Педиатрия

По статистике травмы у детей диагностируются значительно чаще, чем подобные повреждения у взрослых. Объяснить это можно большей подвижностью малышей, которые во время игр часто забывают об опасности, а также повышенной хрупкостью их костного скелета. К основным видам травм у детей относят ЧМТ, повреждения спинного мозга и различных отделов позвоночника, а также ушибы брюшной полости. Травма (рана, телесное повреждение) — это нарушение целости и функций тканей (органа) в результате внешнего воздействия. Все повреждения классифицируют на акустические, боевые, бытовые, закрытые, открытые, производственные, родовые и сочетанные. С характеристикой основных видов травм у детей, а также с методами лечения различных повреждений вы сможете ознакомиться на этой странице. Черепно-мозговые травмы у детей: симптомы сотрясения и сдавления головного мозга Травма черепно-мозговая — это состояние, возникающее в результате травматического повреждения головного мозга, его оболочек, сосудов, костей черепа и наружных покровов головы. У детей различают открытые черепно-мозговые травмы (ЧМТ), когда нарушена целостность кожных покровов, подкожной клетчатки и костей черепа, и закрытые ЧМТ. При закрытой ЧМТ различают сотрясение, ушиб и сдавление мозга, травматические кровоизлияния, переломы костей свода или основания черепа. Внутричерепные гематомы подразделяют на эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые. Выделяют также супра- и субтенториальные кровоизлияния. Клиническая картина травматических повреждений складывается из общемозговых симптомов и местных расстройств, обусловленных поражением определенных участков мозга. Симптомом такой черепно-мозговой травмы у детей, как сотрясение мозга, является потеря сознания (при легком сотрясении — на несколько минут, при тяжелом — до 3 ч), после чего больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, тошноту, рвоту. Как правило, больные не могут вспомнить события, предшествовавшие травме (ретроградная амнезия). Очаговая неврологическая симптоматика не выявляется. При ушибе мозга наблюдается глубокое угнетение сознания, нередко сочетающееся с двигательным возбуждением. При тяжелых ушибах мозга расстройство сознания может длиться несколько суток. После его восстановления больные вялые, сонливые; отмечается ретроградная амнезия. Общемозговая симптоматика при травме головы у ребенка сочетается с очаговыми симптомами, которые зависят от локализации основного поражения мозга. Часто бывают парезы или параличи мышц, расстройства чувствительности, нарушение речи, поражения отдельных черепных нервов, менингеальные симптомы. В дальнейшем могут появиться эпилептические припадки. Появление эпилептических припадков в остром периоде ЧМТ должно настораживать относительно формирования очага сдавления головного мозга. При тяжелых ушибах мозга определяются дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Сдавление мозга может быть обусловлено кровоизлиянием из сосудов оболочек мозга, реже — обломками костей свода черепа, отеком мозга. Признаки нарастающего сдавления головного мозга: усиление головной боли, упорная рвота, возбуждение, потеря сознания. Также симптомом такой травмы головы у ребенка является брадикардия. Дыхание сначала учащенное, затем шумное и неравномерное. Детские черепно-мозговые травмы: гематомы и симптомы перелома костей головы При субдуралъных гематомах отмечается светлый промежуток, когда больной от нескольких часов до 2-3 сут чувствует себя хорошо, а затем наступает сопор или коматозное состояние и развиваются очаговые симптомы: контралатеральный гемипарез, эпилептические припадки. Признаком такой черепно-мозговой травмы у ребенка является расширенный зрачок на стороне очага (гомолатеральная анизокория). При спинномозговой пункции давление цереброспинальной жидкости повышено, в ней содержится кровь. При острых эпидуральных гематомах больные практически сразу впадают в бессознательное состояние. Светлый промежуток до наступления комы составляет от нескольких минут до нескольких часов. Все остальные симптомы сходны с таковыми при субдуральной гематоме, но развиваются быстрее. При переломах костей свода черепа наблюдаются симптомы таких детских черепно-мозговых травм, как сотрясения или ушиба мозга, сочетающихся с кровоизлияниями из оболочечных сосудов. Особое внимание требуется при наличии вдавленных переломов костей свода черепа, когда удаление отломков способствует предупреждению тяжелых осложнений (травматическая эпилепсия). При переломах костей основания черепа наблюдаются кровотечения из носа, рта или ушей, симптом «очков» — кроподтеки в клетчатке век, поражения отдельных черепных нервов, чаще лицевого, с картиной одностороннего пареза мускулатуры лица или слухового — со снижением слуха. Появляются менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского). Диагностика детских травм головы включает клинико-неврологическое обследование, исследование глазного дна, состава цереброспинальной жидкости, данные ЭхоЭГ, ЭЭГ, реоэнцефалографии, церебральной ангиографии, КТ. Лечение ребенка с признаками черепно-мозговой травмы На догоспитальном этапе при травмах головного мозга у детей необходимо обеспечить адекватное дыхание и гемодинамику. При нарушении проходимости ВДП, затруднении дыхания следует устранить механические препятствия в носоглотке (отсасывание слизи, крови), провести оксигенотерапию 60 % кислородом, при возможности ИВЛ. При транспортировке в специализированное отделение пострадавшего укладывают на спину с повернутой на бок головой. Курс лечения в стационаре зависит от результатов всестороннего клинико-неврологического обследования с использованием специальных методов исследований (на основании развернутого клинического диагноза). При открытых проникающих ранениях черепа, вдавленных переломах, подозрении на объемные образования (гематомы), обширных очагах ушибов — размозжении мозга — показано оперативное вмешательство. Проводят интенсивную инфузионную дегидратацию: вводят 15% раствор Маннита (маннитол) внутривенно капельно в дозе 0,5-1 г/кг, 1 % раствор лазикса — внутривенно струйно в дозе 0,2 мл/кг (2 мг/кг). Можно использовать глицерин — внутрь в дозе 0,5-1,5 г/кг в 10% растворе через зонд 3 раза в день, 20% раствор альбумина — внутривенно капельно. Назначают анальгетики, транквилизаторы. Для лечения геморрагического синдрома при черепно-мозговой травме у ребенка применяют Дицинон, аминокапроновую кислоту, аскорбиновую кислоту, препараты кальция, рутин. Борьбу с церебральной гипоксией и энергообеспечение мозга осуществляют введением 10% раствора глюкозы внутривенно с препаратом калия. Мощный антигипоксический эффект дают барбитураты и натрия оксибутират. Проводят посиндромную терапию. Симптомы закрытых травм органов и стенок брюшной полости у детей По анатомическим признакам закрытые травмы брюшной полости у детей делят на ушибы брюшной стенки; повреждения брюшины и забрюшинного пространства; повреждения полых органов; повреждения паренхиматозных органов; комбинированные повреждения. Ушибы относятся к наиболее легким повреждениям. Различают ушибы брюшной стенки и разрывы мышечно-апоневротических слоев с нарушением или без нарушения крупных кровеносных сосудов. Клиническая картина. Больного беспокоит локализованная боль в области брюшной стенки, усиливающаяся при попытках больного сделать то или иное физическое усилие или резкое движение, особенно при попытке откашляться. На брюшной стенке уже в первые часы после травмы можно обнаружить экхимозы, кровоподтеки, гематомы. Иногда такие кровоизлияния появляются через несколько дней после травмы. Ушиб брюшной стенки менее беспокоит больного в покое. При разрыве мышц или апоневроза брюшной стенки на первый план выступают три важных симптома: своеобразно распространяющаяся гематома, признаки раздражения брюшины и дефект мышечноапоневротического слоя, который не всегда удается пальпировать. Главные симптомы разрыва брюшных мышц — острая боль в области разрыва, рефлекторное вздутие живота, рефлекторная задержка газов. Бледность кожных покровов, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож часто бывает первым клиническим проявлением внутреннего кровотечения и шока. Больной принимает вынужденное положение, чаще всего неподвижно лежит на спине или боку с подтянутыми к животу коленями, а дети […]

Основные виды травм у детей: характеристика и лечение

При отсутствии своевременной вакцинации опасность заражения столбняком у детей возрастает многократно. Ребенок может быть инициирован во время обычных детских игр или шалостей. Вполне возможно заразиться этой инфекцией, попросту уколов палец шипом растения ил гвоздем на заборе, оцарапавшись уличной галькой, или потерев глаза грязными руками. Само название данного заболевания четко характеризует его симптоматику: инфицированный «остолбевает», не может пошевелить конечностями и разжать челюсти. Столбняк (травматический клостридиоз, раневая инфекция) — это острая инфекционная болезнь, вызываемая бактерией Clostridium tetani. Основная причина заболевания – парентеральное проникновение в организм, обычно при попадании на поврежденную кожу и слизистые оболочки спор возбудителя с почвы, загрязненной фекалиями теплокровных животных. Если ребенок заболел столбняком, у него поражается нервная система, проявляются пароксизмы тонических и клонических судорог. Клиническая картина столбняка у детей Длительность инкубационного периода заболевания составляет от 3 до 21 дня. Клиническая картина столбняка у детей первоначально проявляется такими симптомами, как окоченение и болезненные спазмы поврежденных мышц. Возможны и такие проявления, как ригидность челюстных и шейных мышц с тризмом (сжатые челюсти). Местный столбняк характеризуется ригидностью, спазмом мышц проксимальнее входных ворот (лицевой паралитический столбняк Розе — односторонний тризм и паралич мышц лица, иногда — мышц глазного яблока). При общем столбняке первым признаком у детей является тризм (судороги) жевательных мышц в сочетании с нарушениями глотания и ригидностью мышц шеи. Малыш не может открыть рот. Затем появляются судороги мимических мышц лица, «сардоническая улыбка» (выражение улыбки и плача одновременно), возникают тоническое напряжение затылочных мышц, длинных мышц спины, опистотонус. Тоническое напряжение дыхательных мышц ведет к нарушениям дыхания. На фоне общего напряжения всех групп мышц развиваются тетанические судороги. Сознание сохранено. Продолжительность приступа — от нескольких секунд до 20 мин. Отмечаются обильная потливость, повышение температуры тела, повышенная саливация, нарушение сна, сердечные аритмии. Лечение, если ребенок заразился столбняком Если ребенок заразился столбняком, необходима срочная хирургическая обработка ран. Обкалывание раны противостолбнячной сывороткой в дозе 3000-10 000 ME. Противостолбнячную сыворотку вводят внутримышечно в дозе 1500-2000 МЕ/кг новорожденным и 30 000-100 000 ME — детям старшего возраста по методу Безредки: сначала 0,1 мл, через 30 мин 0,2 мл, через 40 мин остальное количество, на следующий день — повторное введение в той же дозе. Наилучшим антитоксическим средством считается противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (900 ME внутримышечно). Для выработки иммунитета одновременно с инъекциями антитоксической сыворотки подкожно вводят столбнячный анатоксин по 0,5-1 мл 3 раза с интервалом по 5-7 дней. Цель активного лечения ребенка при симптомах столбняка сводится к поддержанию витальных функций на фоне миорелаксантов и купирования боли, связанной с мышечными спазмами. Эпизоды ларингоспазма требуют быстрой ликвидации мышечных контрактур. В подобных ситуациях рекомендуют дитилин (сукцинилхолин). Противосудорожная терапия включает седуксен (0,3-0,5 мг/кг) или диазепам, который вводят внутривенно или внутримышечно по 0,1-0,2 мг/кг через каждые 3-6 ч. Применяют миорелаксанты — тубокурарин, пипекурония бромид по 0,04-0,06 мг/кг внутривенно. Тубокурарин в низких дозах (0,05 мг/кг) снимает спазм мускулатуры при сохранении самостоятельного дыхания. Применение мышечных релаксантов требует немедленной последующей эндотрахеальной интубации. Миорелаксация вслед за интубацией трахеи необходима для того, чтобы избежать повреждения голосовых связок из-за повторных ларингоспазмов. Продолжительность искусственной вентиляции легких варьирует значительно, но, как правило, она составляет 3-5 нед. В этом периоде часто наблюдаются ателектазы и пневмонии, поэтому большое внимание нужно уделять постуральному дренажу и санации трахеи. Если у ребенка имеются значительные колебания уровня АД и ЧСС, то с помощью дополнительного применения наркотических анальгетиков ему следует снизить болевую импульсацию при мышечных спазмах, Дополнительная терапия также преследует цель большего угнетения ЦНС с помощью высоких доз барбитуратов, если больной толерантен к ним. Имеет смысл в дополнительном применении сульфата магния. Для лечения столбняка у детей назначают большие дозы пенициллина по 200000 ЕД/ (кг•сут) анутримышечно. Проводят регидратационную терапию (10% раствор рлюкозы, реополиглюкин внутривенно), назначают сердечно-сосудистые препараты (допамин, добутамин, коргликон, строфантин) и другие симптоматические средства.

