Нарушения ритма и проводимости сердца у детей: виды аритмий и тахикардий

Содержание:

    В целом все нарушения ритма сердца у детей объединяют под общим термином «аритмия», который в последней редакции МКБ кодируется под шифрами 147-149, а в классификаторе Diseases Database ему присвоен код D001145. Если говорить о нарушениях проводимости сердца у детей, то при их классификации выделяют атриовентрикулярные, синоатриальные, внутрипредсердныe и внутрижелудочковые блокады.

    Нарушения сердечного ритма (НСР) у детей — это группа заболеваний, проявляющихся нарушением нормальной частоты и регулярности сердечных сокращений, обусловленных изменением источника возбуждения сердца или нарушением проведения импульса и последовательности активации предсердий и желудочков.

    Причины и механизмы развития аритмий у детей

    Все причины нерегулярного ритма сердца у детей подразделяют на кардиальные, экстракардиальные и сочетанные. Любое органическое заболевание сердца, сопровождающееся структурными изменениями (кардиты, кардиомиопатии и др.), перегрузкой давлением (пороки сердца), а также миокардиодистрофии предрасполагают к аритмиям. Причинами аритмии у детей могут быть электролитные нарушения, токсико-аллергические состояния, болезни внутренних органов и эндокринной системы, диффузные заболевания соединительной ткани, сепсис, пневмонии и др. В возникновении аритмии сердца у детей большую роль играют дисфункции ЦНС и вегетативной нервной системы. При органических заболеваниях сердца большое значение имеет состояние нервной системы. В зоне поражения миокарда возникают импульсы, поступающие в ЦНС, в результате чего формируются симпатико-симпатические, симпатико-вагусные и другие рефлексы, определяющие аритмию. При многих видах аритмий имеют большое значение гиперсимпатикотония и гиперваготония.

    Механизмы развития аритмий включают нарушения формирования импульсов и проведения возбуждения, а также комбинированные формы.

    Аритмии, обусловленные преимущественно нарушением функций автоматизма сердца у детей, — это синусовая аритмия, синусовая бради- и тахикардия, миграция водителя ритма.

    Нормальный синусовый ритм обусловлен регулярной пейсмекерной (пейсмекер — водитель ритма) активностью синусового узла, расположенного между устьями полых вен. Критерии правильного синусового ритма у детей: регулярный последовательный ряд Р-Р (R-R), постоянная морфология зубца Р в данном отведении, зубец Р, предшествующий каждому комплексу QRST; положение АР во фронтальной плоскости в пределах сектора +10° — + 90° (положительный Рр РП, aVF).

    Синусовая аритмия у ребенка: выраженное нарушение ритма сердца при брадикардии

    Синусовая брадикардия — это вид аритмии сердца у детей, характеризующийся снижением частоты сердечных сокращений (ЧСС) более чем на 20% от нижней границы нормы. Нижние границы нормального возрастного уровня ЧСС: до 1 года — 100 уд./мин, для детей первой недели жизни — 95 уд./мин, до 5 лет — 80 уд./мин, старше 5 лет — 60 уд./мин. Во время сна эти пределы ниже: до 50 — у ребенка 5-летнего возраста или старше и ниже 60 — для детей раннего возраста. Снижение ЧСС у детей, занимающихся спортом, может быть нормальной физиологической реакцией.

    Наиболее частая причина нарушения синусового ритма у ребенка — повышение тонуса блуждающего нерва или угнетение автоматизма синусового узла. В редких случаях отмечаются структурные изменения в синусовом узле. С целью дифференцировки используют атропиновую пробу. Атропинрезистентная синусовая брадикардия почти всегда свидетельствует о структурных изменениях в синусовом узле и, как правило, имеет плохой прогноз.

    Такая выраженная аритмия, как синусовая брадикардия, бывает у детей, больных ревматизмом вегетососудистой дистонией по ваготоническому типу, при черепномозговой травме, приеме некоторых лекарственных препаратов (обзидан, сердечные гликозиды), гиперкалиемии.

    Клиническая картина. При выраженной синусовой брадикардии изменяется минутный объем крови, у больного появляются слабость, утомляемость, иногда бывают кратковременные эпизоды потери сознания. На ЭКГ: нормальный зубец Р, обычный комплекс QRS. Если ЧСС менее 40 в минуту, то это, как правило, не синусовая брадикардия, а синоаруикулярная или атриовентрикулярная блокада.

