Почечная недостаточность у детей: основные симптомы и лечение

Содержание:

    При любой стадии тяжести почечной недостаточности у детей состояние малыша оценивается по установленным параметрам, связанным с объемом диуреза и процентным соотношением СКФ. Однако для грудничков первых дней жизни определены отдельные критерии. Это обусловлено тем, что креатинин сыворотки крови у новорожденных в первые часы после родов полностью отражает материнские показатели.

    Почечная недостаточность (ПН) — это нарушение гомеостатических функций почек с развитием азотемии, изменением равновесия кислот и оснований, водно-электролитного баланса, развитием анемии, остеопатии, гипертонии и других проявлений в связи с невозможностью почек выполнять основные функции. Функциональная (транзиторная) ПН — скоропроходящее состояние неполноценности функции почек. Органическая почечная недостаточность у детей может быть хронической и острой. В основе обеих лежат выраженные изменения структуры почечной ткани и обе они сопровождаются стойкими изменениями гомеостаза.

    ОПН — синдром, характеризующийся внезапным, быстрым и значительным падением почечных функций, с последующим нарушением гомеостаза вследствие неадекватной почечной перфузии, артериальной, венозной обструкции, повреждения почечных клеток или обструкции оттока мочи.

    ХПН — это необратимое нарушение гомеостатических функций почек, связанное с тяжелым прогрессирующим почечным заболеванием, его финалом.

    Острая почечная недостаточность у детей: этиология и симптомы

    Острая почечная недостаточность (ОПН) — неспецифический синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани, характеризующийся остро возникшим нарушением гомеостатической функции почек вследствие их органического повреждения, который проявляется быстрым и выраженным снижением диуреза, азотовыделительной функции, вводно-электролитным и кислотно-основным дисбалансом, сопровождается поражением фактически всех органов и систем организма.

    Этиология острой почечной недостаточности имеет различия по возрастным группам. У новорожденных в этиологической структуре ОПН основная роль отводится дисгенезии почек, врожденным порокам сердца, реноваскулярным травмам, дегидратации, кровотечениям, сепсису, аноксии и другим причинам.

    В возрасте от 1 мес. до 3 лет основными причинами ОПН, как правило, являются гемолитико-уремический синдром, первичный инфекционный токсикоз, ангидремический шок при кишечных инфекциях, тяжелые метаболические нарушения различного генеза. В возрасте 3-7 лет преобладают лекарственный и интерстициальный нефрит (отравления), вирусные и бактериальные поражения почек (грипп, иерсиниоз), шок различного генеза (травматический, ожоговый и т.п.), синдром Мошковица. Для 7-14 лет характерны системные васкулиты, шок (трансфузионный, ожоговый, септический и др.), подострый злокачественный гломерулонефрит.

    Причины почечной недостаточности у детей:

    • Преренальные — шоковые состояния (травмы, операции, кровопотери, инфаркт миокарда, поражение мозга и т. п.); гемолиз и миолиз (переливание несовместимой крови, синдром размозжения тканей); потеря электролитов, гипогидратация (неукротимая рвота, профузный понос, длительное применение диуретиков); эндогенные и экзогенные интоксикации (кишечная непроходимость, гепаторенальный синдром); аллергические состояния;
    • Ренальные — специфические нефротоксические и нефросенситивные поражения почек (отравление органическими ядами — четыреххлористым углеродом, бензином, солями тяжелых металлов — сулемой), вызванные антибиотиками, рентгеноконтрастными веществами; инфекция (анаэробная инфекция, лептоспироз, геморрагическая лихорадка, некротический папиллит, пиелонефрит, гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, микротромбоэмболия, сепсис);
    • Постренальные — процессы, окклюзирующие мочевые пути (мочекаменная болезнь, повреждение мочеточников, сдавление мочеточников опухолями, исходящими из органов малого таза и забрюшинного пространства).

    Клиническая картина. ОПН проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности почек к выведению воды. Тяжесть клинической картины ОПН определяется вовлечением в патологический процесс канальцев, межуточной ткани и клубочков.

    Выделяют 4 стадии ОПН: преданурическую, олигоанурическую, полиурическую и выздоровления. За исключением преданурической каждая стадия имеет достаточно четкую клинико-лабораторную симптоматику.

    Преданурическая стадия ОПН совпадает со стадией шока. Клиническая картина этой стадии определяется теми патологическими процессами, которые явились пусковым моментом для органического повреждения почек: проявляется симптомами основного заболевания и снижением диуреза (гипотензией, олигурией, снижением клубочковой фильтрации вследствие недостаточности почечного кровообращения). С момента полного прекращения диуреза или при его снижении до 30% возрастной суточной нормы ОПН переходит в стадию олигурии-анурии.

    В стадии олигоанурии диурез менее 300 мл/м2 площади поверхности тела в сутки или менее 0,5 мл/кг в час; тяжесть состояния зависит от клинических проявлений основного заболевания, адекватности и правильности предшествующей терапии. Различают анурию на додиализном этапе и ОПН на фоне диализа.

