сердечного выброса. Выраженность симптомов может быть от утомляемости при значительной физической нагрузке до кардиогенного шока.

    Синдром малого сердечного выброса проявляется в виде артериальной гипотонии и признаков централизации кровообращения. Наиболее частые причины СМСВ:

    • Аритмический шок — брадиаритмии (синусовые или вследствие АВ-блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмии (чрезмерные тахикардии — токсикоз Кишша, или острая коронарная недостаточность у детей раннего возраста, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий и др.);
    • Кардиогенный шок — острая очаговая (инфаркт) или тотальная гипоксия миокарда (состояния с гипоксией и ацидозом). Чаще всего у детей с врожденными пороками сердца (аномалии отхождения коронарных сосудов), с ОРВИ, болезнью Кавасаки;
    • Острая тампонада перикарда (ранение или разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиастинум и пневмоперикардит) или экстракардиальная тампонада сердца при астматическом статусе III—IV, интерстициальной эмфиземе, осложняющей СОБО;
    • Терминальная стадия ЗСН на фоне декомпенсированных пороков сердца, миокардитов или миокардиопатий различного генеза.

    СМСВ чаще всего развивается быстро, характеризуется развитием декомпенсации кровообращения. Он представляет собой результат резкого нарушения проприопульсивной деятельности сердца, обусловленного острой ишемией миокарда. Вследствие этого резко снижается сердечный отток и развиваются артериальная гипотония и тканевая гипоксия (кардиогенный шок).

    Клиническая картина. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности ребенок бледен, беспокоится (болевой синдром), отмечается частый нитевидный пульс, АД меньше нормы (акроцианоз, олигурия). Имеются дезориентация и возбуждение, свидетельствующие о гипоксии, гиперкапнии или неадекватной тканевой перфузии. Чаще всего у больного может быть выявлено (или уже известно) заболевание, осложнением которого является развившийся кардиогенный шок.

    Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) имеет подострое и хроническое течение с постепенной адаптацией кровообращения, поэтому проявляется не столько снижением сердечного оттока, сколько невозможностью сердца справиться с преднагрузкой (венозным притоком). Выделяют ЗСН тотальную и с перегрузкой малого или большого круга кровообращения. Различают три стадии острой застойной сердечной недостаточности.

    В I стадию основными симптомами являются тахикардия и одышка у ребенка в покое, не соответствующие лихорадке. Важным является изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и частотой дыхания (у детей первого года жизни отношение частоты дыхания увеличивается до 3,5 и более, у детей старше одного года — более 4,5). Этот симптом с большим постоянством наблюдается у детей старше 3 лет, в раннем возрасте он имеет значение только при отсутствии заболевания легких.

    Застой в большом круге кровообращения проявляется увеличением размеров печени, периорбитальными отеками (преимущественно у детей первого года жизни). Увеличивается центральное венозное давление, появляются набухание шейных вен и одутловатость лица. При преобладании застоя в малом круге кровообращения возникают цианоз, бронхоспазм, в нижних отделах легких можно выслушать крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, акцент II тона на легочной артерии. У детей раннего возраста типично наличие признаков застоя в обоих кругах кровообращения. Увеличение размеров сердечной тупости не всегда наблюдается. Тоны сердца приглушены.

    Во II стадии острой сердечно-сосудистой недостаточности у детей имеются признаки перегрузки как большого, так и малого кругов кровообращения. Появляются периферические отеки, располагающиеся в наиболее удаленных от сердца местах (при наиболее частом положении ребенка на спине с приподнятой головой — на нижних конечностях, ягодицах, в области крестца). Присоединяются олигурия, реже — анурия. Нередко развивается отек легких.

    Снижение сначала систолического, а затем и минимального давления на фоне тотального застоя свидетельствует о наступлении следующей стадии.

    На III стадии острой сердечной недостаточности на фоне глухости сердечных тонов появляется существенное расширение границ сердца.

    Острая левожелудочковая и правожелудочковая недостаточность у детей

    Причинами острой левожелудочковой сердечной недостаточности (ЛЖСН) у детей могут быть различные заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся перегрузкой или поражением миокарда левых отделов сердца, — пороки сердца (врожденные и приобретенные), болезни миокарда (миокардиты, кардио-миопатии), нарушения ритма сердца и проводимости (пароксизмальная тахикардия, СССУ, полная атриовентрикулярная блокада и др.).

    Клиническая картина. Острая ЛЖСН проявляется симптоматикой сердечной астмы и отека легких. Сердечная астма — это начальная стадия отека легких. В этих случаях наблюдается выпотевание жидкости в межуточную ткань, т. е. интерстициальный отек легких. При отеке легких жидкость из интерстициального пространства проникает в альвеолы. Внезапно появляется одышка, преимущественно ночью, в виде приступов удушья. Одышка может быть инспираторной, смешанной или экспираторной. Больной принимает вынужденное положение: ноги опущены на пол, плечи несколько приподняты, голова запрокинута.

    Нарастают цианоз и бледность кожных покровов; появляются липкий холодный пот, сухой, отрывистый и мучительный кашель; раздуваются крылья носа, в акте дыхания участвуют межреберные мышцы. Перкуторно над легкими определяется тимпанический звук с укорочением в нижних отделах. В легких выслушиваются сухие свистящие хрипы. В альвеолярной стадии, т. е. при развитии отека легких, состояние продолжает ухудшаться. Появляются адинамия, спутанность сознания, цианоз, одышка, обильное выделение пенистой розовой мокроты, тахикардия, глухие тоны сердца, частый пульс слабого наполнения; в легких — обилие влажных разнокалиберных хрипов. На рентгенограмме — интенсивное затемнение легочных полей.