Столбняк у детей: причины, признаки и лечение

Люди, полагающие, что суставная боль – это симптомокоплекс, сопровождающий артрозные патоизменения исключительно во взрослом возрасте, ошибаются. Порой суставы болят и у ребенка – в особенности, если организм его ослаблен различными болезнями, или малыш получил травму конечности. Терапия таких синдромов, как правило, проводится нестероидными препаратами противовоспалительного действия. Боль в суставах или артралгия у детей может быть при различных заболеваниях, но чаще при ревматоидном артрите, острой ревматической лихорадке, СКВ, склеродермии, дерматомиозите, узелковом полиартериите, суставной форме геморрагического васкулита и др. Почему у ребенка болят суставы рук и ног: причины и что делать Артрит у детей характеризуется суставной болью, отеком мягких тканей вокруг него, покраснением кожи, нарушением опорно-двигательных функций. Иногда бывают явления артралгии без артрита. При ревматоидном артрите число пораженных суставов, выраженность изменений в них (артралгии, моно-, олиго- и полиартриты) и стойкость суставного синдрома зависят от формы заболевания. Если у ребенка болят суставы, причинами могут быть инфекционные, иммунологические и генетические заболевания. Нередко артриты развиваются как последствия травм. Артрит ревматоидный ювенильный – это инфекционно-аллергическое заболевание, которое относится к группе коллагенозов и характеризуется системным поражением соединительной ткани, преимущественно в опорно-двигательном аппарате. Клиническая картина. Суставная форма сопровождается длительно сохраняющимся суставным синдромом. Нередки случаи, когда у ребенка болят не только крупные суставы рук и ног, но и средние, и мелкие (межфаланговые). Отмечают скованность по утрам, вовлечение в процесс шейного отдела позвоночника. Воспалительные изменения в крови слабо выражены. Аллергосептический синдром чаще развивается у детей дошкольного возраста и характеризуется летучим, нестойким поражением суставов. Болевой синдром может быть резко выражен. Симптомом артралгии у детей в этом случае является высокая и длительная лихорадка с размахом 1,5-2 °С в течение суток. Нередко на кожных покровах появляется аллергическая сыпь. Гиперлейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ до 50-70 мм/ч. В диагностике ревматоидного артрита играют роль обнаружение ревматоидного фактора в крови в высоких титрах, рентгенологические изменения в суставах, результаты исследования синовиальной жидкости. Лечение. Назначают НПВС: диклофенак — по 2-3 мг/(кг • сут), индометацин — по 2-3 мг/(кг • сут), ортофен — по 2-3 мг/(кг • сут) и др. А что делать, если у ребенка болят суставы, а данные средства не эффективны? В этом случае при аллергосептическом синдроме используют преднизолон в дозе 1-2 мг/(кг • сут). Также для устранения болей в суставах ног и рук у детей показана физиотерапия: амплипульс, электрофорез гидрокортизона на область пораженного сустава. Проводят лечение основного заболевания. Суставная боль у детей при инфекционных заболеваниях Артралгии у детей можно наблюдать при иерсиниозе, бруцеллезе, вирусном гепатите, скарлатине и других инфекционных заболеваниях. Иерсиниоз — инфекция, передаваемая грызунами (кролики, хомяки, крысы)- Заражение происходит через пищевые продукты или контакт. Общие проявления: папулезно-пятнистая энантема, артриты, гепатит, кардит и др. Бруцеллез — инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, вызываемая микроорганизмами рода Brucella, передается от больных животных человеку алиментарным или контактным путем; обычно протекает по типу хрониосепсиса с полиморфной клинической картиной, рецидивами и обострениями. Острые инфекционные гепатиты — заболевания, вызываемые вирусами А, В, С, D, Е, F, G. Реакция печени на воздействие вируса проявляется дегенерацией и некрозом гепатоцитов, клеточной инфильтрацией паренхимы и портальной зоны, застоем желчи (желтуха, повышение уровня прямого и непрямого билирубина, ахолия стула). Скарлатина — острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическим стрептококком, продуцирующим эритрогенный токсин; передается воздушнокапельным путем, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом, регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью. Клиническая картина. При общих инфекционных заболеваниях бактериальной, вирусной и другой природы в большинстве случаев, кроме лихорадки, симптомов интоксикации, наблюдается поражение крупных суставов конечностей, в них появляется боль и отсутствуют наружные изменения. Суставная боль длится несколько дней и постепенно исчезает. Лечение. НПВС: диклофенак по 2-3 мг/(кг • сут), ибупрофен по 10-15 мг/(кг • сут) и др. При симптомах артралгии у детей обязательно поводят лечение основного заболевания. Боль в голеностопном суставе и температура у ребенка при васкулите Геморрагический васкулит — это иммунокомплексное заболевание, характеризующееся асептическим воспалением в сосудах с образованием микротромбов. Проявляется эритематозно-папулезной и геморрагической сыпью на коже конечностей, абдоминальным и суставным синдромами, поражением почек. Клиническая картина. У детей наблюдаются боли в средних суставах — голеностопном, локтевом, коленном. При этом суставы отечны, гиперемированы, болезненны, движения в них ограничены. Кроме того, что при геморрагическом васкулите у ребенка болят суставы, наблюдается повышение температуры тела. Появляются пятнисто-папулезные, уртикарные или геморрагические высыпания на коже, боль в области живота, изменения в моче, свойственные гломерулонефриту. Диагноз подтверждают лабораторно (коагулограмма). Лечение. НПВС: диклофенак — по 2-3 мг/(кг • сут), индометацин — по 2-3 мг/кг 3 раза в сутки, ортофен — по 2-3 мг/(кг • сут). Также при артралгии суставов у детей проводят лечение основного заболевания. Почему у ребенка болят коленные и локтевые суставы при гемофилии Ещё одной причиной, почему у ребенка болят коленные и локтевые суставы, может быть гемофилия. Гемофилия — это наследственное заболевание, сцепленное с Х-хромосомой, наследуется по рецессивному типу лицами мужского пола (гемофилии А и В) от матери. Клиническая картина. Сустав (чаще коленный и локтевой) быстро увеличивается с постепенным усилением боли, развивается гемартроз. Обратное развитие процесса происходит с некоторым колебанием температуры тела. Характерны повторные кровоизлияния в один сустав с утолщением синовия, отложением фибрина и развитием субанкилоза или анкилоза. Рентгенологически можно выявить эрозию хряща, подвывих и экзостозы. Лечение. Иммобилизация пораженной конечности, холод на сустав. Внутривенно вводят 5 % раствор аминокапроновой кислоты из расчета 0,2 г/(кг • сут), 10% раствор кальция глюконата — по 1 мл/год жизни. Также при лечении гемофилии у детей, сопровождающейся болями в суставах, проводится заместительная терапия препаратом VIII фактора свертывания крови или криопреципитатом. Назначают антигемофильный глобулин в возрастной дозе, антигемофильную плазму. Боли в суставах рук и ног у детей при дерматомиозите Нередко у ребенка болят суставы рук и ног при дерматомиозите. Это заболевание относят к группе диффузных патологий соединительной ткани. Оно характеризуется системным поражением поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, нарушением двигательной функции, эритемой и отеком, преимущественно на открытых участках тела. Клиническая картина. У ребенка болят суставы рук и ног, в том числе мелкие, наблюдаются изменения кожи и мышц, периорбитальный отек с лиловой окраской кожи вокруг глаз. Беспокоит сильная боль в мышцах. Выраженная мышечная слабость с поражением проксимальных отделов мышц конечностей, туловища, межреберных и других мышц может привести к полной обездвиженности больного, нарушению речи, глотания, дисфонии. В диагностике играют роль повышение уровней креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы в крови, данные электромиографии. Лечение. НПВС: диклофенак — по 2-3 мг/(кг • сут), индометацин по 2-3 мг/(кг • сут) и др. При отсутствии эффекта используют преднизолон […]

Боли в суставах у детей при различных заболеваниях

В целом все нарушения ритма сердца у детей объединяют под общим термином «аритмия», который в последней редакции МКБ кодируется под шифрами 147-149, а в классификаторе Diseases Database ему присвоен код D001145. Если говорить о нарушениях проводимости сердца у детей, то при их классификации выделяют атриовентрикулярные, синоатриальные, внутрипредсердныe и внутрижелудочковые блокады. Нарушения сердечного ритма (НСР) у детей — это группа заболеваний, проявляющихся нарушением нормальной частоты и регулярности сердечных сокращений, обусловленных изменением источника возбуждения сердца или нарушением проведения импульса и последовательности активации предсердий и желудочков. Причины и механизмы развития аритмий у детей Все причины нерегулярного ритма сердца у детей подразделяют на кардиальные, экстракардиальные и сочетанные. Любое органическое заболевание сердца, сопровождающееся структурными изменениями (кардиты, кардиомиопатии и др.), перегрузкой давлением (пороки сердца), а также миокардиодистрофии предрасполагают к аритмиям. Причинами аритмии у детей могут быть электролитные нарушения, токсико-аллергические состояния, болезни внутренних органов и эндокринной системы, диффузные заболевания соединительной ткани, сепсис, пневмонии и др. В возникновении аритмии сердца у детей большую роль играют дисфункции ЦНС и вегетативной нервной системы. При органических заболеваниях сердца большое значение имеет состояние нервной системы. В зоне поражения миокарда возникают импульсы, поступающие в ЦНС, в результате чего формируются симпатико-симпатические, симпатико-вагусные и другие рефлексы, определяющие аритмию. При многих видах аритмий имеют большое значение гиперсимпатикотония и гиперваготония. Механизмы развития аритмий включают нарушения формирования импульсов и проведения возбуждения, а также комбинированные формы. Аритмии, обусловленные преимущественно нарушением функций автоматизма сердца у детей, — это синусовая аритмия, синусовая бради- и тахикардия, миграция водителя ритма. Нормальный синусовый ритм обусловлен регулярной пейсмекерной (пейсмекер — водитель ритма) активностью синусового узла, расположенного между устьями полых вен. Критерии правильного синусового ритма у детей: регулярный последовательный ряд Р-Р (R-R), постоянная морфология зубца Р в данном отведении, зубец Р, предшествующий каждому комплексу QRST; положение АР во фронтальной плоскости в пределах сектора +10° — + 90° (положительный Рр РП, aVF). Синусовая аритмия у ребенка: выраженное нарушение ритма сердца при брадикардии Синусовая брадикардия — это вид аритмии сердца у детей, характеризующийся снижением частоты сердечных сокращений (ЧСС) более чем на 20% от нижней границы нормы. Нижние границы нормального возрастного уровня ЧСС: до 1 года — 100 уд./мин, для детей первой недели жизни — 95 уд./мин, до 5 лет — 80 уд./мин, старше 5 лет — 60 уд./мин. Во время сна эти пределы ниже: до 50 — у ребенка 5-летнего возраста или старше и ниже 60 — для детей раннего возраста. Снижение ЧСС у детей, занимающихся спортом, может быть нормальной физиологической реакцией. Наиболее частая причина нарушения синусового ритма у ребенка — повышение тонуса блуждающего нерва или угнетение автоматизма синусового узла. В редких случаях отмечаются структурные изменения в синусовом узле. С целью дифференцировки используют атропиновую пробу. Атропинрезистентная синусовая брадикардия почти всегда свидетельствует о структурных изменениях в синусовом узле и, как правило, имеет плохой прогноз. Такая выраженная аритмия, как синусовая брадикардия, бывает у детей, больных ревматизмом вегетососудистой дистонией по ваготоническому типу, при черепномозговой травме, приеме некоторых лекарственных препаратов (обзидан, сердечные гликозиды), гиперкалиемии. Клиническая картина. При выраженной синусовой брадикардии изменяется минутный объем крови, у больного появляются слабость, утомляемость, иногда бывают кратковременные эпизоды потери сознания. На ЭКГ: нормальный зубец Р, обычный комплекс QRS. Если ЧСС менее 40 в минуту, то это, как правило, не синусовая брадикардия, а синоаруикулярная или атриовентрикулярная блокада. Лечение нерегулярного ритма сердца у ребенка с диагнозом «синусовая брадикардия» проводится только при наличии клинических проявлений и заключается в устранении провоцирующих факторов. Рекомендовано назначение антихолинергических средств, например, Атропина внутривенно, подкожно или эндобронхиально из расчета 0,05-1 мг/кг или 6-адренергических препаратов, например, изопротеренола, начиная с дозы 0,1 мкг/кг/мин и титруя до 1,0 мкг/кг/мин. Используют также амизил по 0,2-2 мг/сут, психостимуляторы и др. При лечении синусовой бради-аритмии у ребенка с нарушением сердечного ритма и внутрисердечной проводимости прежде всего следует исключить метаболические расстройства, а при необходимости провести их коррекцию. Наиболее трудной задачей в этих случаях является терапия гиперкалиемии. Она включает инфузию 10% раствора глюконата кальция (30 мг/кг — медленно!), 4% раствора гидрокарбоната натрия (2 мл/ч) под контролем КОС, 5% раствора глюкозы (> 2 мл/кг/ч) с инсулином (0,1 ЕД/кг/ч). Отчетливый эффект оказывает внутривенное введение неотона (креатин фосфата) в дозе 1 г/кг каждые 12-24 ч 4-8 раз. Следует принимать во внимание, что поддерживающая фармакотерапия брадиаритмий часто малоэффективна и по возможности в стационарных условиях ее дополняют временной трансвенозной эндокардиальной электрокардиостимуляцией. При хронической устойчивой и выраженной брадикардии, сопровождающейся клиническими проявлениями нарушения ритма и проводимости, детям подшивают искусственный пейсмейкер. Далее вы узнаете, что такое синусовая тахикардия у детей, и как лечить это заболевание. Синусовая тахикардия сердца у ребенка: что это такое и как лечить этот вид аритмии Синусовая тахикардия у ребенка – это патология, характеризующаяся учащением сердечных сокращений. Водителем ритма является синусовый узел. Характерными признаками синусовой тахикардии являются: постепенное начало, одинаковые зубцы Р, постоянный интервал P-R, правильный ритм, форма и продолжительность комплекса QRS не изменена. При синусовой тахикардии ЧСС колеблется от верхней границы нормы до 200 ударов в минуту и более у детей раннего возраста и до 150-180 ударов в минуту — у детей старшего возраста. Синусовая тахикардия сердца у ребенка является признаком других патологических процессов в организме, приводящих к активации симпатического отдела вегетативной нервной системы, и чаще всего является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание нормального или увеличенного сердечного выброса в ответ на гиповолемию, гипоксию, стрессовые и другие нарушения организма. Причины синусовой тахикардии могут быть как функциональными, так и органическими: физические нагрузки, подъемы температуры тела, тиреотоксикоз, вегетососудистая дистония, прием некоторых лекарственных средств (адреналин, атропин, изадрин и др.), инфекционные заболевания, органические болезни сердца, анемии и др. Клиническая картина. Повышенная возбудимость, ощущение сердцебиения, кардиалгии. При аускультации выслушиваются маятникообразный ритм и усиленный тон. При синусовой тахикардии ритм менее ригидный, чем при пароксизмальной. На ЭКГ: зубец Р и комплекс QRS не изменены. Лечение. Непродолжительная по времени синусовая тахикардия обычно не вызывает серьезных изменений гемодинамики и, соответственно, не требует специфического лечения. Длительная синусовая тахикардия, сопровождаемая уменьшением диастолического наполнения и снижением сократительной способности миокарда, нуждается в специфическом лечении. Для снижения ЧСС препаратами выбора являются β-адреноблокаторы, относящиеся ко второму классу антиаритмических препаратов по общепринятой международной классификации. Чтобы лечить как лечить синусовую тахикардию у ребенка как можно эффективнее, Пропранолон (обзидан) вводится в дозе 0,1 мг/кг со скоростью, не превышающей 1 мг/мин. Эту дозу делят на три равные части и вводят болюсно с интервалом 2-3 мин. Атенолол вводится […]

Нарушения ритма и проводимости сердца у детей: виды аритмий и ...