    В стадии олигоанурии наряду с резким снижением диуреза (менее 30% нормы при низкой относительной плотности мочи 1005-1008) у детей наблюдаются такие симптомы острой почечной недостаточности, как ухудшение состояния, бледность с иктеричным оттенком (иногда геморрагии на коже), адинамия, головная боль, слабость, тошнота, рвота, диарея. При сниженном АД, особенно диастолическом, часто появляются различные нарушения ритма и проводимости — экстрасистолия, блокады; одышка (типичны различные виды аномалий дыхания — Чейна-Стокса, Куссмауля), судороги, резкая боль в области живота, отек легких. Одни из основных симптомов ОПН – клинические проявления азотемии: беспокойство, кожный зуд, тошнота, рвота, анорексия, расстройство сна, стоматит, колит, гастрит.

    Могут быть выражены признаки гиперкалиемии (резкая мышечная слабость, аритмии, остановка сердца). Наблюдается метаболический ацидоз, возможна гипонатриемия. Нарастает анемизация (эритроцитов до 1,7—1,3 • 10 12/л, гемоглобина 60-70 г/л), возможна тромбоцитопения (до 20-30 • 109/л). Олигурия переходит в анурию.

    На фоне диализной терапии в первые 2-3 дня состояние ребенка стабилизируется: такой симптом почечной недостаточности, как отечный синдром, уменьшается; исчезают электролитные расстройства; снижается содержание мочевой кислоты. Сохраняются вялость, заторможенность, снижение протромбинового индекса, что проявляется геморрагическим синдромом. Длительность стадии от нескольких дней до 3 нед.

    Полиурическая стадия ОПН длится от 1-6 нед. до 3 мес. Постепенно восстанавливается водовыделительная функция почек.

    Клиническая картина: вялость, заторможенность, безразличие к окружающему, гипотония мышц, гипорефлексия. Возможны парезы и параличи конечностей, что связано с дегидратацией и дизэлектролитемией. Одним из признаков почечной недостаточности у детей является снижение массы тела. В моче много белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров. Концентрационная способность почек крайне низкая (относительная плотность мочи 1001-1005), а выделение воды большое. Ионов натрия выделяется почками в этот период относительно меньше, чем воды, и гипонатриемия сменяется гипернатриемией. Несмотря на полиурию, мочевина и креатинин не выделяются.

    В течение нескольких суток возможно увеличение содержания азотистых продуктов в крови из-за преобладания процесса катаболизма. В результате значительных потерь ионов калия с мочой концентрация калия в крови резко снижается. Возрастает опасность тяжелых расстройств водно-электролитного баланса, поэтому полиурическую стадию часто называют критической. В конце 2-й недели улучшается азотовыделительная функция почек, стабилизируется диурез, постепенно восстанавливается водно-электролитный гомеостаз. Снижение иммунитета предрасполагает к присоединению инфекционных заболеваний (у 80% больных).

    Стадия выздоровления — медленное восстановление утраченных функций. Состояние больного постепенно стабилизируется, нормализуются водно-электролитный баланс, азотовыделительная функция почек, КОС крови, эритропоэтическая функция костного мозга. Ликвидируются симптомы поражения сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем. Долго сохраняются низкая относительная плотность мочи (1002-1006), склонность к никтурии. Нормализация мочевого осадка продолжается от 6 до 28 мес. Диагноз ОПН ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, результатов лабораторных и других методов исследования.

    Диагностика ОПН включает выявление олигоанурии, определение характера олигурии (физиологическая или патологическая) и диагностику заболевания, обусловившего развитие ОПН. Олигурия является одним из важнейших проявлений нарушения функции почек, поэтому необходимо тщательное измерение диуреза у больного, анамнез которого позволяет заподозрить развитие ОПН. У новорожденных с олигоанурией первоначально необходимо исключить пороки развития мочевой системы. Применяют УЗИ органов мочевой системы, которое позволяет исключить или подтвердить наличие двусторонних аномалий почек, мочеточников и различных видов, инфра- и внутри-везикулярной обструкции.

    Для диагностики начальной стадии ОПН (т. е. ренальной ишемии) применяют доплеровское исследование почечного кровотока. Для исключения наличия клапана задней уретры и других видов обструкции мочевых путей обычно у мальчиков используется микционная цистоуретрография.

    Выявление олигоанурии требует срочного определения уровня креатинита, азота мочевины и калия крови с целью подтверждения или исключения ОПН. Эти анализы следует повторять ежедневно. При органической ОПН концентрация креатинина в плазме крови повышается на 45-140 мкмоль /(л•сут). При функциональной олигурии уровень креатинина не изменяется или повышается очень медленно в течение нескольких дней.

    Лечение острой почечной недостаточности у детей до года и старше

    При подозрении на преренальную острую почечную недостаточность лечение необходимо начинать как можно быстрее, не ожидая результатов лабораторных исследований. Для восстановления ОЦК, согласно рекомендациям по лечению острой почечной недостаточности у детей, рекомендуется проведение инфузионной терапии изотоническим раствором или 5 % раствором глюкозы в объеме 20 мл/кг в течение 2 ч. Жидкостная нагрузка является диагностической и лечебной процедурой.