    Лечение нерегулярного ритма сердца у ребенка с диагнозом «синусовая брадикардия» проводится только при наличии клинических проявлений и заключается в устранении провоцирующих факторов. Рекомендовано назначение антихолинергических средств, например, Атропина внутривенно, подкожно или эндобронхиально из расчета 0,05-1 мг/кг или 6-адренергических препаратов, например, изопротеренола, начиная с дозы 0,1 мкг/кг/мин и титруя до 1,0 мкг/кг/мин.

    Используют также амизил по 0,2-2 мг/сут, психостимуляторы и др. При лечении синусовой бради-аритмии у ребенка с нарушением сердечного ритма и внутрисердечной проводимости прежде всего следует исключить метаболические расстройства, а при необходимости провести их коррекцию. Наиболее трудной задачей в этих случаях является терапия гиперкалиемии. Она включает инфузию 10% раствора глюконата кальция (30 мг/кг — медленно!), 4% раствора гидрокарбоната натрия (2 мл/ч) под контролем КОС, 5% раствора глюкозы (> 2 мл/кг/ч) с инсулином (0,1 ЕД/кг/ч). Отчетливый эффект оказывает внутривенное введение неотона (креатин фосфата) в дозе 1 г/кг каждые 12-24 ч 4-8 раз.

    Следует принимать во внимание, что поддерживающая фармакотерапия брадиаритмий часто малоэффективна и по возможности в стационарных условиях ее дополняют временной трансвенозной эндокардиальной электрокардиостимуляцией.

    При хронической устойчивой и выраженной брадикардии, сопровождающейся клиническими проявлениями нарушения ритма и проводимости, детям подшивают искусственный пейсмейкер.

    Далее вы узнаете, что такое синусовая тахикардия у детей, и как лечить это заболевание.

    Синусовая тахикардия сердца у ребенка: что это такое и как лечить этот вид аритмии

    Синусовая тахикардия у ребенка – это патология, характеризующаяся учащением сердечных сокращений. Водителем ритма является синусовый узел. Характерными признаками синусовой тахикардии являются: постепенное начало, одинаковые зубцы Р, постоянный интервал P-R, правильный ритм, форма и продолжительность комплекса QRS не изменена.

    При синусовой тахикардии ЧСС колеблется от верхней границы нормы до 200 ударов в минуту и более у детей раннего возраста и до 150-180 ударов в минуту — у детей старшего возраста. Синусовая тахикардия сердца у ребенка является признаком других патологических процессов в организме, приводящих к активации симпатического отдела вегетативной нервной системы, и чаще всего является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание нормального или увеличенного сердечного выброса в ответ на гиповолемию, гипоксию, стрессовые и другие нарушения организма.

    Причины синусовой тахикардии могут быть как функциональными, так и органическими: физические нагрузки, подъемы температуры тела, тиреотоксикоз, вегетососудистая дистония, прием некоторых лекарственных средств (адреналин, атропин, изадрин и др.), инфекционные заболевания, органические болезни сердца, анемии и др.

    Клиническая картина. Повышенная возбудимость, ощущение сердцебиения, кардиалгии. При аускультации выслушиваются маятникообразный ритм и усиленный тон. При синусовой тахикардии ритм менее ригидный, чем при пароксизмальной. На ЭКГ: зубец Р и комплекс QRS не изменены.

    Лечение. Непродолжительная по времени синусовая тахикардия обычно не вызывает серьезных изменений гемодинамики и, соответственно, не требует специфического лечения. Длительная синусовая тахикардия, сопровождаемая уменьшением диастолического наполнения и снижением сократительной способности миокарда, нуждается в специфическом лечении. Для снижения ЧСС препаратами выбора являются β-адреноблокаторы, относящиеся ко второму классу антиаритмических препаратов по общепринятой международной классификации.

    Чтобы лечить как лечить синусовую тахикардию у ребенка как можно эффективнее, Пропранолон (обзидан) вводится в дозе 0,1 мг/кг со скоростью, не превышающей 1 мг/мин. Эту дозу делят на три равные части и вводят болюсно с интервалом 2-3 мин.

    Атенолол вводится в дозе 5 мг/кг в течение 5 мин. При отсутствии эффекта в течение 10 мин ту же дозу можно ввести повторно. Далее препарат применяется внутрь в дозе 50 мг 1 раз в сутки.

    Метопролол вводится в дозе 5 мг со скоростью 1 мг/мин. При отсутствии эффекта в той же дозе повторяют дважды с интервалом в 5 мин. Затем препарат можно назначать внутрь по 25-50 мг 2 раза в сутки.