Шок у детей – это патосостояние, несущее угрозу жизни. В педиатрических пособиях представлены четкие инструкции по оказанию комплексной экстренной помощи ребенку в первые 15 минут от начала развития патологического процесса, подробно представлена последовательность реанимационных действий в течение следующих 60 минут, и даны рекомендации по дальнейшей противошоковой терапии. Шок представляет собой остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. При шоке сердечно-сосудистая система не способна обеспечить адекватный кровоток органов и тканей. В дальнейшем это приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности и смерти. Основной патогенетический элемент шока — генерализованная тканевая гипоперфузия, нарушающая гомеостатические механизмы и приводящая к необратимым клеточным повреждениям. На этой странице подробно описана симптоматика шока разных видов у детей и даны клинические рекомендации по противошоковой терапии. Классификация и стадии шока у детей С клинической точки зрения для шока у детей характерны следующие симптомы: бледность, нарушение сознания, нестабильная центральная гемодинамика, пульс слабого наполнения, холодные на ощупь кожные покровы. Этиологическая и патогенетическая классификация включает следующие виды шока у детей и взрослых: травматический (включая шок при ожоговой травме, электротравме и др.); эндогенный болевой (абдоминальный, нефрогенный, кардиогенный и др.); посттрансфузионный, инфекционно-токсический (септический, токсический); анафилактический. В клиническом течении шока еще Н.И. Пирогов различал эректильную, торпидную и терминальную стадии, характеризуя тем самым шок как стадийно развивающийся процесс. Первая из этих стадий непродолжительна и редко выявляется в клинических условиях. Она характеризуется возбуждением пострадавшего, активацией работы сердца, дыхания. В торпидную фазу наблюдается выраженное торможение функций органов и систем. Терминальная стадия совпадает с агональным состоянием больных. Выделяют три степени (стадии) тяжести шока: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. В случае эффективного лечения шока процесс претерпевает обратное развитие, в котором выделяют 3 стадии: Стадия острых явлений — продолжается от 2-3 ч до сутки; Ранний постшоковый период (манифестация органных повреждений, восстановление основных параметров жизнедеятельности) — продолжается от 2-3 дней до 1-4 нед.; Поздний постшоковый (восстановительный) период (восстановление иммунитета, кроветворения, ишемических повреждений органов) — продолжается 1-6 мес. , иногда больше. Гиповолемический шок у детей: симптомы и клинические рекомендации Гиповолемический шок является наиболее распространенным видом шока у детей во всем мире, развивается вследствие кровотечения, диареи, рвоты, сопровождающихся уменьшением ОЦК. Гиповолемический шок характеризуется прежде всего потерей жидкости и снижением преднагрузки. Тахикардия и увеличение системного сосудистого сопротивления являются начальными компенсаторными реакциями для поддержания сердечного выброса и АД. При отсутствии адекватного замещения объема развивается гипотония с последующей ишемией тканей и клиническим ухудшением. При наличии у пациента изначально низкого онкотического давления плазмы крови (нефротический синдром, недостаточное питание, нарушение функции печени, ожоги) происходят дальнейшая потеря объема внутрисо-судистой жидкости и усиление проявлений шока из-за эндотелиального повреждения и увеличения капиллярной утечки. Клиническая картина. Гиповолемический шок у детей часто проявляется вначале выраженной бледностью кожных покровов, сухостью слизистых оболочек, сухостью и снижением тургора кожи, гипотензией в ортостазе. Характеризуется потерей сознания, стойкой гипотензией, тахикардией, снижением периферических рефлексов (вплоть до арефлексии), диуреза ниже 20 мл/ч. Возможны печеночно-почечная декомпенсация, изменения КОС, водно-электролитного баланса и различных видов обмена. Необходимо определить степень тяжести гиповолемического шока — шоковый индекс, представляющий собой соотношение ЧСС и систолического АД. В норме шоковый индекс равен 0,5. При шоке умеренной тяжести индекс равен 0,8-1,2. Кожные покровы холодные на ощупь, бледные, сухие. ЧСС увеличена на 40-50 % по сравнению с возрастной нормой, АД снижено на 20-30%, диурез — 30 мл/ч, НЬ = 80-90 г/л, Ht = 0,38—0,32. ОЦК снижен на 15-20%. Содержание фибриногена, число тромбоцитов, тромбиновое время, фибринолитическая активность повышены или в норме. Показатели шока средней тяжести: шоковый индекс — 1,3-2, НЬ = 70-80 г/л, Ht = 0,22—0,3. Отмечаются беспокойство, холодный пот, диурез менее 25 мл/ч. ЧСС увеличена на 50-70% по сравнению с возрастной нормой, АД снижено на 30-40%. Концентрация фибриногена, число тромбоцитов, тромбиновое время снижены. Фибринолитическая активность повышена или в норме. ОЦК снижен на 25-30 %. При тяжелом шоке индекс более 2, НЬ < 70 г/л, Ht < 0,22. ЧСС увеличена на 70-90% по сравнению с возрастной нормой, пульс на периферических сосудах не определяется, АД снижено на 40-50%. Наблюдаются ступор, холодный липкий пот, анурия. Концентрация фибриногена, число тромбоцитов, протромбиновое время снижены. Фибринолитическая активность повышена или в норме. Особенностью проявления гиповолемического шока у детей этой степени тяжести является снижение общей циркуляции крови более чем на 35 %. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, данных клиниколабораторного и инструментального исследования. Стандартным диагностическим методом является эзофагогастродуоденоскопия. Диагностика кровотечения наиболее эффективна в первые часы после начала кровотечения. Эндоскопия, особенно видеокапсульная, позволяет не только определить место кровотечения и его характер, но и установить надежность гемостаза. Рентгенологическое исследование дополняет информацию, полученную при эндоскопии. В распознавании источника кровотечения важную роль играют радионуклидные методы исследования, ангиография, лапароскопия. Лечение. Оказывая неотложную помощь при гиповолемическом шоке у детей, необходимо остановить кровотечение (внутривенно вводят аминокапроновую кислоту, витамин С, 10% раствор кальция глюконата, внутримышечно — дицинон, адроксон). При наличии нарушения психического статуса и/или нарушения перфузии — начать ингаляцию кислорода; обеспечить внутривенный или внутрикостный доступ, затем начать инфузионную терапию. Вводить болюсы 20 мл/кг сбалансированных полиионных растворов или изотонического 0,9% раствора NaCl под контролем АД до улучшения перфузии тканей (при отсутствии эффекта этот болюс следует быстро повторить до 60-80 мл/кг, либо возможно применение в разрешенных инструкцией дозировках коллоидных препаратов — производных декстранов). Быстрое введение инфузионных растворов в дозе 60-80 мл/кг улучшает выживаемость пациентов, при этом частота развития отека легких не увеличивается. В ходе лечения гиповолемического шока у детей необходимо контролировать уровень глюкозы и кальция в крови. Назначить антибиотики. Продолжить противошоковую терапию (внутривенное введение реополиглюкина, инфукола ГЭК, альбумина, эритроцитной массы, ганглиоблокаторов, коррекция КОС, глюкокортикоиды). Инфекционно-токсический шок у детей: основные признаки и неотложная помощь Инфекционно-токсический шок (ИТШ) является одним из наиболее тяжелых осложнений генерализованных и септических форм острых инфекций у детей. ИТШ возможен при всех бактериальных инфекциях, но чаще вызывается грамотрицательными бактериями и соответствующими инфекциями: менингококковой, шигеллезной, эшерихиозной и др. Наиболее частой причиной инфекционно-токсического шока у детей является менингококкемия. Решающую роль в развитии ИТШ играют бактериемия, токсемия и образование иммунных комплексов на поверхности клеток крови, эндотелия сосудов, что приводит к их распаду. Существенное значение имеют нарушения микроциркуляции, ДВС и иммунопатологические механизмы. ДВС и анафилотоксины приводят к выраженной артериальной и венозной гипотензии, гиповолемии, метаболическому ацидозу, электролитному дисбалансу, отеку головного мозга, развитию надпочечниковой, сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной недостаточности. Клиническая картина. Основными признаками инфекционно-токсического шока у детей являются нарушения микроциркуляции, гемодинамики, нередко развиваются […]

Шок у детей: виды, особенности проявления и лечение

При любой стадии тяжести почечной недостаточности у детей состояние малыша оценивается по установленным параметрам, связанным с объемом диуреза и процентным соотношением СКФ. Однако для грудничков первых дней жизни определены отдельные критерии. Это обусловлено тем, что креатинин сыворотки крови у новорожденных в первые часы после родов полностью отражает материнские показатели. Почечная недостаточность (ПН) — это нарушение гомеостатических функций почек с развитием азотемии, изменением равновесия кислот и оснований, водно-электролитного баланса, развитием анемии, остеопатии, гипертонии и других проявлений в связи с невозможностью почек выполнять основные функции. Функциональная (транзиторная) ПН — скоропроходящее состояние неполноценности функции почек. Органическая почечная недостаточность у детей может быть хронической и острой. В основе обеих лежат выраженные изменения структуры почечной ткани и обе они сопровождаются стойкими изменениями гомеостаза. ОПН — синдром, характеризующийся внезапным, быстрым и значительным падением почечных функций, с последующим нарушением гомеостаза вследствие неадекватной почечной перфузии, артериальной, венозной обструкции, повреждения почечных клеток или обструкции оттока мочи. ХПН — это необратимое нарушение гомеостатических функций почек, связанное с тяжелым прогрессирующим почечным заболеванием, его финалом. Острая почечная недостаточность у детей: этиология и симптомы Острая почечная недостаточность (ОПН) — неспецифический синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани, характеризующийся остро возникшим нарушением гомеостатической функции почек вследствие их органического повреждения, который проявляется быстрым и выраженным снижением диуреза, азотовыделительной функции, вводно-электролитным и кислотно-основным дисбалансом, сопровождается поражением фактически всех органов и систем организма. Этиология острой почечной недостаточности имеет различия по возрастным группам. У новорожденных в этиологической структуре ОПН основная роль отводится дисгенезии почек, врожденным порокам сердца, реноваскулярным травмам, дегидратации, кровотечениям, сепсису, аноксии и другим причинам. В возрасте от 1 мес. до 3 лет основными причинами ОПН, как правило, являются гемолитико-уремический синдром, первичный инфекционный токсикоз, ангидремический шок при кишечных инфекциях, тяжелые метаболические нарушения различного генеза. В возрасте 3-7 лет преобладают лекарственный и интерстициальный нефрит (отравления), вирусные и бактериальные поражения почек (грипп, иерсиниоз), шок различного генеза (травматический, ожоговый и т.п.), синдром Мошковица. Для 7-14 лет характерны системные васкулиты, шок (трансфузионный, ожоговый, септический и др.), подострый злокачественный гломерулонефрит. Причины почечной недостаточности у детей: Преренальные — шоковые состояния (травмы, операции, кровопотери, инфаркт миокарда, поражение мозга и т. п.); гемолиз и миолиз (переливание несовместимой крови, синдром размозжения тканей); потеря электролитов, гипогидратация (неукротимая рвота, профузный понос, длительное применение диуретиков); эндогенные и экзогенные интоксикации (кишечная непроходимость, гепаторенальный синдром); аллергические состояния; Ренальные — специфические нефротоксические и нефросенситивные поражения почек (отравление органическими ядами — четыреххлористым углеродом, бензином, солями тяжелых металлов — сулемой), вызванные антибиотиками, рентгеноконтрастными веществами; инфекция (анаэробная инфекция, лептоспироз, геморрагическая лихорадка, некротический папиллит, пиелонефрит, гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, микротромбоэмболия, сепсис); Постренальные — процессы, окклюзирующие мочевые пути (мочекаменная болезнь, повреждение мочеточников, сдавление мочеточников опухолями, исходящими из органов малого таза и забрюшинного пространства). Клиническая картина. ОПН проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности почек к выведению воды. Тяжесть клинической картины ОПН определяется вовлечением в патологический процесс канальцев, межуточной ткани и клубочков. Выделяют 4 стадии ОПН: преданурическую, олигоанурическую, полиурическую и выздоровления. За исключением преданурической каждая стадия имеет достаточно четкую клинико-лабораторную симптоматику. Преданурическая стадия ОПН совпадает со стадией шока. Клиническая картина этой стадии определяется теми патологическими процессами, которые явились пусковым моментом для органического повреждения почек: проявляется симптомами основного заболевания и снижением диуреза (гипотензией, олигурией, снижением клубочковой фильтрации вследствие недостаточности почечного кровообращения). С момента полного прекращения диуреза или при его снижении до 30% возрастной суточной нормы ОПН переходит в стадию олигурии-анурии. В стадии олигоанурии диурез менее 300 мл/м2 площади поверхности тела в сутки или менее 0,5 мл/кг в час; тяжесть состояния зависит от клинических проявлений основного заболевания, адекватности и правильности предшествующей терапии. Различают анурию на додиализном этапе и ОПН на фоне диализа. В стадии олигоанурии наряду с резким снижением диуреза (менее 30% нормы при низкой относительной плотности мочи 1005-1008) у детей наблюдаются такие симптомы острой почечной недостаточности, как ухудшение состояния, бледность с иктеричным оттенком (иногда геморрагии на коже), адинамия, головная боль, слабость, тошнота, рвота, диарея. При сниженном АД, особенно диастолическом, часто появляются различные нарушения ритма и проводимости — экстрасистолия, блокады; одышка (типичны различные виды аномалий дыхания — Чейна-Стокса, Куссмауля), судороги, резкая боль в области живота, отек легких. Одни из основных симптомов ОПН – клинические проявления азотемии: беспокойство, кожный зуд, тошнота, рвота, анорексия, расстройство сна, стоматит, колит, гастрит. Могут быть выражены признаки гиперкалиемии (резкая мышечная слабость, аритмии, остановка сердца). Наблюдается метаболический ацидоз, возможна гипонатриемия. Нарастает анемизация (эритроцитов до 1,7—1,3 • 10 12/л, гемоглобина 60-70 г/л), возможна тромбоцитопения (до 20-30 • 109/л). Олигурия переходит в анурию. На фоне диализной терапии в первые 2-3 дня состояние ребенка стабилизируется: такой симптом почечной недостаточности, как отечный синдром, уменьшается; исчезают электролитные расстройства; снижается содержание мочевой кислоты. Сохраняются вялость, заторможенность, снижение протромбинового индекса, что проявляется геморрагическим синдромом. Длительность стадии от нескольких дней до 3 нед. Полиурическая стадия ОПН длится от 1-6 нед. до 3 мес. Постепенно восстанавливается водовыделительная функция почек. Клиническая картина: вялость, заторможенность, безразличие к окружающему, гипотония мышц, гипорефлексия. Возможны парезы и параличи конечностей, что связано с дегидратацией и дизэлектролитемией. Одним из признаков почечной недостаточности у детей является снижение массы тела. В моче много белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров. Концентрационная способность почек крайне низкая (относительная плотность мочи 1001-1005), а выделение воды большое. Ионов натрия выделяется почками в этот период относительно меньше, чем воды, и гипонатриемия сменяется гипернатриемией. Несмотря на полиурию, мочевина и креатинин не выделяются. В течение нескольких суток возможно увеличение содержания азотистых продуктов в крови из-за преобладания процесса катаболизма. В результате значительных потерь ионов калия с мочой концентрация калия в крови резко снижается. Возрастает опасность тяжелых расстройств водно-электролитного баланса, поэтому полиурическую стадию часто называют критической. В конце 2-й недели улучшается азотовыделительная функция почек, стабилизируется диурез, постепенно восстанавливается водно-электролитный гомеостаз. Снижение иммунитета предрасполагает к присоединению инфекционных заболеваний (у 80% больных). Стадия выздоровления — медленное восстановление утраченных функций. Состояние больного постепенно стабилизируется, нормализуются водно-электролитный баланс, азотовыделительная функция почек, КОС крови, эритропоэтическая функция костного мозга. Ликвидируются симптомы поражения сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем. Долго сохраняются низкая относительная плотность мочи (1002-1006), склонность к никтурии. Нормализация мочевого осадка продолжается от 6 до 28 мес. Диагноз ОПН ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, результатов лабораторных и других методов исследования. Диагностика ОПН включает выявление олигоанурии, определение характера олигурии (физиологическая или патологическая) […]