    Если гиповолемия — единственная причина наблюдаемой олигоанурии, диурез нормализуется, как правило, через несколько часов. При отсутствии диуреза и сохранении гиповолемии (центральное венозное давление (ЦВД) < 10-20 см вод. ст., артериальная гипотония, тахикардия) необходимо продолжить инфузионную терапию с использованием СЗП или раствора крахмала в объеме 20 мл/кг в течение 2 ч. Увеличение диуреза свидетельствует о преренальной олигурии, а отсутствие диуреза при достижении нормоволемии — об органической ОПН.

    Терапевтические мероприятия при лечении острой почечной недостаточности у детей до года и старше направлены на ликвидацию причины ОПН, коррекцию нарушений гомеостаза, предупреждение и ликвидацию осложнений.

    Агрессивная терапия, направленная на коррекцию гиповолемии, гипотензии и гипоксии, может привести к спонтанному восстановлению почечной функции без проведения ЗПТ.

    В начальной стадии ОПН, когда симптоматика и тяжесть состояния обусловлены основным заболеванием, лечебные мероприятия должны быть направлены на борьбу с шоком, коррекцию гемодинамики и микроциркуляции, восстановление диуреза, устранение этиологического фактора.

    Катетеризация мочевого пузыря является обязательной для оценки темпа диуреза. Если сокращение диуреза произошло внезапно, всегда следует проверить, не забился ли мочевой катетер (промывается стерильным физиологическим раствором из расчета 1 мл/кг).

    В большинстве случаев олигурии у детей получают ответ на инфузионную терапию. Диуретики не должны вводиться до введения болюса инфузионного раствора.

    В качестве стартовых растворов могут выступать препараты крови: эритроцитарная масса — при выраженной анемии, тромбоцитарная масса — при тромбоцитопении, СЗП — при выраженных нарушениях свертывапния крови.

    Для профилактики органической ОПН у детей с олигурией и повышенным риском ее развития (при сепсисе, перитоните, хирургической патологии) назначают СЗП внутривено капельно в течение 2 ч (перед переливанием проводят трехкратную биологическую пробу на индивидуальную совместимость: быстро вводят 15-20 капель, затем 10 и 20 мл, с перерывом между каждым введением в 3 мин); при отсутствии аллергической реакции вводят всю дозу — не более 10-20 мл/ (кг • сут).

    Инфузионную терапию обычно начинают с введения физиологического раствора в дозе 10-20 мл/кг за 30 мин. Эффект оценивается по изменению ЧСС, времени наполнения капилляров, разнице центральной и периферической температуры, уровню ЦВД. При необходимости болюс жидкости повторяют.

    После введения 20-40 мл/кг физиологического раствора или других изотонических кристаллоидных растворов инфузия коллоидных растворов (5% альбумин, гидроксиэтил-крахмал, 6 или 10% раствор) — внутривенно капельно до максимальной дозы 10-20 мл/кг (первые) 10-20 мл следует вводить медленно из-за возможности развития анафилактоидных реакций, в дальнейшем скорость инфузии не должна превышать 15 мл/ (кг • ч) 1 раз в сутки, продолжительность инфузий определяется течением основного патологического процесса и динамикой функции почек.

    После проведения инициальной инфузионной терапии возможно пробное введение диуретиков: Фуросемид — внутривенно струйно 1-3 мг/кг 1-2 раза в сутки (дозу лекарственного средства делят на 2 части: 1\2 вводится в виде болюса, 1\2 — капельно в течение 0,5-1 ч), продолжительность терапии также определяется течением основного патологического процесса и динамикой функции почек. Петлевые диуретики более эффективны и менее токсичны, когда они вводятся как продолженная инфузия, чем как болюс. Они могут быть эффективны в предотвращении кортикального некроза на фоне восполненного ОЦК.

    В случае положительной пробы с жидкостной нагрузкой (т. е. увеличение диуреза) нужно продолжить мероприятия по компенсации имеющегося дефицита жидкости, снизив темпы инфузии, под контролем ЦВД.

    При лечении почечной недостаточности у недоношенных детей необходимо учитывать, что у них гемодинамические «интересы» почек и мозга противоположны. Лечебные мероприятия, направленные на улучшение почечной перфузии (введение допамина, быстрое повышение ОЦК, переливание коллоидных растворов), могут приводить к разрыву сосудов в области герменативного матрикса и кровоизлиянию в полости желудочков мозга.

    Отсутствие увеличения диуреза после жидкостной нагрузки у новорожденного с нормальным сердечным выбросом и, следовательно, нормальной перфузией почек свидетельствует о наличии паренхиматозного поражения почек и требует начала диализной терапии. В додиализном периоде лечения и при невозможности провести диализ основу лечения больного составляет поддержание жидкостного баланса. При адекватной водной нагрузке колебания массы тела не превышают 0,5-1 % в сутки.

    При оценке потребностей ребенка в жидкости следует учитывать физиологические потери, метаболические потребности и предшествующий жидкостной баланс. Инфузионная терапия строго контролируется для достижения нормоволемии, критериями которой являются нормализация ЦВД, АД, ЧСС, устранение сухости кожного покрова и слизистых оболочек, нормализация тургора тканей и восстановление диуреза.