    Наиболее частыми причинами правожелудочковой сердечной недостаточность ( ПЖСН) у детей являются синдром дыхательных расстройств у новорожденных, ОДН (приступ БА, ателектаз легкого, пневмония), врожденные пороки сердца (стеноз легочной артерии, болезнь Эбштейна и др.).

    Клиническая картина. ПЖСН проявляется чувством удушья, болью в области сердца. Возникают цианоз, признаки застоя крови в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, увеличивается печень, а у детей раннего возраста и селезенка; иногда появляются отеки. Возможны обмороки. Границы сердца увеличиваются вправо, на легочной артерии выслушивается акцент II тона, наблюдаются приглушение тонов, тахикардия, снижение АД.

    Первая неотложная помощь при острой сердечной недостаточности у детей

    Целью оказания неотложной помощи при острой сердечной недостаточности у детей являются стабилизация гемодинамики, уменьшение одышки, улучшение тканевой перфузии (нормализация лабораторных показателей).

    Лечение направлено на устранение гипоксии и гипоксемии, перегрузки большого и малого круга кровообращения, увеличение сократительной функции миокарда, ликвидацию электролитных нарушений. Терапия складывается из четырех компонентов: регулировка преднагрузки, т. е. обеспечение адекватности венозного притока к сердцу; улучшение инотропной деятельности миокарда, т. е. увеличение силы сердечных сокращений; снижение постнагрузки за счет уменьшения периферического сопротивления сосудов, а отсюда — улучшение эффективной работы сердца; назначение кардиотрофических средств.

    Регулировка преднагрузки необходима либо при СН, прогрессирующей в течение нескольких дней или недель, когда успевает развиться компенсаторная гиперволемия, либо при молниеносной ЛЖСН с отеком легкого. В этих случаях показаны уменьшение венозного притока за счет назначения диуретиков (лазикс внутривенно 1-3 мг/кг). Рекомендуется титровать дозу в зависимости от клинического ответа, контролировать уровень калия и натрия в сыворотке крови. Респираторная терапия с методами дыхания с положительным давлением конца выдоха.

    Оказывая неотложная помощь при сердечной недостаточности, детям старше 2 лет назначают 1 % раствор Морфина в дозе 0,05-ОД мг/кг (уменьшение одышки, купирование болевого синдрома, снижение венозного возврата).

    Инотропная поддержка наиболее часто осуществляется препаратами немедленного действия с коротким периодом полувыведения (скорость наступления и прекращения эффекта — несколько минут, поэтому для них нужен венозный доступ, желательно — в центральную вену, так как их вводят только внутривенно микроструйно).

    К ним относятся адреномиметические препараты:

    • Допамин: дозы 2-4 мкг/(кг> мин) — диуретический и сосудорасширяющий эффекты (почки, скелетная мускулатура, ЖКТ), дозы 5-8 мкг/(кг•мин) — усиление сердечных сокращений, дозы 10 мкг/(кг•мин) — сосудосуживающий, поддерживающий АД;
    • Добутамин: дозы 5-15 мкг/(кг•мин) — увеличение частоты (добутрекс) и силы сердечных сокращений; адреналин: дозы 0,2-1,0 мкг/(кг•мин) — увеличение частоты и силы сердечных сокращений.

    Адреномиметики быстрого действия для лечения сердечной недостаточности у детей показаны при СМСВ и тотальной ЗСН. Препаратом первого назначения является допамин (Средние дозы).

    При отсутствии эффекта к нему добавляют добутамин и в последнюю очередь — адреналин. Желательна одновременная коррекция ацидоза внутривенной инфузией гидрокарбоната натрия (200-250 мг/кг в течение 30-40 мин) под контролем КОС.

    При неотложных состояниях у детей показания к дигитализации в настоящее время сохранились лишь для наджелудочковых тахикардий с ЗСН. Ее осуществляют внутривенным введением Дигоксина: дозу насыщения — 0,03-0,05 мг/кг делят на три инъекции: 1\2 дозы, через 8-12 ч — 1\4 и еще через 8-12 ч — последняя 14; доза поддержания —1\5 от дозы насыщения (ее делят на две равные части и вводят с интервалом 12 ч).

    Следует учитывать, что СГ в экстренной ситуации никогда не являются препаратами первого назначения. Их применяют только после ликвидации гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, иначе возможны токсические эффекты — вплоть до фибрилляции желудочков сердца.

    Снижение постнагрузки с помощью сосудорасширяющих препаратов — обязательная клиническая рекомендация при сердечной недостаточности у детей. В зависимости от экстренности ситуации и возможности назначения препаратов внутрь больному либо вводят микроструйно Нанипрусс (Нитроглицерин), либо используют ингибиторы ферментов образования ангиотензина (каптоприл). Его назначают перорально каждые 12-24 ч в дозе 0,5-0,6 мг/кг детям до 3 лет и 12,5 мг — детям старшего возраста. Целесообразно сочетание с гипотиазидом.

    Кардиотрофическая терапия: поляризующая смесь — глюкоза + К + инсулин. При ОСН полезна ее гиперинсулярная пропись: на 1 кг массы тела — 20% раствор глюкозы — 5 мл; 7,5% раствор КС1 — 0,3 мл; инсулин — 1 ЕД.

    Дополнительно назначают неотон (креатинфосфат), цитохром С (цитомак), солкосерил и др. Обязательна оксигенотерапия.

    Всем пациентам показаны контроль АД, ЧСС, температуры тела, ЧД, пульсоксиметрия, электрокардиоскопия, контроль диуреза, уровней электролитов, газов крови, креатинина, глюкозы крови. С помощью доплерографического исследования можно проводить мониторирование сердечного выброса и преднагрузки неинвазивным методом.



    Оставить комментарий:

    Ваш e-mail не будет опубликован.