Почечная недостаточность у детей: основные симптомы и лечение

Сердечно-сосудистая недостаточность у детей при первичном осмотре практически не диагностируется. Во время аускультации прослушивается характерная приглушенность и аритмичность тонов. В том случае, если развивается левожелудочковая СН, четко слышны хрипы (чаще влажные). Но чтобы оценить фракцию сердечного выброса, необходимо проведение ЭхоКГ. Недостаточность кровообращения обусловлена болезнями сердца и сосудов, может развиться при инфекционных заболеваниях, травмах, оперативных вмешательствах и других состояниях, так как сердечно-сосудистая система участвует во всех адаптационных процессах. У детей раннего возраста сердечно-сосудистая система проходит этап физиологического становления, поэтому любые нагрузки они переносят хуже, чем взрослые; чаще отмечаются срывы адаптации. Недостаточность кровообращения обусловлена многочисленными факторами, может развиться внезапно или медленно, нарушая жизнедеятельность всего организма. Острая сосудистая недостаточность у детей: обморок, коллапс и шок Сосудистая недостаточность у детей возникает при нарушении соотношения между ОЦК и емкостью сосудистого русла и проявляется обмороком, коллапсом и шоком. Обморок — легкая форма острой сосудистой недостаточности с кратковременной потерей сознания, вызванная временной анемией мозга. Наиболее частые причины обмороков у детей: синкопе вследствие нарушения нервной регуляции сосудов (вазовагальные, ортостатические, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервентиляционном синдроме); кардиогенные синкопе (при брадиаритмиях: атриовентрикулярная блокада II-III степени с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, синдром слабости синусового узла; тахиаритмиях: пароксизмальная тахикардия, в том числе при синдроме удлиненного интервала Q-T, мерцательная аритмия; механическом препятствии кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов: стеноз аорты, гипертрофический субаортальный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.); гипогликемические синкопе; цереброваскулярные и др. Клиническая картина. Обмороку может предшествовать пресинкопальное состояние: чувство дискомфорта, тошнота, зевота, потливость, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами, нарастающее головокружение, шум или звон в ушах, онемение конечностей, слабость в ногах. Если ребенок успевает сесть или лечь, то приступ не развивается полностью, а ограничивается состоянием оглушенности, зевотой, тошнотой. Синкопальное состояние характеризуется потерей сознания (от нескольких секунд до 3-5 мин) — ребенок не вступает в контакт. Развивается внезапно, появляются резкая бледность кожи, похолодание конечностей, холодный пот. Зрачки расширены, корнеальные и зрачковые рефлексы снижены или отсутствуют. АД снижено, тоны сердца приглушены, пульс малый, замедленный. Лечение направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Необходимо обеспечить ребенку доступ свежего воздуха, расстегнуть воротник, ослабить пояс, уложить горизонтально с приподнятыми ногами. Лицо и грудь опрыскать холодной водой, поднести к носу тампон, смоченный нашатырным спиртом. Тело растирают и обкладывают грелками. Если это не дает эффекта, при затянувшемся обмороке назначить: 10% раствор Кофеина-бензоата натрия — 0,1 мл/год жизни подкожно или 5 % раствор Кордиамина — 0,1 мл/год жизни. При выраженной артериальной гипотензии ввести 1 % раствор мезатона — 0,1 мл/год жизни внутривенно струйно. При гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глюкозы — 2 мл/кг внутривенно струйно. При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Адамса-Стокса провести первичные реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, введение 0,1% раствора Атропина — 0,01 мл/кг внутривенно струйно. Госпитализация при обморочном состоянии функционального генеза не показана, но, если есть подозрение на органическую причину, необходима госпитализация в профильное отделение. Коллапс — остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и изменением ОЦК. У больного резко снижаются артериальное и венозное давление, появляются признаки гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Чаще всего коллапс развивается при острых инфекциях и интоксикациях, сопровождающихся обезвоживанием, острой надпочечниковой недостаточности, передозировке гипотензивными средствами, тяжелой травме и значительных кровопотерях. В патогенезе коллапса играют роль нарушение тонуса артериол и вен, уменьшение ОЦК. Клиническая картина. Наблюдаются внезапное ухудшение общего состояния, адинамия, бледность кожных покровов, цианоз губ. Конечности холодные, температура тела снижена. Дыхание учащенное, поверхностное. Пульс учащен, малого наполнения, АД снижено. Шейные вены спавшиеся. Тоны сердца сначала громкие, затем приглушенные. Различают симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс. Симпатикотонический коллапс возникает вследствие спазма артериол и скопления крови в полостях сердца и крупных магистральных сосудах. Для него характерны возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус, бледность и мраморность кожных покровов, похолодание кистей и стоп, тахикардия, систолическое АД нормальное или повышенное, пульсовое давление снижено. Однако эти симптомы кратковременны, и коллапс чаще диагностируют в последующих фазах. Ваготонический коллапс обусловлен резким падением АД в результате активного расширения артериол и артериовенозных анастомозов, что ведет к ишемии мозга. Для него характерны заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи с мраморностью, серо-цианотичным колоритом, выраженный акроцианоз, резкое падение АД, пульс слабого наполнения, нередко — брадикардия, шумное и учащенное дыхание, олигурия. Паралитический коллапс связан с пассивным расширением капилляров вследствие истощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны отсутствие сознания, появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, брадипноэ с переходом в периодическое дыхание Чейна-Стокса, АД падает до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный исход. Шок — остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Первая неотложная помощь при сосудистой недостаточности у детей Для оказания первой неотложной помощи при острой сосудистой недостаточности нужно уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокинутой головой, обложить теплыми грелками и обеспечить приток свежего воздуха. Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей: снять стесняющую одежду и провести ревизию ротовой полости. При симпатикотоническом коллапсе для снятия спазма периферических сосудов необходимо внутримышечно ввести спазмолитики: 2 % раствор Папаверина — 0,1 мл/год жизни или 0,5 % раствор Дибазола — 0,1 мл/год жизни, или раствор Но-шпы — 0,1 мл/год жизни. При нейротоксикозе, острой надпочечниковой недостаточности необходимо назначение глюкокортикоидов внутривенно струйно или внутримышечно: гидрокортизон в разовой дозе 4 мг/кг или преднизолон в дозе 1-2 мг/кг. При ваготоническом и паралитическом коллапсе необходимо обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузионную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами (0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера) из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин; одновременно ввести глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно в разовой дозе: Дексаметазон — 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл 0,4% раствора — 4 мг) или Преднизолон — 5-10 мг/кг, или гидрокортизон — 10-20 мг/кг внутривенно. При сохраняющейся артериальной гипотензии повторно ввести внутривенно капельно 0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором реополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза. Назначить 1 % раствор Мезатона — 0,1 мл/год жизни внутривенно струйно медленно или 0,2% раствор норэпинефрина — 0,1 мл/год жизни внутривенно капельно (в 50 мл 5 % раствора глюкозы) со скоростью 10-20 капель в 1 мин (в очень тяжелых случаях — 20-30 капель в 1 мин) под контролем АД. Введение норэпинефрина подкожно и внутримышечно не рекомендуется из-за опасности возникновения некроза на […]