    • Суточное количество жидкости, мл = диурез предыдущего дня, мл + потери путем перспирации, мл + экстраренальные потери, мл потери при перспирации — 25 мл/(кг • сут) или из расчета в мл/(кг•ч): у новорожденных — 1,5 мл/(кг•ч), в возрасте до 5 лет — 1 мл/(кг • ч), старше 5 лет — 0,5 мл/(кг • ч).
    • Экстраренальные потери: потери жидкости со стулом и рвотой — 10-20 мл/(кг • сут); на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы — 10 мл/(кг • сут); на каждый градус температуры тела выше 37 °С — 10 мл/(кг • сут).
    • При отсутствии рвоты 60-70 % суточного объема жидкости дают внутрь, остальное вводят внутривенно. Инфузионную терапию проводят растворами реополиглюкина, 10% раствором глюкозы, изотоническим раствором натрия хлорида.

    Белковые препараты, а также растворы, содержащие калий («Дисоль», «Трисоль», «Ацесоль», раствор Рингера, калия хлорид и др.), при анурии противопоказаны!

    При правильном назначении жидкости уровень натрия плазмы должен оставаться стабильным между 130 и 145 ммоль/л.

    При ОПН, особенно на фоне гломерулонефрита и ГУС, часто встречается АГ, для лечения которой основными средствами являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и периферические вазодилататоры (гидралазин). При необходимости к ним добавляют антагонисты кальция, а при преимущественном повышении диастолического АД (выше 100 мм рт. ст.) рационально добавление β- или α-адреноблокаторов. Невозможность достижения эффекта является показанием к проведению ультрафильтрации.

    Развитие ДН у детей с энцефалопатией смешанного генеза (среднетяжелой и тяжелой формы) с сопутствующими гидроцефально-гипертензионным и судорожным синдромами указывает на необходимость ИВЛ.

    • У детей с ОПН гипергидратация нередко приводит к интерстициальному отеку легких, что требует ИВЛ.
    • У детей с ГУС микротромбозы мелких ветвей легочной артерии могут приводить к дисбалансу вентиляции и перфузии, что требует начала ИВЛ.

    При сердечно-сосудистой недостаточности на фоне ОПН для поддержания адекватного сердечного выброса назначают лекарственные средства инотропной поддержки. Для быстрой коррекции гемодинамики применяют Допамин — внутривенно капельно со скоростью 2,5-5 мкг/(кг•мин) в виде постоянной инфузии, до исчезновения симптомов СН; Добутамин — внутривенно капельно со скоростью 2-5 мкг/(кг•мин) в виде постоянной инфузии, длительность терапии определяется индивидуально; Эпинефрин — внутривенно капельно со скоростью 0,5-2 мкг/(кг•мин) в виде постоянной инфузии, длительность терапии определяется индивидуально.

    При быстро нарастающей гиперкалиемии или уровне калия в сыворотке выше 6 ммоль/л, сопровождающейся небольшими изменениями на ЭКГ (увеличение амплитуды зубца Т и расширение QRS-комплекса), назначают 20% раствор Декстрозы по 0,5-2 г/кг внутривенно капельно однократно; инсулин растворимый человеческий — 0,1-0,5 ЕД на каждые 2,5 г декстрозы внутривенно капельно в растворе декстрозы, однократно; 10% раствор глюконата кальция в дозе 0,5-1 мл/год жизни, не более 10 мл внутривенно медленно в течение 5 мин под контролем уровня калия крови.

    Также применяют Полистиролсульфонат натрия внутрь или в клизме 1 г/кг 1-4 раза в сутки, до нормализации содержания калия в крови. Срочная подготовка к проведению ЗПТ.

    При декомпенсированном метаболическом ацидозе промывают желудок 2% раствором Гидрокарбоната натрия и назначают тот же раствор внутрь в дозе 0,12 г/(кг • сут) — дробно в 4—6 приемов; 4 % раствор натрия гидрокарбоната — внутривенно капельно медленно (дозу рассчитывают по формуле:

    1\2 BE х масса (кг) = мл 4% раствора натрия гидрокарбоната, где BE — сдвиг оснований в газовом анализе крови), однократно, под контролем РКО.

    В случае развития ОПН на фоне септических состояний или бактериальной инфекции применяют полусинтетические пенициллины, но не нефротоксичные антибиотики (аминогликозиды, тетрациклины, цефалоспорины поколения и др.). Дозу антибиотиков подбирают индивидуально, с учетом клиренса эндогенного креатинина.

    Показана этиотропная терапия. При отравлениях осуществляют гемосорбцию, используют антидоты.

    При ОПН, развившейся вследствие острого гемолиза, необходимы устранение агента, вызвавшего гемолиз, введение больших доз стероидов — Преднизолона по 5-10 мг/(кг • сут) для предупреждения процесса антителообразования, плазмаферез и/или заменное переливание крови.

    При гемолитико-уремическом синдроме и тромботической тромбоцитопенической пурпуре назначают дезагреганты, Гепарин, свежезамороженную плазму, Солирис, проводят экстракорпоральный диализ.