    Эсмолол вводится болюсно в дозе 0,5 мг/кг в течение 1 мин, затем инфузионно 50 мкг/кг в течение 4 мин. В дальнейшем препарат вводится в той же болюсной дозе, а инфузионно титруется от 100 до 300 мкг/кг/мин не более 2 сут.

    Все адреноблокаторы обладают отрицательным инотропным эффектом и могут усугублять сердечную недостаточность, способны усиливать спазм коронарных артерий из-за резкого увеличения а-адренергической активности. При появлении признаков брадикардии, АВ-блокады, удлинении интервала P-Q > 0,24 с β-адреноблокаторы следует немедленно отменить.

    Суправентрикулярная тахикардия сердца у детей: симптомы и лечение этого вида аритмии

    Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) – самая часто встречающаяся патологическая аритмия в педиатрической практике. Морфологически ЭКГ демонстрирует регулярный интервал P-R и узкий комплекс QRS. Однако обычно проявляется патологическая морфология зубца Р и нарушенные соотношения P-R с удлиненными интервалами P-R и отсутствие или трудно определяемые зубцы Р. У новорожденных и грудных детей СВТ может быть со скоростью 200-300 уд./ мин; в старшем возрасте — более обычно 150-250 уд./мин. Большинство детей с СВТ имеют нормальные интервал P-R и комплекс QRS. У детей до 3 лет интервал PR превышает 80 мс, в возрасте от 3 до 16 лет — 100 мс; у взрослых — 120 мс. Часто СВТ осложняется застойной сердечной недостаточностью. У старших детей СВТ может усугубляться другими причинами низкого сердечного выброса: лихорадкой, сепсисом, септическим шоком и гиповолемией.

    Клиническая картина. Симптомами этого вида аритмии у детей являются повышенная возбудимость, ощущение сердцебиения. У детей СВТ может быть боль в грудной клетке, а у младенцев — пронзительный крик и раздражительность. При аускультации выслушиваются маятникообразный ритм и усиленный I тон.

    Лечение. При выявленных симптомах такой тахикардии у детей первая задача лечения после предварительной адекватной оксигенации сводится к восстановлению нормального ритма сердца и к прерыванию СВТ в первую очередь, если она осложнилась нарастающей застойной сердечной недостаточностью. Считается естественным лечить всех детей, имеющих СВТ, с помощью приемов, повышающих тонус блуждающего нерва.

    Другим способом подавления СВТ является использование α-адренергических симпатомиметических препаратов, что ведет к подъему системного сосудистого сопротивления и стимуляции ваготонического рефлекса. С этой целью полезно применение Метоксамина и фенилэфрина (мезатона). Препаратом первого назначения для лечения циркуляции импульсов при СВТ стал аденозин. Его назначают в дозе 50 мкг/кг и при необходимости повторяют 3 раза через 30 мин (суммарная доза не более 3 мг). Доказана польза для прекращения суправентрикулярных тахиаритмий β-адреноблокирующих препаратов (обзидан, эсмолол и др.).

    Чрезмерная синусовая тахикардия у детей: причины, признаки и что делать при приступе

    Чрезмерная синусовая тахикардия у детей раннего возраста (острая коронарная недостаточность, или токсикоз Кишша) — особый вариант токсикоза. Причиной этого вида тахикардии у детей раннего возраста является вирусная инфекция. Суть этого варианта состоит в том, что доминантой в его клиническом течении и исходе является сердечная недостаточность, развивающаяся как результат чрезмерной синусовой тахикардии у предварительно здорового ребенка. Тахикардию считают чрезмерной в связи с тем, что за счет значительного сокращения времени диастолы резко затрудняется венозный приток и критически уменьшается ударный объем. Эти изменения отражаются на коронарном кровотоке, приводя к недостаточному кровоснабжению миокарда.

    Клиническая картина. Приступ чрезмерной тахикардии у ребенка или токсикоз Киша обычно развивается на фоне вирусной инфекции. На второй-третий день заболевания появляются неврологические расстройства. Они ограничиваются ирритативной фазой с характерным для нее возбуждением либо сомнолентностью, с двигательным беспокойством, гиперкинезами. Наблюдаются типичные для инфекционного токсикоза симптомы нарушения периферического кровотока, шунтодиффузной недостаточности, пареза кишечника, преданурической стадии почечной недостаточности. Ребенок бледен, иногда имеет «мраморность» кожных покровов, ногти и губы с цианотичным оттенком, кожная складка утолщена, воскоподобная. Дыхание частое, поверхностное, так называемое «дыхание загнанного зверя».