Сердечно-сосудистая недостаточность у детей: причины, симптомы и лечение

При диагностике черепно-мозговой травмы важно учитывать возраст пострадавшего, так как признаки ЧМТ у детей имеют ряд отличий от тех же повреждений у взрослых. Кроме того, симптомы подобных травм у новорожденных разнятся с симптомами, проявляющимися у детей старшего возраста. Подробно о самых информативных признаках ЧМТ и клинике проявления патосостояния по степеням тяжести вы узнаете в данном материале. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — понятие, включающее в себя механическое повреждение черепа и внутричерепного содержимого (головного мозга, мозговых оболочек, ликворных путей, сосудов, черепных нервов). Типы и степени тяжести черепно-мозговых травм При классификации черепно-мозговые травмы подразделяют на открытые и закрытые. Открытая ЧМТ — ранение мягких тканей головы, проникающее глубже апоневроза, до надкостницы или кости. Открытый тип повреждения нередко сопровождается переломами костей свода или основания черепа, и тогда дном раны служит твердая мозговая оболочка — в этом случае ранение является проникающим. Закрытая ЧМТ — повреждения с отсутствием ран на голове или с поверхностными ранами не глубже апоневроза. К этому виду черепно-мозговых травм относятся сотрясение головного мозга (без деления на степени), ушиб легкой, средней и тяжелой степеней и сдавление мозга, которое часто отмечается на фоне ушиба. Причины сдавления мозга: внутричерепная гематома, отломки черепа при так называемом «вдавленном переломе», отек мозга, субдуральная гигрома. Проникающая и непроникающая ЧМТ (с повреждением или без повреждения твердой мозговой оболочки). По степени тяжести черепно-мозговые травмы бывают: Легкие (сотрясение и ушиб мозга легкой степени); Средней степени тяжести (ушиб мозга средней степени тяжести); Тяжелые (ушиб мозга тяжелой степени и сдавление мозга). Клинические формы: диффузные и локальные. На этих фото представлены основные типы черепно-мозговых травм: На чем основывается диагностика черепно-мозговых травм: первые признаки Диагностика черепно-мозговых травм основывается на следующих признаках: Факте удара головой или по голове в анамнезе; Визуально определяемых повреждениях мягких тканей головы, костей черепа; Признаках перелома основания черепа; Нарушениях сознания и памяти; Головной боли; Рвоте; Симптомах поражения черепных нервов; Признаках очаговых поражений мозга; Стволовых симптомах, оболочечных симптомах. К наиболее информативным первым признакам черепно-мозговой травмы относят: Симптом Бэттла — кровоизлияние в кожу сосцевидного отростка височной кости; Симптом «очков» при черепно-мозговой травме — кровоизлияние в периорбитальную клетчатку; Симптомы повышения внутричерепного давления: рефлекс Кушинга (повышение АД, брадикардия, гипопноэ, снижение амплитуды и частоты дыхания), угнетение сознания, расширение зрачков, патологические позы (декортикации или децеребрации: спина выгнута дугой, голова запрокинута назад, конечности напряжены и вытянуты) одновременно с общемозговыми, проводникомыми и вегетативными нарушениями; Одними из основных признаков черепно-мозговой травмы являются изменения зрачковых рефлексов с одной стороны (гомолатеральное кровоизлияние), двустороннее расширение зрачков (аноксическое поражение головного мозга или двустороннее ущемление); Головная боль, потеря сознания; Ликворея. Очаговые неврологические нарушения при ЧМТ: стволовые признаки Помимо внешних признаков при черепно-мозговых травмах фиксируются очаговые неврологические нарушения. Они проявляются стволовыми, полушарными и краниобазальными симптомами. Основные проявления стволовых признаков при черепно-мозговой травме: Нарушения отсутствуют: зрачки равные с нормальной реакцией на свет, роговичные рефлексы сохранены; Умеренные нарушения: роговичные рефлексы снижены с одной или двух сторон, легкая анизокория, клонический спонтанный нистагм; Выраженные нарушения: одностороннее расширение зрачков, клонический нистагм (быстрый в одну сторону и медленный — в другую). Также стволовым симптомом при ЧМТ является снижение реакций зрачков на свет с одной или обеих сторон, умеренный парез взора вверх, патологические знаки с двух сторон. Кроме того, характерна диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела; Грубые нарушения: грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, грубо выраженные двухсторонние патологические знаки, грубая диссоциация менингеальных очаговых симптомов при ЧМТ, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела; Критические нарушения: двухсторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония. Полушарные и краниобазальные нарушения при черепно-мозговой травме При черепно-мозговой травме фиксируются нарушения, проявляющиеся следующими полушарными и краниобазальными признаками: Нарушения отсутствуют: сухожильные рефлексы нормальные с двух сторон, функции черепных нервов и сила в конечностях сохранены; Умеренные нарушения: односторонние патологические знаки, умеренный монопарез или гемипарез, умеренные речевые нарушения, умеренные нарушения функций черепных нервов; Выраженные нарушения: выраженный монопарез (гемипарез), выраженные нарушения функций черепных нервов, выраженные речевые нарушения, пароксизмы клонических или клонико-тонических судорог в конечностях; Грубые нарушения: грубые монопарез или гемипарез, или параличи конечностей, грубое поражение черепных нервов, грубые речевые расстройства, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях; Критические нарушения: грубый тетрапарез, трипарез, триплегия, тетраплегия, двухстороннее полное поражение лицевого нерва, тотальная афазия, постоянные судороги. Для оценки уровня сознания пользуются балльной оценкой по шкале Глазго. Максимальная оценка по шкале Глазго равна 15 баллам (сознание не изменено), минимальная — 3 баллам (смерть мозга). Отличия черепно-мозговой травмы у детей: основные симптомы ЧМТ Заключается в отсутствии выраженных неврологических симптомов в момент осмотра или спустя несколько часов после легкой травмы мозга. Клинические проявления черепно-мозговой травмы у детей имеют ряд отличий от таковых у взрослых: Относительность анамнестических сведений; Отсутствие потери сознания в момент легкой травмы у детей младшего возраста, а у детей старшего возраста она наблюдается только в 57% случаев; Относительная редкость внутричерепных гематом; Преобладание общемозговых симптомов над очаговыми; Отсутствие менингеальных симптомов ЧМТ у детей младшего возраста при субарахноидальных кровоизлияниях; Часто отек головного мозга. Неврологические симптомы черепно-мозговой травмы у детей имеют быстрый регресс. Согласно стандартам, утвержденным 23 мая 2006 года II съездом Общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» (РОСМП), принята градация сознания, которая приводится ниже. Ясное сознание: ребенок полностью ориентирован, адекватен и активен. Умеренное оглушение: ребенок в сознании, частично ориентирован, на вопросы отвечает достаточно правильно, но неохотно и односложно, сонлив. Выраженное оглушение: ребенок в сознании, но глаза закрыты, дезориентирован, отвечает только на простые вопросы, односложно и не сразу, лишь после повторных просьб, выполняет простые команды, сонлив. Сопор: ребенок без сознания, глаза закрыты. Реагирует лишь на боль и оклик открыванием глаз; однако контакта с больным установить не удается. Хорошо локализует боль: отдергивает конечность при инъекции, защищается. Доминируют сгибательные движения в конечностях. Умеренная кома: ребенок без сознания — «непробуждаемость», на боль реагирует общей реакцией (вздрагивает, проявляет беспокойство). Но не локализует боль, не защищается. Витальные функции устойчивы, с хорошими параметрами. Глубокая кома: ребенок без сознания — «непробуждаемость», не реагирует на боль. Мышечная гипотония. Доминирует тонус разгибателей. Запредельная кома: ребенок без сознания — «непробуждаемость», не реагирует на боль. Порою совершает спонтанные разгибательные движения. Мышечная гипотония и арефлексия. Витальные функции грубо нарушены: нет самостоятельного дыхания, пульс 120 уд/мин, артериальное давление 70 мм рт. ст. и ниже. Особенности проявления черепно-мозговой травмы у новорожденных детей […]

Классификация черепно-мозговых травм у детей и взрослых

Кто именно впервые ввел термин «острый живот» применительно к детям и взрослым, установить, конечно, не представляется возможным, но врачи экстренной медицины утверждают, что именно их древние коллеги первыми стали употреблять это словосочетание, не двузначно сигнализирующее о срочной госпитализации. Действительно, при пальпации четко прослеживается патологическое напряжение брюшных мышц, живот крайне твердый, и даже легкое надавливание причиняет пациенту резкую боль. «Живот острый» (abdomen acutum) — клиническое понятие, объединяющее ряд острых заболеваний брюшной полости, подлежащих срочному оперативному вмешательству. Термин «синдром острого живота» у детей и взрослых применяют только в предварительном диагнозе при направлении больного в стационар. Острый дивертикулит и перитонит у детей Воспаленный дивертикул Меккеля (острый дивертикулит) – это воспаление дивертикула подвздошной кишки, по клиническим проявлениям очень сходно с острым аппендицитом у детей, но симптоматика выражена более ярко. Клиническая картина. Заболевание начинается с сильной боли в области пупка либо несколько правее или ниже него. Симптомы острого живота у детей в этом случае отчетливо проявляются напряжением мышц передней брюшной стенки, симптомом Щеткина-Блюмберга. КТ брюшной полости позволяет подтвердить Диагноз. Лечение. Экстренное оперативное вмешательство. Перитонит – это заболевание, сопровождающееся острыми болями в животе, у детей развивается первично либо становится следствием перфорации стенки кишки при ее непроходимости различного генеза. Клиническая картина. Больного беспокоит боль по всему животу, усиливающаяся при попытке глубоко дышать или кашлять. Отмечается общая гиперестезия кожи живота. Стенка живота при этом заболевании у детей не участвует в дыхании. Живот постепенно вздувается вследствие метеоризма от пареза перистальтики, отхождение газов и кала прекращается. Важный признак — упорная рвота с примесью желчи. Пульс учащенный, нитевидный. Лечение — оперативное. Заворот кишок у детей: причины, основные признаки, симптомы проявления Заворот кишок у детей— одна из форм непроходимости, при которой часть петель тонкой или толстой кишки вместе с брыжейкой поворачивается вокруг продольной оси. Причиной заворота кишок у детей являются пороки развития тонкой или толстой кишки (незавершенный поворот, долихосигма, мегадолихоколон, болезнь Гиршпрунга). Быстро развиваются некроз кишечных петель и перитонит. Клиническая картина. Заболевание начинается внезапно. Сильная схваткообразная боль локализуется около пупка или в подложечной области. Кал и газы не отходят. Вскоре появляется такой признак заворота кишок у детей, как частая рвота с примесью желчи. Живот равномерно вздут, при пальпации ощущается мышечное напряжение. Бурная перистальтика кишечника (при аускультации живота) быстро угасает. Пульс частый, слабого наполнения, определяется расхождение показателей пульса и температуры тела. При рентгенологическом исследовании брюшной полости обнаруживают типичные для непроходимости чаши Клойбера. При симптомах заворота кишок у детей проводится дифференциальная диагностика с другими формами кишечной непроходимости. Лечение заворота кишок — оперативное. Острый аппендицит у детей раннего возраста: признаки, клиника, особенности течения и клинические рекомендации Аппендицит острый — воспаление червеобразного отростка, обусловленное наличием в кишечнике бактериальной флоры, гельминтов, плотных компонентов (мелкие каловые камни). Развивается чаще у детей в возрасте 5-10 лет и подростков. Классификация. Катаральный (простой, поверхностный). На этой стадии острый воспалительный процесс в червеобразном отростке может регрессировать. Деструктивный, флегмонозный, флегмонозноязвенный, эмпиема червеобразного отростка. Гангренозный. Первичный (в результате тромбоза червеобразного отростка), вторичный (естественное следствие гнойного процесса в органе). Клиника острого аппендицита у детей раннего и школьного возраста. Симптомы острого аппендицита у детей школьного возраста проявляются постепенно. Первый признак — постоянная (ноющая) боль, сначала в надчревной области, затем охватывающая весь живот и через несколько часов определяемая в правой подвздошной области. Рвота в начале болезни бывает однократной, при нарастании интоксикации становится многократной. Ещё один признак острого аппендицита – отказдетей от еды. Возможна задержка стула. Температура тела — нормальная либо субфебрильная. Нередко отмечается расхождение между учащенным пульсом и субфебрильной температурой тела. Ребенок принимает вынужденное положение на правом боку, с подтянутыми к животу согнутыми ногами. Выявляются положительные симптомы Ровзинга, Ситковского, Щеткина-Блюмберга. У детей раннего возраста острый аппендицит развивается бурно. Появляются общее беспокойство, многократная рвота, частый жидкий стул с примесью слизи, прожилками крови. Мочеиспускание становится частым. Температура тела повышается до 38- 40 °С. Особенность течения острого аппендицита у детей заключается в том, что локализацию боли установить очень трудно, хотя в конце первых суток заболевания можно определить локальное напряжение мышц передней брюшной стенки. Симптомы «острого живота» при остром аппендиците у детей младшего возраста часто бывают отрицательными, и до развития «катастрофы» в брюшной полости часто ставят диагноз острой кишечной инфекции (ОКИ). Острый аппендицит диагностируют на основании анамнеза болезни, расхождения частоты пульса и температуры тела, локальной болезненности, напряжения мышц, симптомов раздражения брюшины, болезненности и инфильтрации правой стенки прямой кишки при ректальном исследовании. Обнаруживают лейкоцитоз (15,0-16,0 • 109/л и более). При эхографии живота выявляют увеличенный червеобразный отросток, периаппендикулярный отек, конгломераты кишечных петель. При гангренозном аппендиците боль в области живота стихает, наступает период мнимого благополучия — до возникновения симптомов острого разлитого перитонита. Сохраняются лишь тахикардия и внешние признаки интоксикации и обезвоживания организма. Значительные трудности возникают при аномальном расположении червеобразного отростка. При его расположении в полости малого таза болезненность локализуется в правой паховой области, над лобком. Выражены дизурические расстройства. При ретроцекальном расположении отростка острая боль иррадиирует в поясницу. Левостороннее расположение отростка встречается редко. Острый аппендицит дифференцируют с острым неспецифическим мезаденитом, острой пневмонией, почечной коликой, копростазом, острым холециститом, у грудных детей и детей младшего возраста — с кишечными инфекциями. Затруднения в дифференциальной диагностике возникают также у девочек-подростков при разрыве или перекрутах кист яичника. Эхография живота и другие исследования позволяют уточнить диагноз. Лечение — оперативное, и чем раньше его начинают, тем благоприятнее его результаты. Регидратационная терапия перед оперативным вмешательством заключается во внутривенном введении 5% раствора глюкозы на изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 20 мл/кг массы тела. Инфузионное лечение острого аппендицита у детей нужно продолжать в процессе операции и после нее, чтобы восполнить потерю воды и электролитов. При перфорации кишечника, признаках перитонита назначают антибиотики — ампициллин, гентамицин, клиндамицин. Консервативную терапию аппендикулярного инфильтрата, дренаж абсцесса проводят под ультрасонографическим контролем, что позволяет подготовить ребенка к плановой аппендэктомии. Предоперационное консервативное лечение острого аппендицита резко снижает частоту осложнений. Виды непроходимости кишечника у ребенка: признаки, симптомы и лечение Дифференциальная диагностика механической и динамической (паралитической) непроходимости кишечника у детей представлена в таблице: Критерии диагностики Непроходимость   механическая динамическая (паралитическая) Предшествующая патология Паховая грыжа, перенесенная операция на органах брюшной полости или воспалительный процесс в кишечнике Острый перитонит, тяжелая дегидратация с гипокалиемией, токсические формы заболеваний (пневмония, сепсис и др.) Общее состояние Постепенное ухудшение Тяжелое Боль в области живота Острая коликообразная, до нестерпимой При перитоните — диффузная, постоянная, при токсическом параличе может отсутствовать Повышение температуры […]