    При гиповолемии и шоке ОЦК восстановливают растворами реополиглюкина, 10% раствором глюкозы, изотоническим раствором натрия хлорида, под контролем ЦВД, АД, диуреза.

    Консервативное лечение проводят при отсутствии показаний к гемодиализу.

    Если возникают полостные и периферические отеки, следует максимально ограничить водную нагрузку, увеличить выведение жидкости через ЖКТ (применение солевых слабительных, оказывающих осмотическое действие) и назначить салуретики (лазикс).

    При отеке легких стремятся к устранению гипоксии и отека. Больному придают возвышенное положение, ноги опускают. Дыхательные пути очищают от слизи при помощи электроотсоса. Для устранения гипоксии применяют оксигенотерапию, увлажненный кислород, пропущенный через 33 % раствор этилового спирта, налитого в аппарат Боброва. Эффект паров этилового спирта наступает через 20-30 мин.

    Назначают внутривенно Преднизолон по 3-5 мг/(кг • сут), ганглиолитики пентамин: при почечной недостаточности у детей до 1 года в дозе 2 мг/кг, от 1 года до 3 лет по 1 мг/кг, бензогексоний: детям до 1 года в дозе 1-2 мг/кг, от 1 года до 3 лет по 0,5-1 мг/кг), антигистаминные препараты (пипольфен), 10% раствор кальция глюконата по 1 мл/год, не более 10 мл внутривенно, аскорбиновую кислоту, рутин. Если гипоксия прогрессирует или сочетается с артериальной гипотензией, применяют ИВЛ.

    Лечение отека головного мозга направлено на ликвидацию гипоксии, поддержание свободной проходимости верхних дыхательных путей. Проводят оксигенотерапию, при глубокой коме — ИВЛ. Показаны умеренная гипервентиляция со снижением рС02 крови не более чем до 28-30 мм рт. ст., дегидратационная терапия (лазикс по 1-2 мг/кг, 10% раствор маннитола в дозе 1 г/кг — внутривенно капельно). При клеточном отеке (набухании головного мозга), сопровождающемся глубокой среднемозговой комой, необходимо ликвидировать энергодефицит. В этих случаях назначают 20 % раствор глюкозы с эуфиллином, при отсутствии гиперкалиемии — панангин. Положительный эффект дает гипотермия (в пределах 29-30 °С).

    Лечение судорожного синдрома. Развитие судорожного синдрома обусловлено в основном гипергидратацией с отеком мозга или нарушением мозгового кровообращения на фоне гипертензионного синдрома и нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Назначают 20% раствор Оксибутирата натрия (по 50-150 мг/кг внутривенно), 10% раствор кальция глюконата (по 1 мл/год жизни внутривенно), мочегонные препараты: лазикс по 1-3 мг/кг, манни-тол по 1 г/(кг • сут).

    Локальное нарушение мозгового кровообращения сопровождается появлением очаговой симптоматики на фоне гипертензивного синдрома. Необходимо назначить ганглиоблокаторы (Пентамин, Бензогексоний), препараты, улучшающие мозговой кровоток (Пирацетам по 10-15 мг/кг, кавинтон), показан гемодиализ.

    Для того чтобы предотвратить катаболизм и накопление продуктов азотистого обмена, необходимо ограничить белок и увеличить в рационе питания количество углеводов. Если энтеральное питание невозможно, то внутривенно вводят 20% раствор глюкозы, при показаниях — препараты парентерального питания. Внутривенное введение эссенциальных аминокислот (аминостерил, аминовен, нефрамин) и глюкозы приводит к положительному азотистому балансу. улучшению репарации, поддержанию массы тела, снижению уровня мочевины и уменьшению уремических симптомов у больных с ОПН.

    На полиурической стадии ОПН необходима коррекция водноэлектролитного баланса с восполнением потерь жидкости и электролитов.

    Основой лечения больных органической ОПН является заместительная почечная терапия, включающая прерывистый гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию, непрерывные низкопоточные экстракорпоральные методики и перитонеальный диализ.

    Показания к диализу: анурия, гипергидратация с отеком мозга, легкого и/или ДН; энцефалопатия; неконтролируемая АГ; метаболические расстройства: гиперкалиемия (выше 7 ммоль/л), ацидоз (BE ниже 12 ммоль/л), азотемия (прирост креатинина более 50-70 мкмоль/(л•сут)); отсутствие положительной динамики на фоне консервативного лечения.

    Для выбора вида заместительной почечной терапии нужно учитывать возраст, массу тела и рост ребенка, состояние всех органов и систем больного, в том числе органов дыхания (находится ли больной на самостоятельном дыхании или на ИВЛ, имеется ли отек легких); сердечно-сосудистой системы (АД крови, потребность в инотропной поддержке, наличие аритмии); ЦНС (уровень сознания, наличие судорожной готовности и судорог, их характер); состояние функции почек (имеется ли полная анурия или олигурия, объем отделяемой мочи).

    «Золотым стандартом» заместительной почечной терапии считается прерывистый гемодиализ.