    При физикальном обследовании органов грудной клетки выявляются признаки эмфиземы легких, жесткое дыхание, «сухое» трахеобронхиальное дерево, сокращение границ относительной сердечной тупости. Живот вздут, кожа выше пупка блестящая. Печень первоначально не увеличена. Выявляется олигурия. В клинической картине доминируют тахикардия на фоне гипертермии, глухость сердечных тонов, выслушивается систолический шум. Пульс слабый, не менее 200 ударов в 1 мин — значительно больше уровня, соответствующего температуре тела ребенка. Характерно изменение соотношения «пульс/дыхание» в сторону относительно большего увеличения числа сердечных сокращений.

    ЭКГ выявляет синусовую тахикардию с исчезновением интервала Т-Р и наложением зубца Р на нисходящий отрезок зубца Т.

    Если тахикардия не ликвидирована, то через 8-12 ч появляются клинические признаки сердечной декомпенсации (периорбитальные отеки, увеличение печени, повышение ЦВД больше 0,784 кПа — 8 см вод. ст.) и электрокардиографические доказательства нарастающей гипоксии миокарда (снижение интервала S-Т ниже изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т, особенно в левых грудных отведениях. Сердечная недостаточность прогрессирует, достигает гипосистолической степени. Она сопровождается артериальной гипотонией с клиникой отека легкого или с признаками значительного застоя в большом круге кровообращения. Нарастает увеличение печени, появляются распространенные отеки. Прогрессирует гипоксия миокарда, появляются отчетливые признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости, на ЭКГ выявляется удлинение интервала Q-T. Тахикардия сменяется брадикардией с последующей остановкой сердца.

    Что делать при этом виде тахикардии у ребенка?

    Лечение токсикоза Киша должно быть комплексным и состоять из четырех компонентов:

    1. Антиаритмическая терапия.
    2. Ликвидация инфекционного токсикоза.
    3. Терапия сердечной недостаточности.
    4. Этиотропная терапия.

    Нерегулярный ритм сердца у ребенка вне синусового узла: экстрасистолия

    При эктопических нарушениях ритма очаги возбуждения появляются вне синусового узла. К ним относятся экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий и желудочков.

    Такое нарушение сердечного ритма у ребенка, как экстрасистолия, — это преждевременное сокращение сердца, вызванное возбуждением, возникшим вне синусового узла. При экстрасистолии есть временная связь внеочередного сокращения с предыдущим. Экстрасистолы разделяют на предсердные (наджелудочковые) и желудочковые. Редко экстрасистолы возникают в синусовом узле и межжелудочковой перегородке. Если место возникновения экстрасистол меняется даже в пределах одной камеры сердца, то говорят о политопной экстрасистолии. Желудочковые экстрасистолы могут возникать с определенной очередностью по отношению к нормальным циклам сокращений (би- и квадригимения). Они могут быть единичными, парными, групповыми. Причинами экстрасистолий у детей могут быть органические, токсические, гипоксические факторы, заболевания других органов, но основными являются экстракардиальные, неврогенные нарушения.

    Под влиянием вегетативной нервной системы, в первую очередь парасимпатического отдела, в клетках проводящей системы сердца изменяются проницаемость мембран, уровни внутри- и внеклеточного калия, и натрия, что приводит к нарушениям возбудимости, автоматизма и проводимости с развитием экстрасистолии.

    У большинства детей с нарушением ритма сердца экстрасистолией отмечаются пре- и перинатальная отягощенность (неблагоприятное течение беременности и родов), перинатальная энцефалопатия на первом году жизни. У многих из них обнаруживаются очаги хронической инфекции.

    Клиническая картина. Нередко бывают жалобы на повышенную утомляемость, раздражительность, головокружения и др. Частые и групповые желудочковые экстрасистолы приводят к снижению минутного объема крови. Больные могут терять сознание. При клинико-лабораторном и инструментальном исследовании признаки органического поражения сердца у детей с экстрасистолией часто отсутствуют. Экстрасистолия может возникать при кардитах, кардиомиопатиях. При отсутствии органического заболевания сердца частота экстрасистол изменяется в зависимости от положения тела и других факторов. Она уменьшается в ортостатическом положении, при велоэргометрии, пробе с атропином. Возможно появление лабильных экстрасистол в покое и при нагрузке. Нередко обнаруживаются неврологическая микросимптоматика, гипертензионно-гидроцефальный синдром, свидетельствующие об органической церебральной недостаточности. Диагноз экстрасистолии подтверждается данными ЭКГ.