Синдром «острого живота» у детей при заболеваниях брюшной полости

По типу поражения все ожоги классифицируют на термические (пламенем, паром, раскаленным предметом или кипятком), химические, электрические и лучевые (световым или ионизирующим излучением). Если у ребенка на коже сочетаются ожоги различной этиологии, то такие повреждения называют сочетанными. Ели же ожог сочетается с травмой другой природы (к примеру, ушибом или переломом), то эти повреждения определяются как комбинированные. К тепловым поражениям относятся термические ожоги, солнечный или тепловой удар вследствие общего перегревания организма. Термический ожог у ребенка — это разновидность травмы, возникающей в результате воздействия на ткани организма высокой температуры (пламя, пар, кипяток, раскаленные металлы, газы, электромагнитные излучения оптического диапазона). Степени ожогов тела у ребенка в зависимости от глубины поражения В зависимости от глубины поражения у детей выделяют 4 степени термических ожогов. Ожог I степени (эпидермальный поверхностный ожог) сопровождается гиперемией всех слоев кожи, умеренным отеком, болезненностью. Ожог II степени (частично дермальный) – это поверхностный ожог с вовлечением верхних слоев дермы) проявляется поражением эпидермиса и частично дермы (ее верхних слоев). Ожог 2 степени у ребенка сопровождается выраженной болью, покраснением, которое сменяется побледнением и образованием пузырей с серозным содержимом. Ожог III степени сопровождается частичным сохранением росткового слоя кожи, отеком кожи и подлежащих тканей, желтоватым, жидким или желеобразным содержимым ожогового пузыря; влажной ожоговой раной ярко-розового цвета; снижением тактильной и болевой чувствительности. Ожог III степени (глубокий дермальный ожог) сопровождается поражением всех слоев кожи; плотным темно-красным, коричневым или серобурым струпом с просвечивающими тромбированными сосудами, участками белой («свиной») кожи с обрывками эпидермиса. Ожог 3 степени у ребенка характеризуется отсутствием болевой чувствительности; геморрагическим содержимым ожоговых пузырей. Ожог IV степени (дермально-судермалъный ожог) сопровождается омертвением кожи и глубжележащих тканей, обугливанием кожи. Тяжелая термическая травма и последующие изменения рассматриваются как ожоговая болезнь, которая развивается у детей при глубоких ожогах более 10% поверхности тела и характеризуется развитием шока, токсемии, септикотоксемии, реконвалесценцией. Шок у ребенка при ожогах 1, 2 и 3 степени:первая неотложная помощь и лечение При ожоге более 10% поверхности тела (у детей до 3 лет 5 % поверхности) развивается ожоговый шок. На первый план выступают гиповолемия, депонирование крови, уменьшение сердечного выброса. Снижение ЦВД до нуля свидетельствует об истинной гиповолемии, а повышение нормы — об относительной гиповолемии вследствие слабости нагнетательной функции сердца. Шок при ожоге 1 степени. Состояние средней тяжести, сознание сохранено. Наблюдаются сонливость, озноб, бледность кожи, жажда. Пульс удовлетворительного наполнения, тахикардия. Границы сердца не расширены, тоны ясные. При ожоге 1 степени у детей сократительная функция миокарда усилена. ЦВД снижено. Компенсированный метаболический ацидоз. Диурез в пределах нормы. Шок при ожоге II степени. Общее состояние тяжелое. Сознание сохранено. Иногда наблюдается резкое возбуждение, чаще — вялость, заторможенность. Резкая бледность кожных покровов, цианоз, озноб. Судорожное подергивание рук, лица. Резкая тахикардия. АД умеренно снижено. Выражена жажда, при попытке пить возникает рвота. Гемоконцентрация с увеличением содержания гемоглобина до 100 ЕД, гематокрита — до 50%. Метаболический ацидоз. Почасовой диурез снижен. Шок при ожоге III степени. Состояние ребенка крайне тяжелое. Сознание спутанное или отсутствует. Резкая бледность, цианоз. Появляется одышка, пульс на периферических артериях нитевидный или не определяется. Резкая тахикардия, приглушенность сердечных тонов. АД снижено, температура тела субфебрильная. Значительное снижение сердечного выброса и ЦВД, повышение периферического сопротивления. Признаки СН. Почасовой диурез при таком ожоге тела у ребенка снижен до 1\2 – 2\3 возрастной нормы. Отмечаются гемоконцентрация, метаболический ацидоз. Лечение. Оценить стабильность функций жизненно важных органов и систем пострадавшего. Интенсивную терапию начинают немедленно, совместно с реаниматологом и хирургом. Определяют группу крови, препараты вводят только внутривенно. Таблица «Клинические рекомендации по объему жидкости при ожогах у детей для внутривенных инфузий в 1-е сутки ожогового шока»: Возраст ребенка Объем внутривенных инфузий при шоке, мл I степень II степень III степень 0-6 мес. 250-350 400 500-600 7-12 мес. 350-450 600-750 950-1200 2-3 года 450-700 750-1200 1200-1500 4 года-7 лет 700-1000 1200-1500 1500-1800 8-11 лет 1000-1500 1500-2000 1800-2500 12-15 лет 1500-2000 2000-2500 2500-3000   При шоке I степени вводят коллоидные и глюкозосолевые растворы в соотношении 1:1 со скоростью 30-40 капель в 1 мин. Инфузионная терапия продолжается от 5 до 18 ч. Дробно внутривенно в возрастной дозе применяют растворы промедола, анальгина, димедрола, кальция глюконата, аскорбиновой кислоты. При шоке II-III степени в течение 2-3 суток проводят инфузионную терапию. На 2-е сутки объем жидкости для регидратации уменьшают на 2/3. Парентерально вводимая жидкость на 2/3 должна состоять из трансфузионных сред, дающих гемодинамический эффект (кровезаменители, препараты крови). При лечении ожогов 2 и 3 степени детям вводят плазму из расчета 0,3 мл/кг на 1 % площади ожога. Назначают глюкозоновокаиновую смесь (0,25 % раствор новокаина и 5 % раствор глюкозы в соотношении 1:1) 2-3 раза в сутки: детям до 1 года — 10-30 мл, 2-3 лет — 30-100 мл, 4-10 лет — 100-150 мл, 11-15 лет — 150-200 мл. Дробно внутривенно в возрастной дозе применяют растворы промедола, анальгина, дроперидола, натрия оксибутирата, ингибиторы протеолиза, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды: гидрокортизон по 10-15 мг/(кг•сут) или преднизолон по 3-4 мг/(кг•сут), которые отменяют сразу после выведения больного из шока, витамины группы В, С, Е. При сердечной недостаточности вводят допамин — внутривенно в дозе 5-8 мкг/(кг•мин). При стойкой выраженной тахикардии используют (3-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин) в возрастных дозах, под контролем пульса; назначают кокарбоксилазу по 25-50 мг 2-4 раза в сутки. Инфузионную терапию жидкостями при лечении ожогов у детей осуществляют с постоянным контролем ЦВД и почасового диуреза. Нормальный почасовой диурез у детей до 1 года — 20 мл, от 1 года до 5 лет — 30 мл, старше 5 лет — 40 мл. Снижение диуреза на фоне нормального или повышенного АД является показанием к применению осмотических диуретиков (маннит и др.). Оказывая помощь ребенку с ожогом при сопутствующих инфекционных заболеваниях, назначают антибиотики широкого спектра действия. В качестве стартовых препаратов назначают цефалоспорины третьего поколения, карбапенемы. В дальнейшем выбор антибиотиков определяют в соответствии с чувствительностью бактериальной флоры. Проводят профилактику столбняка согласно действующей инструкции. При наличии любой раны показано введение противостолбнячной сыворотки (в случае отсутствия анамнеза прививок или если с момента последней прививки прошло более 5 лет). Детям до 6 лет вводят ассоциированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину, детям старшего возраста — дифтерийно-столбнячную вакцину. Период острой ожоговой токсемии сменяет период ожогового шока и продолжается в зависимости от площади и глубины поражения от 2 до 8 сут. Клиническая картина. Повышение температуры тела, повторная рвота, апатия. Развиваются токсические осложнения — кардит, отек мозга. Выявляются анемия, гипо- и диспротеинемия. Полиурия является благоприятным прогностическим признаком. […]

Термические ожоги у детей: степени, симптомы и лечение

Касательно терминов «отек головного мозга у новорожденного» и «отек головного мозга у детей раннего возраста» до сих пор ведутся научные дискуссии. Дело в том, что «отек», согласно медицинской терминологии, – это раздвигание клеток и их параллельное сдавливание отечной жидкостью. При данной же патологии фиксируется дополнительное увеличение клеток. Поэтому точнее подобный диагноз должен звучать как «отек и набухание головного мозга». В современной классификации данное заболевание характеризуется как патологический процесс, проявляющийся увеличением объема мозга вследствие избыточного накопления жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве. Отек может быть местным (локальным, перифокальным) и генерализованным (диффузным). О причинах отека головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста, а также о признаках и методах лечения заболевания вы узнаете в данном материале. Причины и симптомы отека головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста Одной из причин отека головного мозга у детей является прямое повреждающее воздействие патологического процесса на нервную систему (травма, опухоли мозга, инфекционные поражения головного, спинного мозга и их оболочек, инсульт, абсцесс, окклюзионная гидроцефалия). Также данная патология может быть вторично обусловлена соматическими заболеваниями (общие инфекции, сердечно-сосудистые заболевания, ожоги, сахарный диабет и др.). Отек нередко сопровождается признаками острого повышения ВЧД. Клиническая картина отека головного мозга у детей включает три группы симптомов: обусловленные синдромом внутричерепной гипертензии, очаговые и стволовые симптомы. Синдром внутричерепной гипертензии проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей ВЧГ на рентгенограмме черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз стенки турецкого седла, при исследовании глазного дна — отек сосков зрительных нервов. Выявляют изменения реакции на окружающее, страбизм, симптом «заходящего солнца», повышенное АД, изменение ЧСС (тахикардия, брадикардия), угнетение дыхания, судорожный синдром. Возможна мозговая кома. К достоверным признакам этой патологии относят данные магнитно-резонансной томографии (МРТ), КТ и нейросонографии (при отеке головного мозга у новорожденных и детей до года). Предположительные методы включают ЭЭГ, нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию. Мероприятия по лечению отека головного мозга у детей Лечение отека мозга у ребенка включает следующие мероприятия: Устранение гипоксии головного мозга. Интубация и ИВЛ при оценке по шкале комы Глазго < 8 баллов, наличии острой неврологической симптоматики, дыхательной недостаточности. Умеренная гипервентиляция (поддержание РаС02 на уровне 30-35 мм рт. ст., Fi02 на уровне, обеспечивающем уровень сатурации >95%, Ра0290-100 мм рт. ст. (>70 мм рт. ст.), низкие уровни PEEP. Снижение ВЧД: маннит в дозе 0,2-0,5 г/кг за 10-20 мин. Осмолярность плазмы крови должна быть на уровне не более 310 мосм/л, для поддержания осмолярности маннит может назначаться по 0,25 г/кг каждые 4 часа. Не допускать гипоосмолярности! Инфузионная терапия на уровне 70-80% от суточной физиологической потребности (но АД не должно снизиться); обеспечивается 0,9% раствором NaCl или раствором Рингера. Необходимо поддержание уровня натрия на нормальном уровне. Не допускать введение гиперосмолярных растворов. Поддержание ЦВД на нормальном уровне. Поддержание нормогликемии. Поддержание АД выше нормального (с использованием для этих целей кардиотонических препаратов — допамина, добутамина, норадреналина). Уровень гемоглобина > 100 г/л. Противосудорожная терапия: тиопентал болюс 2-5 мг/кг, затем 1-5 мг/кг/ч внутривенно. Уровень в сыворотке крови: 40-50 мкг/мл. При снижении АД — назначение норадреналина. Омепразол 1 мг/кг/сут (поддержание pH желудочного сока > 4,5). Поддержание нормальной температуры тела (парацетамол, метамизол, ибупрофен при гипертермии, недопущение гипотермии). Назначение антибактериальных препаратов. Преднизолон внутривенно или внутримышечно в дозе 1-3 мг/кг, дексаметазон 0,1 мг/кг (в 1 мл 4 мг). Обязательно катетеризация мочевого пузыря. Поддержание диуреза на уровне > 1 мл/кг/ч (при необходимости с использованием диуретиков — фуросемид, разовая доза 0,5-1-2 мг/кг; возможно микроструйное введение до 10 мг/кг/сут). Баланс жидкости каждые 4-6 ч (следует помнить о синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона). При выполнении минимальных вмешательств, сопровождающихся болевыми ощущениями (санация трахеобронхиального дерева и т.д.), необходимо проведение адекватного обезболивания или седации (мидазолам 0,1-0,2 мг/кг внутривенно или фентанил 1-5 мкг/кг) для исключения кашля, повышения АД. Бикарбонат: желательно избегать из-за возможного парадоксального «ЦНС-ацидоза». Положение тела больного с возвышенным головным концом (30°) и устранение других причин, нарушающих отток из полости черепа (например, не рекомендуется катетеризация вен бассейна верхней полой вены).     При неэффективности консервативного лечения отека головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста проводится операция декомпрессионной трепанации черепа путем удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отека мозга ВЧД.