    • Преимущества: высокая скорость очищения и ультрафильтрации; возможность регулировать состав диализата при необходимости коррекции некоторых электролитных расстройств типа гипернатриемии; возможность использования АИП для проведения изолированной ультрафильтрации у больных с гипергидратацией, которым не требуется очищение крови.
    • Недостатки: сложность создания адекватного сосудистого доступа; потребность в бикарбонатном диализе, раздельной ультрафильтрации или гемофильтрации для предотвращения эпизодов артериальной гипотонии; необходимость в специальных педиатрических кровопроводящих магистралях и диализаторах с малым объемом заполнения и площадью поверхности от 0,25 до 0,9 м2, так как экстракорпоральный объем не должен превышать 8 мл/кг массы тела или 10% ОЦК; необходимость в ежедневном диализе длительностью не более 2 ч или низкопоточном гемодиализе для предотвращения синдрома нарушенного равновесия; сложность удаления жидкости в объеме более 5 % массы тела у детей, что требует дополнительного ограничения потребления жидкости между диализами, объема инфузионной терапии.

    Для лечения ОПН в связи с технической простотой и терапевтическими преимуществами эффективен перитонеальный диализ.

    • Преимущества: простота создания доступа для перитонеального диализа при необходимости пункционным способом прямо у постели больного; возможность проводить диализ средним медицинским персоналом (перитонеальный диализ — даже у больных с низким АД и полиорганной недостаточностью); возможность непрерывного и постепенного проведения очищения крови и ультрафильтрации, а также использования диализной жидкости в качестве источника дополнительных калорий.
    • Недостатки: высокая частота развития утечки диализата при пункционном методе постановки катетера; низкий клиренс и скорость ультрафильтрации затрудняют перитонеальный диализ при тяжелой перегрузке объемом (потребность в быстрой ультрафильтрации) или опасной для жизни гиперкалиемии, а также при отравлениях; ограниченная применимость у больных с сопутствующими заболеваниями и при абдоминальной операции.

    Гемофильтрация — одна из разновидностей гемодиализа, при которой очищение крови основано на принципе конвективного удаления растворенных веществ. Продолжительная артериовенозная гемофильтрация — упрощенный и модифицированный способ гемофильтрации для ургентных ситуаций.

    • Преимущества: возможность применения у больных с нестабильной гемодинамикой; техническая простота; достаточная эффективность; относительная безопасность; возможность использования у недоношенных детей.
    • Недостатки: необходимость в специальных миниатюрных фильтрах для детей; низкая эффективность в удалении азотистых шлаков из организма; необходимость в катетеризации центральных артерий и аорты.

    Продолжительная вено-венозная гемофильтрация — способ гемофильтрации с использованием вено-венозного доступа.

    • Преимущества: не требуется большого потока крови; больше скорость ультрафильтрации; лучшая переносимость, чем переносимость гемодиализа; применимость в критических ситуациях при СН с выраженными отеками, при отеке мозга; может применяться у новорожденных с ОПН при наличии миниатюрных гемофильтров и мониторного контроля баланса жидкости, особенно при выраженной гипергидратации.
    • Недостатки: необходимость в специальных миниатюрных фильтрах для детей; низкая по сравнению с другими экстракорпоральными методами эффективность в удалении азотистых шлаков из организма.

    Продолженная гемодиафильтрация.

    • Преимущества: возможность обеспечения непрерывного очищения крови и ультрафильтрации; отсутствует потребность в ограничении жидкости; более широкие возможности коррекции метаболических нарушений (ацидоз, гиперкалиемия, азотемия) путем изменения состава диализной жидкости; возможность постепенного устранения гиперосмолярности плазмы; большая безопасность, чем у гемодиализа, при лечении отека мозга; возможность проведения низкопоточного гемодиализа, что при постоянном непрерывном и длительном характере процедуры делает ее более эффективной по сравнению с другими видами заместительной почечной терапии.
    • Недостатки: у детей грудного возраста с ОПН относительно большой экстракорпоральный объем циркуляции, что иногда требует использования крови для начала процедуры; необходимость в катетеризации центральных сосудов, что сопряжено с ближайшими (тромбоз, сепсис) и отдаленными (стеноз) осложнениями, особенно у новорожденных; техническая сложность и высокая стоимость оборудования и расходных материалов.

    Госпитализация больных с олигоанурией в состоянии шока в РО, совместное ведение с врачами отделения гемодиализа. При ренальной анурии — госпитализация в стационар, где есть аппарат «искусственная почка», при обтурационной анурии — в хирургический стационар. При анурии, вызванной тяжелой СН, срочная госпитализация в СО.

    Терминальная стадия почечной недостаточности: симптомы и клинические рекомендации

    Терминальная стадия почечной недостаточности называется уремическая кома.

    Причины: хронический гломерулонефрит, гидронефроз, поликистозные почки, хронический пиелонефрит, нефроангиосклероз, камни почек и мочеточников, отравление сулемой и др.