    Лечение. Бессимптомная желудочковая экстрасистолия у здоровых детей лечения не требует. При наличии клинических симптомов у пациентов показано применение 6-адреноблокаторов. При над-желудочковых экстрасистолиях назначают Изоптин по 1-3 мг/(кг•сут) в 3-4 приема (он не показан при синдроме WPW), Обзидан по 0,5-2 мг/(кг•сут) в 4 приема, Кордарон по 10-15 мг/(кг•сут) в 2-3 приема, затем поддерживающую дозу — 2-5 мг/(кг•сут), Новокаинамид по 0,01-0,3 г/(кг•сут) в 4-6 приемов, Этмозин по 3 мг/(кг•сут) в 3-4 приема,Хинидин в разовой дозе 2-3 мг/кг на 4-6 приемов в сутки.

    При лечении нарушений ритма у детей с желудочковыми экстрасистолами наилучший эффект дают кордарон, этмозин, аймалин по 1-3 мг/(кг•сут) в 34- приема; дифенин, обзидан. Антиаритмические препараты считаются эффективными, если они полностью устраняют ранние, групповые и политопные экстрасистолы или общее количество экстрасистол снижается более чем на 50% по сравнению с исходным. Длительность приема этих препаратов 2-4 нед., отмена должна быть постепенной из-за возможного эффекта «рикошета».

    Пароксизмальная тахикардия у детей: признаки и как лечить этот вид аритмии

    Пароксизмальная тахикардия у детей — это вид аритмии, характеризующийся приступом резкого учащения ЧСС (более 150 в минуту) правильного «ригидного» ритма, возникающий внезапно и имеющий специфические признаки на ЭКГ.

    Клиническая картина. Бледность кожных покровов, снижение АД, полиурия, усиленная пульсация вен на шее. Признаками этого вида тахикардии у детей является учащенное сердцебиение, чувство стеснения за грудиной. При длительном приступе быстро развивается недостаточность кровообращения, особенно у детей раннего возраста. Выделяют наджелудочковую и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии, различимые по ЭКГ. При наджелудочковой тахикардии зубец Р связан с комплексом QRS, при желудочковой определяют предсердно-желудочковую диссоциацию.

    Лечение. Рефлекторные воздействия на блуждающий нерв: рефлекс Ашнера — равномерное надавливание двумя пальцами на глазные яблоки при закрытых глазах у лежачего больного в течение 30-40 с, через 1-2 мин прием можно повторить; массаж правого каротидного синуса; проба Вальсальвы — натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания; рвотный рефлекс — раздражение шпателем корня языка. При лечении пароксизмальной тахикардии у детей применяют седативные препараты: седуксен, 0,5 % раствор по о, 1 мл/год жизни внутримышечно, настойку валерианы с пустырником (по 2 капли/год жизни) или микстуру Павлова.

    При неэффективности указанных мероприятий приступ купируют введением противоаритмических препаратов: АТФ 0,3-1 мл внутривенно струйно (не разводить!), изоптин (верапамил) по 0,1-0,15 мг/кг на 20 мл 5 % раствора глюкозы в сочетании с 2-5 мл панангина, 0,5 % раствор седуксена — 0,1 мл/год жизни. Через 20-30 мин введение можно повторить в той же дозе.

    А как лечить аритмию у детей, сопровождающуюся сердечной недостаточностью? В этом случае для устранения пароксизмальной тахикардии используют дигоксин, который вводят сначала внутривенно или внутримышечно, а затем назначают внутрь. Дозу насыщения выбирают в пределах от 0,03 до 0,05 мг/кг. Дигоксин сочетают с изогггином или обзиданом. Из других антиаритмических средств для купирования пароксизмальной тахикардии используют аймалин, новокаинамид, обзидан. Аймалин вводят внутривенно медленно по 1 мг/кг на 15-20 мл изотонического раствора натрия хлорида, новокаинамид внутривенно (10% раствор по 0,15-0,2 мл/кг), лучше с мезатоном (0,1 мл/год жизни). Доза для приема внутрь составляет 0,01-0,03 г/(кг•сут). Новокаинамид не назначают при СН и не сочетают с сердечными гликозидами. Обзидан при лечении аритмии серда у детей применяют внутривенно с большой осторожностью, очень медленно — 0,1 % раствор в дозе 0,01-0,02 мг/кг (противопоказан при кардиомегалии).