Отек головного мозга у детей: причины, симптомы и лечение

Нарушение дыхательной функции часто является следствием попадания в верхние дыхательные пути инородных тел, и дети являются «лидерами» в этой группе риска, так как в силу своего малолетства и, соответственно, любопытства, нередко пытаются опробовать незнакомый предмет на вкус или узнать, помещается ли он в нос. Если ребенок проглотил инородное тело, может возникнуть дыхательная недостаточность, удушье или бронхиальная обструкция. Инородные тела гортани у детей: клиническая картина Инородные тела в дыхательные пути ребенка с сильной струей вдыхаемого воздуха попадают из полости рта. В большинстве случаев их обнаруживают у детей до 5 лет. Ребенок склонен все брать в рот, а расстояние от зубов до бронхов у детей меньше, чем у взрослых, к тому же защитные рефлексы (спазм голосовой щели) у детей грудного и раннего возраста развиты слабо. Попаданию инородного тела в дыхательные пути способствуют разговор во время еды, неожиданный глубокий вдох при испуге, внезапное падение, смех или плач. Изо рта инородное тело увлекается воздушным потоком в гортань ребенка, где застревает или проходит через голосовую щель в трахею. Наиболее часто это семена или шелуха подсолнуха, арбуза, сливовые, вишневые косточки, кедровые орехи, зерна фруктов, злаков, фасоль, горох, бобы, мясные и рыбные кости, иглы, булавки, гвозди, мелкие пуговицы, наконечники от ручек, монеты, детали игрушек и др. Описаны также живые инородные тела (глисты, пиявки). Редко встречаются инородные тела, связанные с оперативным вмешательством (кусочки аденоидной ткани, хоанального полипа). Клиническая картина попадания инородного тела в дыхательные пути ребенка выглядит следующим образом. Первой реакцией на проникновение инородного тела в гортань становится судорожный коклюшеподобный кашель, иногда длительный, с паузами различной продолжительности. Возможен цианоз. Появляются одышка, охриплость, афония, которые могут быть кратковременными или длительными. Стойкая охриплость и афония указывают на локализацию инородного тела в голосовой щели или подголосовой полости. Грубый голос и небольшая охриплость свидетельствуют о травме голосовых складок при прохождении инородного тела. Большое инородное тело может вызвать быструю асфиксию, а небольшое может долго оставаться вклиненным в подскладочное пространство, вызывая хронический кашель и хрипоту. Симптомами инородного тела в дыхательных у ребенка является жесткое легочное дыхание, грубые хрипы, больше в верхних отделах. При рентгеноскопии грудной клетки обычно выявляют повышенную прозрачность легочной ткани без очаговых и инфильтративных изменений. Диагноз основывается на данных анамнеза: периодический судорожный кашель, охриплость, одышка, появившиеся внезапно среди полного здоровья ребенка. Рентгенологическое исследование дает положительный результат только при рентгеноконтрастных инородных телах. Для окончательной диагностики используют прямую ларингоскопию, которая позволяет увидеть инородное тело гортани и удалить его. Инородные тела гортани подлежат неотложному удалению с помощью прямой ларингоскопии под местным обезболиванием или под внутривенным наркозом (у беспокойных детей). В редких случаях нарастающей асфиксии показаны срочная трахеотомия, а затем удаление инородного тела. Необходима срочная консультация оториноларинголога. Инородные тела трахеи и бронхов у детей: симптомы и диагностика Попадание в трахею и бронхи различных предметов (пищевые массы, монеты, пуговицы, булавки, зерна крупы и др.) характеризуется внезапным приступом удушья. Клиническая картина определяется величиной инородного тел в бронхах детей, его конфигурацией, происхождением (органическое или неорганическое) и уровнем обтурации бронха. Инородное тело вызывает приступы кашля, которые при перемещении инородного тела в дистальные отделы дыхательных путей становятся реже или прекращаются; затрудненное дыхание; боль в грудной клетке или за грудиной. При клапанной обтурации во время вдоха воздух поступает ниже препятствия, при выдохе просвет бронха перекрывается полностью, что приводит к обтурационной эмфиземе. При фиксации инородного тела в главном бронхе дыхательные экскурсии на стороне аспирации ограничиваются. Перкуторно определяются смещение границ органов средостения в здоровую сторону и коробочный звук над вздутым легким; дыхание ослаблено. При полном перекрытии просвета бронха инородным телом у детей развивается такой симптом, как обтурационный ателектаз, появляются одышка, цианоз при плаче и физической нагрузке. На стороне аспирации перкуторно выявляют притупление, смещение границ органов средостения в сторону ателектаза, аускультативно — резкое ослабление дыхания. Диагностика производится на основании данных анамнеза, клинической картины и дополнительных методов исследования. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить инородное тело, если оно рентгеноконтрастное, косвенные признаки аспирации нерентгеноконтрастного инородного тела (ателектаз, острая эмфизема сегмента, доли или целого легкого), маятникообразное смещение тени средостения при форсированном дыхании (при вдохе тень средостения смещается в сторону поражения, при выдохе — в здоровую сторону). Если ребенок проглотил инородное тело, и симптомы указывают на то, что посторонний предмет находится в бронхах или трахее, его надо срочно удалить. Необходима трахеобронхоскопия под наркозом с использованием миорелаксантов и ИВЛ. Если с помощью бронхоскопа не удается удалить инородное тело, то показана бронхотомия. Необходима экстренная госпитализация ребенка в ЛOP-отделение. Последствия попадания инородных тел в горло или бронхи ребенка Последствиями попадания инородного тела в горле, бронхи или трахею ребенка могут быть острая бронхиальная обструкция, дыхательная недостаточность или удушье. Острая бронхиальная обструкция — следствие отека стенки бронхов с возможной транссудацией отечной жидкости в их просвет и обтурацией бронхов образующимся в избыточном количестве секретом, а также следствие спазма бронхиальных мышц. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от возраста ребенка и заболевания, вызвавшего острую бронхиальную обструкцию. Наиболее частыми причинами острой бронхиальной обструкции, требующими неотложной помощи, являются инфекционный обструктивный бронхит (бронхиолит) при ОРВИ, приступ бронхиальной астмы (БА) и астматический статус. Под дыхательной недостаточностью понимают состояние, при котором усиленная функция аппарата внешнего дыхания не способна поддерживать адекватный газообмен (удаление углекислоты и поступление кислорода) организма. В результате развиваются гиперкапния (повышение парциального давления углекислоты в артериальной крови — РаС02) и гипоксемия (снижение парциального давления кислорода в артериальной крови — Ра02). Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — быстро прогрессирующее общее тяжелое состояние, при котором не обеспечивается нормальное парциальное напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной крови, нарушены окислительно-восстановительные процессы в организме. Острая дыхательная недостаточность по своему генезу может быть первичной, обусловленной патологическим процессом в дыхательных путях или в паренхиме легких, или вторичной, связанной с поражением других органов и систем. Причины дыхательной недостаточности: нарушения проходимости дыхательных путей, ателектаз, пневмония, шоковое легкое, отек легких, утопление, кома любой этиологии, травма грудной клетки и легких, пневмо- и гемоторакс, травма и заболевания головного мозга, судорожный статус. Удушье — патологическое состояние, обусловленное остро или подостро протекающей гипоксией и гиперкапнией и проявляющееся тяжелыми расстройствами деятельности нервной системы, дыхания и кровообращения. Это крайняя степень выраженности одышки: мучительное чувство недостатка воздуха, страх смерти. Удушье развивается остро при заболеваниях дыхательных путей (инородные тела гортани, трахеи, бронхов, бронхиальная астма, пневмония, бронхиолит, пневмоторакс) и сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, перикардит).

Инородные тела в дыхательных путях у детей: симптомы и последствия

И солнечный, и тепловой удар у ребенка являются следствиями перегревания организма. Оба состояния относятся к патологическим, в последней редакции МКБ им присвоен шифр Т67.0, а в словаре Subject Headings, обновляемом американской медицинской библиотекой, они кодируются по-разному: первый как D013474, а второй – как D018883. Какой симптоматикой характеризуются эти болезненные состояния, и как оказать ребенку первую помощь при тепловом и солнечном ударе, вы узнаете на этой странице. Тепловой удар у ребенка: формы и первая помощь Тепловой удар — остро возникающее патологическое состояние, обусловленное нарушением терморегуляции организма при длительном воздействии на него высокой температуры воздуха или инфракрасного (теплового) излучения. Перегреванию организма способствуют нарушение механизмов теплорегуляции, недостаточный или неправильный питьевой режим, чрезмерно развитый слой подкожной жировой клетчатки, предшествующие изменения ЦНС. Клиническая картина. Основными симптомами теплового удара у ребенка являются повышение температуры, слабость, «разбитость», головокружение, головная боль, боль в ушах, сонливость, жажда, тошнота, рвота, адинамия, учащение пульса и дыхания. Нередко развиваются оглушенность, обморок, коллапс. Кожа бледная, сухая, горячая на ощупь. Также тепловой удар у ребенка сопровождается таким признаком, как прекращение потоотделения. Выделяют асфиксическую, паралитическую и психопатическую формы теплового удара. При асфиксической форме преобладает угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров, дыхание частое, в тяжелых случаях — замедленное, иногда — типа Чейна-Стокса. Пульс нитевидный, выраженная тахикардия. АД падает. С углублением неврологических расстройств возникают апноэ и остановка дыхания. При паралитической форме развиваются судороги: сначала через каждые 3-5 мин, затем — реже, ребенок впадает в кому с последующей остановкой сердца и дыхания. Психопатическая форма сопровождается расстройством сознания в виде бреда, галлюцинаций, судорог и параличей через 5-6 ч после теплового воздействия. У детей грудного возраста быстро нарастают диспептические явления (рвота, понос) и дегидратация. При повышении температуры тела до 42-43 °С возможна смерть. Лечение. Для оказания первой помощи при тепловом ударе ребенка нужно уложить ребенка в тени или прохладном помещении, голову покрыть пеленкой, смоченной холодной водой. При начальных проявлениях теплового удара и сохраненном сознании показано обильное питье глюкозосолевого раствора (по 1\2 чайной ложки натрия хлорида и натрия гидрокарбоната, 2 столовые ложки сахара на 1 л воды) не менее объема возрастной суточной потребности в воде. При развернутой симптоматике теплового удара нужно проводить физическое охлаждение. Оказывая помощь при тепловом ударе, ребенка раздевают, обтирают водой комнатной температуры, прикладывают холод на крупные сосуды (в паховые, подмышечные области, на сосуды шеи). Промывают желудок холодной водой, при возможности ставят холодные клизмы. Физическое охлаждение можно прекратить при снижении температуры тела ниже 38,5°С. Проводят оксигенотерапию 60% увлажненным кислородом. Вводят внутримышечно аминазин или дроперидол. При перегревании, не сопровождающемся глубокой комой, угнетением дыхания, гипотензией, показано внутримышечное и внутривенное введение ганглиоблокаторов: 2,5%-ого раствора бензогексония (детям до 1 года — в дозе 1-2 мг/кг, старше 1 года — от 0,2 до 0,5 мг/кг). 5%-ого раствора пентамина (до 1 года по 2 мг/кг, старше 1 года — по 1 мг/кг). При тяжелых симптомах теплового удара для лечения ребенка восстанавливают объем циркулирующей крови введением реполиглюкина в дозе 20 мл/кг или 10%-ого раствора глюкозы в соотношении 3:1 с изотоническим раствором натрия хлорида в дозе 20 мл/кг. Однократно вводят преднизолон внутримышечно по 3-5 мг/кг или гидрокортизон по 10 мг/кг. Для ликвидации отека и гипоксии мозга применяют 1 %-ый раствор фуросемида — внутривенно, внутримышечно по 0,1-0,2 мл/кг, 0,5 %-ый раствор седуксена — внутривенно по 0,1 мл/кг. Также при лечении теплового удара у ребенка вводится 20 %-ый раствор натрия оксибутирата по 100 мг/кг. При прогрессировании расстройств дыхания и кровообращения показаны интубация трахеи и перевод больного на искусственную вентиляцию легких (атропин не применять!) Госпитализация в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии. Солнечный удар у ребенка: основные признаки Солнечный удар — тепловой удар, вызванный интенсивным или длительным воздействием на организм прямого солнечного излучения. Клиническая картина. Признаки солнечного удара у ребенка являются слабость, «разбитость», головная боль, головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, расстройство зрения; гиперемия кожи лица и головы, повышение температуры тела, тахикардия, иногда носовое кровотечение. В дальнейшем у ребенка появляются такие признаки теплового удара, как бред, галлюцинации, потеря сознания, тахикардия сменяется брадикардией. Дыхание учащается, затем замедляется и может перейти в дыхание Чейна-Стокса. Постепенно нарастает угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров. Лечение солнечного удара проводят так же, как при тепловом ударе.