    Клиническая картина. Понижение аппетита, тошнота, рвота, понос, слабость, утомляемость, головная боль, сонливость, адинамия, угнетение сознания. Кожа сухая с расчесами, слизистые оболочки сухие, губы потрескавшиеся, из ротовой полости — запах аммиака. Дыхание Чейна-Стокса, реже Куссмауля. Зрачки узкие, зрение часто понижено. АД повышено, пульс частый, у некоторых больных — аритмичный. Тоны сердца приглушены, нередко ритм галопа.

    На электрокардиограмме — низкий вольтаж зубцов предсердно-желудочкового комплекса. В результате выделения серозными оболочками азотистых шлаков развиваются токсический гастрит, гингивит, колит, часто с образованием на слизистой оболочке эрозий и язв, уремические плевриты и перикардиты, геморрагический синдром. Анурия, судороги, потеря сознания. При исследовании крови выявляются анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, азотемия.

    Уремическую кому нужно дифференцировать с ангиоспастической энцефалопатией.

    Сравнительная характеристика ангиоспастической энцефалопатии (почечной эклампсии) и уремической комы:

    Показатель

    Уремическая кома

    Эклампсия

    Основное заболевание

    Хроническое заболевание почек

    Острый гломерулонефрит

    Начало

    Постепенное, с предшествующей уремией

    Внезапное, реже с продромальными явлениями

    Вид больного

    Кожа бледная, сухая

    Кожа бледная, лицо одутловатое, общие отеки

    Симптомы поражения нервной системы

    Фибриллярное подергивание мышц, сонливость

    Большие клоникотонические судороги

    Пульс

    Учащен, напряжен

    Замедлен, напряжен

    АД

    Умеренно повышено, гипертрофия левого желудочка

    Высокое

    Изменения глазного дна

    Альбуминурический ретинит

    Отечность соска зрительного нерва

    Азотемия

    Выраженная

    Отсутствует

    Симптомы интоксикации

    Выраженные (анемия, геморрагии, гастрит, колит и т.д.)

    Отсутствуют

    Анализ мочи

    Относительная плотность низкая, микросимптомы

    Относительная плотность высокая, макрогематурия

    Прогноз

    Плохой

    Хороший

    Показания к гемодиализу:

    • Уровень мочевины сыворотки крови выше 24 ммоль/л, креатинин выше 0,5 ммоль/л, суточный прирост в плазме крови мочевины более 5 ммоль/л, креатинина — более 0,18 ммоль/л в сутки;
    • Гиперкалиемия выше 6,0-6,5 ммоль/л; гипонатриемия менее 120 ммоль/л;
    • Ацидоз с pH менее 7,2 и BE более 10 ммоль/л;
    • Суточное увеличение массы тела более чем на 5-7%; отек легких или мозга;
    • Отсутствие положительной динамики на фоне консервативного лечения (анурия, сохраняющаяся более 2 суток).

    Консервативное лечение при отсутствии показаний к гемодиализу: количество жидкости на сутки = диурез предыдущего дня + потери при перспирации + экстраренальные потери, где потери при перспирации составляют 25 мл/кг в сутки или 1,5 мл/кг в 1 ч — у новорожденных, 1 мл/кг в 1 ч — у детей до 5 лет, 0,5 мл/кг в 1 ч — у детей старше 5 лет.

    Потери экстраренальные:

    • Неучтенные потери со стулом и рвотой — 10-20 мл/(кг•сут);
    • На каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы — 10 мл/(кг•сут);
    • На каждый градус температуры тела выше 37 °С — 10 мл/(кг•сут).

    При отсутствии рвоты 60-70 % суточного объема жидкости дают внутрь, остальную часть ввводят внутривенно. Инфузионную терапию проводят глюкозосолевыми растворами (7 объема составляет реополиглюкин).

    Контроль массы тела через 12 часов: при адекватной водной нагрузке колебания массы тела не превышают 0,5-1 %.

    Коррекция метаболического ацидоза:

    • 2% раствор Натрия Гидрокарбоната — промывание желудка и назначение внутрь (0,12 г/(кг•сут) сухого вещества), дробно в 4—6 приемов;
    • Под контролем показателей КОС вводят 4 % раствор Натрия Гидрокарбоната — внутривенно капельно, что в сутки составляет: BE (ммоль/л) х массу тела (в кг) х 0,3.

    При угрожающей гиперкалиемии (быстро нарастающей или выше 6 ммоль/л) ввести:

    • 10% раствор кальция глюконата — 20 мг/кг (0,2 мл/кг) внутривенно медленно в течение 5 мин, можно повторить дважды;
    • 20% раствор глюкозы в дозе 4-5 мл/кг с инсулином (1 ЕД на 5 г введенной глюкозы);
    • 4% раствор натрия гидрокарбоната в дозе 1-2 мэкв/кг (2-4 мл/кг) — внутривенно капельно в течение 20 мин под контролем показателей КОС (не применять вместе с глюконатом кальция, чтобы не было выпадения осадка в шприце);
    • Внутрь осмотическое слабительное (сорбитол, ксилит).

    Лечение осложнений: отека легких, отека мозга. Ограничить прием с пищей белка, особенно животного, назначить большое количество свежих фруктов и овощей, витаминизированных продуктов.