    Если приступ длительно сохраняется и появляются признаки СН, добавляют мочегонные препараты (лазикс или фуросемид в дозе 1 мг/кг, верошпирон по 2—4 мг/кг). При неэффективности проводимой терапии показана дефибрилляция или хирургическое лечение с имплантацией кардиостимулятора, способного прерывать возникающий импульс. После купирования приступа проводят психотерапию, иглорефлексотерапию, дегидратационную терапию, назначают седативные препараты, транквилизаторы, нейролептики и др. Антиаритмические препараты для лечения аритмии у детей при симптомах пароксизмальной тахикардии длительно давать не рекомендуется, за исключением случаев с частыми приступами (несколько раз в месяц). Таким больным назначают изоптин, кордарон, новокаинамид.

    Желудочковая пароксизмальная тахикардия у детей: основные симптомы и лечение

    Желудочковая пароксизмальная тахикардия — угрожающее жизни состояние, особенно если оно длительное. Возникает чаще всего у детей с органическими заболеваниями сердца (кардиты, кардио-миопатии, синдром удлиненного интервала Q-T, синдром слабости синусового узла). К желудочковой пароксизмальной тахикардии предрасположены дети с гиперсимпатикотонией.

    Клиническая картина. Состояние больного в период приступа тяжелое. Основными симптомами такой тахикардии у ребенка являются одышка, боль в сердце и ощущение тяжести за грудиной. Возможна потеря сознания, быстро развивается СН. При желудочковой пароксизмальной тахикардии частота пульсации вен на шее меньше артериального пульса, так как систола предсердий контролируется синусовым узлом. На ЭКГ: частота желудочковых сокращений 150-200 в минуту, измененный и уширенный комплекс QRS со вторичными отклонениями интервала S-Т; стабильный интервал Р-Р; атриовентрикулярная диссоциация; сливные комплексы. Сегмент ST имеет дискордантность по отношению к основному отклонению комплекса QRS.

    Лечение. Лидокаин вводят внутривенно медленно в дозе 0,5-1 мг/кг в виде 1 % раствора на глюкозе. Если эффекта не наступает, через 10-15 мин. препарат вводят повторно в той же дозе.

    При затянувшемся приступе для лечения нарушения ритма сердца у детей капельное введение лидокаина продолжают со скоростью 1-2 мг/(кг•ч) в течение 28—48 ч вместе с препаратами калия. При неэффективности можно использовать аймалин — внутривенно из расчета 1 мг/кг на 15-20 мл изотонического раствора натрия хлорида, хинидин по 2-3 мг/кг 4—6 раз в сутки, обзидан по 0,01-0,02 мг/кг (медленно), 10% раствор новокаинамида по 0,15-0,2 мл/кг. Во время приступа желудочковой пароксизмальной аритмии у детей в ходе лечения заболевания не рекомендуется вводить сердечные гликозиды, так как они способствуют развитию фибрилляции желудочков. При неэффективности медикаментозной терапии показаны дефибрилляция сердца, подшивание искусственного водителя ритма.

    Выраженная тахикардия у ребенка: трепетание и мерцание предсердий

    Электрофизиологически механизмы трепетания предсердий те же, что и при пароксизмальной тахикардии, но при трепетании предсердий у детей, как правило, имеется органическая патология сердца в сочетании с вегетативной дисфункцией. Каждая последующая систола начинается тотчас после окончания предыдущей, поэтому наполнение предсердий затруднено и их деятельность влияет на наполнение желудочков.

    Клиническая картина. Сердцебиение, боль в области сердца, головокружение и головная боль.

    Критерии трепетания предсердий при выраженной тахикардии у ребенка на ЭКГ: быстрые, регулярные, напоминающие зубья пилы волны в двух отведениях, число волн (F-волны) — от 250 до 350 в минуту, изоэлектрическая линия между волнами отсутствует, комплексы QRS нормальные, уширенные или деформированные, число и регулярность желудочковых комплексов зависят от состояния атриовентрикулярной проводимости. Соотношение частоты предсердных и желудочковых сокращений обычно 2:1.

    Лечение. Назначают антиаритмические препараты: изоптин по 0,1-0,15 мг/кг на 20 мл 5% раствора глюкозы, хинидин по 2-3 мг/кг 4-6 раз в сутки, обзидан по 1-2 мг/(кг•сут) в 3-4 приема, кордарон по 10-15 мг/(кг•сут) в 2-3 приема. При нарастающей СН показана электростимуляция предсердий. Необходима терапия основного заболевания.

    Мерцание (фибрилляция) предсердий — замена систолы предсердий некоординированными сокращениями отдельных мышечных волокон. В развитии мерцания предсердий основную роль играет повышенная возбудимость предсердий в сочетании с легкостью возникновения функциональных блокад. Желудочки аритмично сокращаются под влиянием импульсов, приходящих к ним через атриовентрикулярный узел от мерцающих предсердий.