Тепловой и солнечный удар у ребенка: основные симптомы и лечение

Классифицируя функциональные кишечные нарушения у детей, выделяют инфекционные процессы, а также патологии, связанные с чрезмерным скоплением газов, непроизвольным выбрасыванием содержимого пищеварительного тракта и затруднительным выделением каловых масс. О симптоматике и терапии данных расстройств и пойдет речь в предлагаемом ниже материале. Диарея у детей: этиология острой и хронической кишечной инфекции Диарея — это учащенное опорожнение кишечника с изменением испражнений (от кашицеобразных до водянистых). Это основной симптом различных расстройств кишечника у ребенка: острых инфекций, вызываемых бактериями (эшерихиоз, сальмонеллез, дизентерия, холера, стафилококковая диарея), вирусами (ротавирусная, аденовирусная инфекция и др.), паразитами (амебиаз, лямблиоз); дисбактериоза (осложнение антибактериальной терапии). Также диарея может быть признаком функциональных расстройств (дискинезии кишечника у детей, синдрома раздраженной кишки, состояния после стволовой ваготомии), бродильной и гнилостной диспепсии, микозов, энтеропатии (целиакии, лактазной и дисахаридазной недостаточности), неспецифических воспалительных процессов (язвенного колита, энтерита, дивертикулита, болезни Крона). Этиология этой кишечной инфекции у детей может быть связана с острыми хирургическими заболеваниями (кишечная инвагинация, острый аппендицит), болезнями поджелудочной железы (хронический панкреатит), печени и желчных путей, осложняющихся ахолией (развитие механической желтухи). Также диарея может возникнуть при токсических воздействиях (отравление солями тяжелых металлов, алкогольные отравления, медикаментозная интоксикация), системных заболеваниях (дерматомиозит, узелковый полиартериит, склеродермия), новообразованиях ЖКТ, болезнях почек, сопровождающихся уремией, а также эндокринных желез (сахарный диабет, тиреотоксикоз, болезнь Аддисона), аллергических реакциях, авитаминозах (бери-бери, пеллагра и т.д.), неврозах, состояниях после оперативных вмешательств на ЖКТ. Кишечная инфекция диарея у детей может быть острой и хронической. Диарея считается острой, если ее продолжительность не превышает 2-3 нед. и в анамнезе нет указаний на подобные эпизоды. Хроническая диарея продолжается более 3 нед. При водянистой диарее количество воды в кале увеличивается с 60 до 90 %. У больных с нарушенным всасыванием пищевых веществ преобладает полифекалия, т. е. необычно большое количество каловых масс с неусвоенными остатками пищи. При нарушениях моторики кишечника стул может быть частым и жидким, но суточное количество кала не превышает возрастную норму. Натощак в кишечнике содержится мало жидкости. В процессе естественного пищеварения общий объем жидкости в ЖКТ значительно увеличивается, однако в двенадцатиперстной и тонкой кишке всасывается почти вся жидкость, лишь ее небольшое количество всасывается в толстой кишке и с фекалиями выделяется около 50-100 мл. Как проявляется кишечная инфекция у детей: первые признаки диареи Клинические симптомы острой кишечной инфекции у детей зависят от ее причины, продолжительности, тяжести и локализации поражения в кишечнике. При острой инфекционной диарее наблюдаются лихорадка, недомогание, отсутствие аппетита, иногда рвота. Нередко выявляется связь заболевания с употреблением недоброкачественной пищи. При энтерите стул учащенный, кашицеобразный или жидкий, обильный каловый, водянистый, с большим количеством газов. При колите стул учащенный, необильный, с примесью мутной слизи, зелени, крови, гноя в виде комков или тяжей. При гастроэнтерите наряду с кишечной инфекцией у детей наблюдаются признаки поражения желудка — тошнота, рвота, резкая схваткообразная боль. Такая острая кишечная инфекция у детей, как кровавая диарея, может быть первым проявлением язвенного колита. Хроническая диарея бывает при многих заболеваниях. Для выяснения ее причин необходимы данные анамнеза, физического обследования, макро- и микроскопическое исследования кала. Обращают внимание на консистенцию, запах, объем кала, присутствие в нем крови, гноя, слизи или жира. При галактоземии диспепсические расстройства появляются через 30-60 мин после употребления молока. У ребенка отмечаются такие симптомы кишечной инфекции, как срыгивания и рвота, вздутие живота, абдоминальные колики, жидкий стул. Аналогичная картина возникает при сахарозной недостаточности с началом введения в рацион сахара или фруктов. Если есть предрасположенность к этому заболеванию, то с введением в питание продуктов, содержащих злаки (овсяные смеси, манная и геркулесовая каши, хлеб и макаронные изделия), через 1-2 мес. манифестируют симптомы целиакии (стеаторея, неприятный запах фекалий, увеличение живота, задержка физического развития). После окончания грудного вскармливания и введения в рацион искусственных смесей наряду с первыми признаками кишечной инфекции у детей могут развиться симптомы непереносимости коровьего молока, сои, а также энтеропатического акродерматита (синдром Брандта). Иногда кишечная инфекция у детей проявляется острым везикуло-буллезным и эритематозным дерматитом вокруг естественных отверстий, на конечностях. Возможны гиперкератоз, повреждение слизистых оболочек. Часто возникают алопеция и деформация ногтей. Выражены диарея и стеаторея. Ребенок отстает в массе, имеются склонность к бактериальным и грибковым инфекциям, задержка полового развития и др. Своевременное включение в питание высоких доз цинка делает благоприятным прогноз болезни. Зависимость ухудшения стула и манифестации заболевания от особенностей питания представлена в таблице. То, как проявляется кишечная инфекция у детей, представлено в таблице. Таблица «Кишечные инфекции и другие расстройства ЖКТ в зависимости от особенностей питания ребенка»: Особенность питания Заболевание Молочные продукты Лактазная недостаточность, непереносимость белков коровьего молока, глюкозолактозная мальабсорбция Продукты, содержащие сахарозу Сахарозная изомальтозная недостаточность, глюкозогалактозная мальабсорбция Продукты, содержащие глюкозу и галактозу, но не фруктозу Глюкозогалактозная мальабсорбция Продукты, содержащие крахмал Мальабсорбция крахмала Большой объем пищи Аномалии ЖКТ Жирные продукты Холецистит, дискинезия желчных путей   Манифестация заболевания после введения глиадинсодержащих продуктов у ребенка бывает при целиакии, употреблении коровьего молока, молочных смесей (при непереносимости белков коровьего молока, лактазной недостаточности), сахарсодержащих продуктов (при сахарозной, изомальтозной недостаточности), при пищевой аллергии и псевдоаллергии. При выраженной диарее может быстро развиться дегидратация в результате больших потерь электролитов (натрий, калий, магний) и воды, особенно у детей раннего возраста. В результате потерь бикарбонатов развивается метаболический ацидоз. При длительной диарее возникают судороги вследствие потерь кальция, калия и магния. Изолированная гипокалиемия бывает также при диарее с выделениями большого количества слизи. Какие антибиотики применяют при лечении кишечных инфекций у детей? Для лечения кишечной инфекции у детей часто назначают антибиотики: антибактериальную терапию проводят с целью восстановления эубиоза кишечника. При острых диареях бактериальной этиологии применяют антибиотики, противомикробные средства из группы хинолонов: нитроксолин — у детей до 5 лет по 0,2 г/сут, старше 5 лет по 0,2-0,4г (по 0,05-0,1 г 4 раза в день), фторхинолонов: ципрофлоксацин с 6 лет по 20-30 мг/(кг • сут), сульфаниламидные препараты (бисептол), производные нитрофурана: фуразолидон — по 10 мг/(кг • сут), фурадонин и антисептики. Предпочтение отдают препаратам, не нарушающим равновесие микробной флоры в кишечнике.   Хороший эффект дают кишечные антисептики: эрсефурил — детям раннего возраста по 2-3 мерные ложки (220-660 мг) суспензии в 2-3 приема; детям старшего возраста по 1 столовой ложке 3 раза в сутки (или по 1 капсуле 4-5 раз в день) и интетрикс. Показания к назначению антибиотиков для терапии кишечной инфекции у детей: тяжелые формы заболевания независимо от возраста, среднетяжелая диарея у детей до 2 лет, диарея, протекающая на неблагоприятном преморбидном фоне. Продолжительность курса антибактериальной терапии 5-7 дней, при генерализованных формах — от […]

Кишечные расстройства у детей: основные симптомы и лечение

Крупозная пневмония – острое инфекционное воспаление всей доли легкого или большей ее части, характеризующееся определенной цикличностью патоморфологических изменений в легких. Пневмония этой формы отличается своей масштабностью и тяжестью течения. Исходя из места локализации, выделяют две разновидности заболевания: это крупозная односторонняя и двусторонняя пневмония. Первая поражает одну часть парного органа – правую или левую, а вторая охватывает оба легкие. Этиология и патогенез крупозной пневмонии: причины и особенности течения болезни Для эффективного лечения крайне важно разобраться с этиологией болезни, именуемой крупозной пневмонией. Возбудителями такого воспалительного процесса в легких могут быть: Пневмококк (тип І, ІІ, ІІІ, ІV). Палочка Фридлендера. Стрептококк. Стафилококк. Этиология крупозной пневмонии определяет ее патогенез: болезнетворные микроорганизмы попадают в ткань легких (воздушно-капельным, гематогенным или лимфогенным путем), после чего в парном органе появляется очаг воспаления. Каждый из перечисленных возбудителей имеет свойство выделять специфический токсин. Происходит его распространение на всю ткань легких, результатом чего становится повышение уровня проницаемости сосудов, экссудации эритроцитов, фибрина в альвеолы. Предрасполагающими факторами заболевания принято считать: Переохлаждение организма (общего или местного характера). Анемию. Гипо- и авитаминоз. Простуду. Травму в области грудной клетки любого типа. Частые переутомления. Стрессовые состояния. Наличие сопутствующих болезней. Интоксикацию. Низкий уровень иммунитета. В больших городах наблюдается самое большое количество случаев крупозной пневмонии по причине наличия массового скопления людей и быстрой передачи инфекции ими друг другу. Как свидетельствуют статистические данные, наиболее часто патология поражает взрослых, а не детей, пик ее приходится на зиму и осень. Патогенез при крупозной пневмонии состоит из четырех стадий, на протекание которых одна за другой в сумме приходится от 9 до 11 дней. К ним относятся: Прилив (первые сутки). Красное опеченение (вторые-третьи сутки). Серое опеченение (четвертые-восьмые сутки). Разрешение (девятые-одиннадцатые сутки). Прилив длится 24 часа. За это время возникает резкая гиперемия, появляется микробная отечность пораженной зоны легкого. Отечная жидкость превращается в скопление огромного количества возбудителей. Уровень проницаемости у капилляров возрастает, начинается диапедез красных кровяных телец в просвет альвеол. Орган уплотняется, становится резко полнокровным. На стадии красного опеченения при крупозной пневмонии наблюдается усиление начавшегося ранее диапедеза красных кровяных телец в просвет альвеол. Они смешиваются с нейтрофилами, происходит выпадение нитей фибрина между клетками пораженного органа, расширение лимфатических сосудов в промежуточной ткани легкого, переполнение их лимфой. Ткани органа по плотности и по темно-красному оттенку напоминают печень. Для стадии серого опеченения характерно скопление нейтрофилов и фибрина в просвете альвеол, проникновение нитей фибрина из одной альвеолы в другую. Из-за этого происходит затруднение газообменных процессов между красными кровяными тельцами и попадающим извне воздухом. В альвеолах находится серое содержимое. Особенностью течения третей стадии крупозной пневмонии является то, что легкое в разрезе также имеет серый оттенок. Поверхность органа зернистая, из нее сочится мутное жидкое вещество. Размеры лимфатических узлов, расположенных в прикорневой зоне легкого, превышают норму, окрашены в розово-белый цвет. На завершающей стадии – разрешения – происходит рассасывание фибринозного экссудата и наложений на плевре. Длительность последнего этапа зависит от тяжести заболевания, иммунитета больного, возраста, времени начала лечения, а также содержания терапевтического курса. Клиника крупозной пневмонии легких: основные симптомы заболевания Клиника общего набора симптомов при крупозной пневмонии следующая: начало острое – потрясающий озноб, сильная головная боль, повышение температуры до 39-40 °С. На 3-4-й день болезни появляются характерная ржавая мокрота и кашель, боль в груди на стороне поражения, усиливающаяся при вдохе и кашле. Вследствие интоксикации состояние человека резко ухудшается. В начале, наряду с ознобом и повышением температуры тела, у пациента могут наблюдаться нарушения в работе желудочно-кишечного тракта – отсутствие аппетита, запоры или диарея. Появляющаяся далее боль в боковой части грудной клетки – со стороны поражения – имеет колющий характер. Ее отголоски могут ощущаться даже в области живота или в плече. Этот признак, возникающий при крупозной пневмонии, зачастую проходит спустя 2-3 дня. Но если боль сохраняется на 3-4 сутки и далее, она может указывать на эмпиему плевры. Далее начинается мучительный, нарушающий сон кашель, продуктивность которого в течение первых 2 суток незначительная. Спустя этот время он становится влажным – к нему присоединяется выделение мокроты. Поначалу она пенистая, слегка беловатая, имеет вязкую, тягучую консистенцию. Через 3-4 суток в связи с распадом красных кровяных телец ее оттенок трансформируется в ржавый. Это основной симптом, указывающий на развитие именно крупозной пневмонии. Чем дальше, тем сложнее пациенту отхаркивать мокроту – она начинает липнуть к зубам и губам. Дышать заболевшему человеку крайне сложно, из-за чего возникает постоянная одышка. Вдох очень затруднен – при этом раздуваются крылья носа. Дыхание имеет прерывистый характер. Чем больше разрастаются очаги уплотнения легочной ткани, тем более глубоко начинает дышать пациент, привлекая к этому процессу вспомогательную мускулатуру. Крупозная пневмония у детей сопровождается особым симптомом – им является тяжелый стон на выдохе. Признаки левосторонней и правосторонней крупозной пневмонии Из-за того, что нарушаются газообменные процессы между красными кровяными тельцами и попадающим извне воздухом, развивается цианоз, локализирующийся на пальцах конечностей, губах, носогубном треугольнике. В глазах появляется блеск лихорадочного характера. Если развивается правосторонняя или левосторонняя крупозная пневмония, тогда именно по стороне поражения – только справа или, соответственно, слева – появляются еще такие патологические признаки, как герпес на ухе, щеке, носу, губах. У больного все кожные покровы на теле очень горячие и пересушенные, только конечности холодные. Под влиянием такой симптоматики пациент практически постоянно лежит пассивно на спине. Постановка диагноза «крупозная пневмония» (с фото) Определить крупозную пневмонию и поставить точный диагноз для специалистов не составит труда, поскольку это заболевание характеризуется достаточно специфической клинической картиной. Чтобы ее выявить, понадобится квалифицированная диагностика: Прослушивание грудной клетки. Рентгенография грудной клетки. Микроскопическое исследование мокроты. Посев мокроты на питательные среды. Общий и биохимический анализы крови. Исследование газового состава крови. Дополнительно могут быть назначены: Общий анализ мочи. Спирография. ЭКГ. С помощью результатов этих лабораторных и инструментальных исследований при постановке диагноза врачи дифференцируют крупозную пневмонию от очаговой, казеозной туберкулезной, а также от экссудативного плеврита, инфаркта легкого. На первой стадии крупозной пневмонии при прослушивании легких и грудной клетки в целом можно определить жесткое, тяжелое дыхание, крепитацию, а затем – возникновение бронхиального дыхания. Когда экссудат рассасывается, происходит исчезновение бронхиального дыхания, появление крепитации, превращение перкуторного звука в легочный. На второй и третьей стадиях во время перкуссии над пораженной зоной легкого можно выявить абсолютную тупость, шум, возникающий из-за трения плевры, хрипы мелкопузырчатого характера, голосовое дрожание. Реже прослушивается бронхиальное дыхание яркой выраженности. На последней стадии дыхание более жесткое, хрипы менее интенсивные. Традиционно самой информативной методикой диагностики является рентгеновский снимок, […]

Крупозная пневмония: симптомы, лечение и возможные осложнения