    Оптимальным методом коррекции терминальной стадии ХПН у ребенка является трансплантация почки. Абсолютных противопоказаний к трансплантации почки у детей не существует, к относительным, временным противопоказаниям, требующим лечения и проведения диализа, можно отнести злокачественные новообразования, некоторые заболевания, сопровождающиеся высоким риском рецидива в трансплантате. Основным источником органов для детей являются взрослые доноры. Размеры почки взрослого человека позволяют пересадить ее ребенку — даже младшего возраста. Пороговыми размерами ребенка, после достижения которых возможна трансплантация почки от взрослого донора, являются рост 70 см и масса тела 7 кг.

    Для трансплантации почки детям можно использовать как трупный материал, так и от живых родственных доноров. Донор должен быть совместим с реципиентом по группе крови, иметь отрицательный перекрестный лимфоцитотоксический тест (отсутствие цитолиза при совмещении лимфоцитов донора и сыворотки реципиента). Желательным является также совпадение антигенов ALA. После пересадки почки ребенок в течение всего периода функционирования трансплантата должен получать иммуносупрессивную терапию, направленную на профилактику отторжения. После выписки из трансплантационного центра ребенок должен находиться под наблюдением нефролога-трансплантолога.

    Согласно клиническим рекомендациям по лечению острой почечной недостаточности, детям назначаются мочегонные средства (диуретики). Это большая группа веществ разнообразной структуры, тормозящих процессы реабсорбции в канальцах почек. По месту действия различают мочегонные, действующие на проксимальный каналец (диакарб), восходящее колено петли Генле (фуросемид, этакриновая кислота, препараты ртути), начальную часть дистального канальца (тиазиды) и собирательные трубки (спиронолактон, амилорид, триамтерен).

    По скорости наступления и длительности эффекта различают мочегонные экстренного действия (осмотические, фуросемид, этакриновая кислота), средней длительности действия (препараты ртути, тиазиды, диакарб, ксантины, амилорид, триамтерен), медленного и длительного действия (спиронолактон).

    Диакарб угнетает карбоангидразу в мембране проксимальных канальцев. В результате этого нарушается реабсорбция натрия и бикарбонатов и возрастает их выведение с мочой. Принимают его внутрь в возрастной дозе 1 раз в день (утром), курсами по 2-4 дня с промежутками в несколько дней.

    Формы выпуска: порошок и таблетки по 0,25 г.

    Гидрохлортиазид угнетает реабсорбцию хлоридов в петле Генле, но, угнетая карбоангидразу в проксимальных канальцах, нарушает реабсорбцию натрия в них. Суточная доза: 1-2 мг/кг в 1-2 приема. Из нежелательных эффектов могут развиваться гипокалиемия, гипомагниемия.

    Форма выпуска: таблетки по 0,025 и 0,1 г (25 и 100 мг).

    Глицерин — трехатомный спирт, повышает осмотическое давление плазмы крови, быстро ликвидирует отек мозга, мало влияя на диурез. Назначают преимущественно внутрь в дозе 1 г/кг. Эффект возникает через 30-60 мин и продолжается около 4 ч.

    Маннит — основной препарат среди осмотических мочегонных. Быстро повышает осмотическое давление плазмы крови, следствием чего являются извлечение избыточной жидкости из тканей и повышение ОЦК, увеличение тока плазмы в сосудах почек.

    Маннит не проникает в клетки, распределяется во внеклеточной жидкости. Применяют для экстренного выведения натрия и воды из организма. Вводят внутривенно струйно, медленно в дозе 0,5-1 г/кг в концентрированных растворах (10-20%).

    Противопоказания: ОСН, травма головы и внутричерепные кровоизлияния.

    Формы выпуска: флаконы, содержащие по 30 г препарата, и 15 % раствор в ампулах по 200, 400 или 500 мл.

    Фуросемид — петлевое мочегонное средство. Ограничивает реабсорбцию натрия и хлора, снижая их концентрацию в интерстициальной ткани почек, и реабсорбцию воды в восходящем колене петли Генле. Вводят внутривенно или внутримышечно в дозе 1-3 мг/кг, в менее срочных ситуациях назначают для приема внутрь в той же дозе.

    Формы выпуска: таблетки по 0,04 г и 1 % раствор в ампулах по 2 мл (0,02 г).

    Этакриновая кислота (урегит), как и фуросемид, угнетает активную реабсорбцию хлоридов и пассивную реабсорбцию натрия и воды в петле Генле, кроме того, снижает эффект антидиуретического гормона (АДГ) в собирательных трубках. Мочегонный эффект этакриновой кислоты сильнее эффекта фуросемида. Назначают внутривенно и для приема внутрь в дозе 1,5-2 мг/кг. Возможно развитие коллапса, гипохлоремического алкалоза, гипокалиемии, гиперурикемии.

    Формы выпуска: таблетки по 0,05 г и ампулы, содержащие по 0,05 г натриевой соли этакриновой кислоты, которую растворяют изотоническим раствором натрия хлорида или глюкозы.



    Оставить комментарий:

    Ваш e-mail не будет опубликован.