    Наблюдается обычно у детей с органическими заболеваниями сердца, хотя возможны и идиопатические варианты без признаков органического поражения этого органа.

    Клиническая картина. Сердцебиение, затруднение дыхания, неприятные ощущения за грудиной, чувство страха, «дефицит пульса», по сравнению с ЧСС; возможны нарушения гемодинамики — вплоть до развития отека легких, предрасположенность к тромбо-образованию.

    На ЭКГ: число сокращений предсердий колеблется в пределах от 400 до 700 в минуту; вместо зубца Р непрерывно регистрируются следующие одна за другой волны различной формы, величины и продолжительности; желудочковый ритм нерегулярный, комплексы QRS расположены хаотично, по форме нормальные или аберрантные.

    Лечение. Приступ купируют так же, как при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, исключая рефлекторные воздействия, с последующим проведением поддерживающей антиаритмической терапии изоптином по 0,1-0,15 мг/кг на 20 мл 5% раствора глюкозы, хинидином по 2-3 мг/кг 4-6 раз в сутки, обзиданом в дозе 1-2 мг/(кг•сут) в 3—4 приема. Назначают седативные препараты, транквилизаторы. Проводят лечение основного заболевания.

    При рефрактерной СН показаны дефибрилляция, парная эндокардиальная электростимуляция сердца.

    Трепетание и мерцание желудочков сердца у детей: клинические рекомендации при аритмии

    Трепетание и мерцание желудочков. Механизм и патогенез трепетания желудочков аналогичны таковым трепетанию и мерцанию предсердий. Эти явления встречаются, как правило, у детей с тяжелым поражением миокарда и требуют неотложной помощи. Трепетание и мерцание желудочков обычно становятся причиной внезапной аритмогенной смерти у детей при кардитах, кардиомиопатиях, пролапсе митрального клапана, синдроме WPW, полной атриовентрикулярной блокаде.

    Признаки трепетания желудочков на ЭКГ: отсутствие диастолической паузы, слияние начальной и конечной частей желудочкового комплекса, отсутствие четкой дифференцировки сегмента ST и зубца Т, широкие волны, следующие друг за другом с частотой 250-300 в минуту. При трепетании желудочков сердечный выброс практически отсутствует: хотя желудочки и сокращаются, но вследствие отсутствия диастолы их наполнение не происходит.

    При мерцании желудочков их общая систола не наступает, объем камер сердца не изменяется. На ЭКГ при мерцании желудочков нет характерных очертаний желудочкового комплекса, отмечаются неправильные волны с острыми вершинами различной формы и продолжительности. Трепетание и мерцание желудочков быстро приводят к гипоксии ЦНС.

    Клиническая картина. У больного во время приступа появляются головокружение, слабость, потеря сознания, неврологическая симптоматика и происходит остановка сердца.

    Лечение. Ввести лидокаин в дозе 1-2 мг/кг внутривенно струйно или аймалин по 1 мг/кг (не более 50 мг) на изотоническом растворе натрия хлорида, 4% раствор натрия гидрокарбоната по 2-2,5 мл/кг под контролем КОС, поляризующую смесь. Также, согласно клиническим рекомендациям, при таком виде аритмии показана дефибрилляция.

    Внутрижелудочковые и другие нарушения проводимости сердца у детей

    Нарушение проводимости называют блокадой сердца. По локализации делятся на атриовентрикулярные, синоатриальные, внутрипредсердныe и внутрижелудочковые.

    Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения импульсов от предсердий к желудочкам по АВ-соединению проявляется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, изменением интервала P-Q. Выделяют неполные (I и II степени) и полные (III степени) блокады. Все разновидности атриовентрикулярных блокад могут быть преходящими и персистирующими, врожденными и приобретенными.

    К атриовентрикулярному нарушению внутрижелудочковой проводимости сердца у детей могут привести вегетососудистая дистония по ваготоническому типу, врожденный порок развития проводящей системы сердца, воспалительные изменения в миокарде, интоксикация лекарственными препаратами (дигоксин, α-адреноблокаторы), кардиомиопатии, опухоли сердца, диффузные болезни соединительной ткани и др.

    • Атриовентрикулярная блокада I степени сопровождается удлинением интервала P-Q (обычно более 0,18-0,20 с), каждый зубец Р связан с комплексом QRS’, все предсердные импульсы достигают желудочков. Такая блокада чаще бывает функциональной и реже встречается при органических заболеваниях сердца.
    • При атриовентрикулярной блокаде II степени не все предсердные импульсы проводятся на желудочки, вследствие чего выпадают отдельные желудочковые сокращения. На ЭКГ видны прогрессивное увеличение интервала P-R — до блокирования сердечного сокращения; прогрессивное укорочение интервала R-R — до тех пор, пока не блокируется зубец Р; интервал R-R, включающий блокированный зубец Р, короче суммы двух интервалов R-R; комплексы QRS не изменены.
    • Атриовентрикулярная блокада III степени (полная блокада) проявляется независимыми друг от друга сокращениями предсердий и желудочков в правильном ритме. Частота предсердных импульсов обычно лежит в пределах, свойственных автоматизму синусового узла. Частота желудочковых импульсов более низкая. Желудочки активируются вспомогательным пейсмекером, расположенным дисталь-нее блокады в атриовентрикулярном узле, пучке Гиса или его ветвях. Если блокада расположена в основных ветвях этой системы, то ее называют поперечной. В этиологии полной атриовентрикулярной блокады играют роль внутриутробные инфекции, дефект в проводящей системе сердца, опухоли сердца, фиброэластоз и др. Признаки полной атриовентрикулярной блокады на ЭКГ: независимая предсердная и желудочковая активность, ритм предсердий более частый, чем ритм желудочков, комплекс QRS нормальный или аберрантный.

    Клиническая картина. При атриовентрикулярной блокаде I степени отмечаются боль в сердце, головокружение, повышенная утомляемость, потливость; при блокаде II степени — потеря сознания, боль в области сердца, головокружение, утомляемость; при блокаде III степени возможны приступы потери сознания с судорогами или без них (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), головокружения. Со временем у детей формируются АГ, увеличение размеров сердца, гипертрофия миокарда.

    Лечение. Как правило, АВ-блокада I степени — не опасное для жизни состояние, не требующее специфического лечения. АВ-блокада II степени — неопасное нарушение проводимости, встречающееся у детей, особенно занимающихся спортом, и не требующее специфического лечения. В случае проявления клинических симптомов показано назначения атропина. При АВ-блокаде типа Мобитц-2 нарушения проводимости могут трансформироваться в полную блокаду, поэтому больным даже при отсутствии симптоматики показана установка электрокардиостимулятора.

    Больные с врожденной АВ-блокадой, как правило, положительно реагируют на введение атропина, в то время как АВ-блокада, возникающая после хирургических вмешательств на сердце, терапии атропином не поддается. При всех видах АВ-блокад наиболее эффективным препаратом является изопротеренола хлорид, который вводится внутривенно инфузионно в дозе от 0,1 до 5 мкг/кг/мин. Частые приступы АВ-блокады, сопровождающиеся нарушением гемодинамики, являются показанием для установки искусственного водителя ритма. Проводят лечение основного заболевания.

    Нарушение ритма и проводимости сердца у детей: признаки и лечение СССУ

    Синдром слабости синусового узла (СССУ) — это снижение способности синусового узла играть роль доминантного пейсмекера. Синдром может развиться постепенно или внезапно, сохраняться кратковременно или быть постоянным, врожденным и приобретенным. СССУ проявляется синусовой брадикардией, синдромом брадикардии, тахикардии, синоаурикулярной блокадой, асистолией. На фоне брадикардии и экстрасистолии возможны приступы трепетания или мерцания предсердий, пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии — компенсаторное поддержание гемодинамики. Причиной СССУ могут быть органические изменения в самом узле или в питающих его коронарных артериях. У детей бывает и функциональный СССУ, обусловленный выраженной ваготонией. К развитию истинного СССУ приводят дифтерия, органические поражения коронарных сосудов, операции на сердце, кардиты, кардиомиопатии, опухоли.

    Клиническая картина. Брадикардия до 30-60 ударов в минуту, аритмия, приступы потери сознания (обморок, синкопе), слабость, головокружение. Со временем формируется АГ.

    На ЭКГ при функциональном СССУ регистрируются другие проявления ваготонии: удлинение интервала P-Q, высокие зубцы Т, низкие зубцы Р. При органическом СССУ возможны также атриовентрикулярные блокады. ЭКГ не всегда позволяет подтвердить диагноз, поэтому проводят провокационные тесты (клиноортостатическая проба, велоэргометрия, атропиновая проба), при которых ритм ускоряется незначительно (меньше чем на 30% от исходного). Большое значение в диагностике СССУ имеют кардиоинтервалография и мониторинг.

    Лечение. При мерцании предсердий, приступах пароксизмальной тахикардии применяют антиаритмические препараты: аймалин по 2-3 мг/(кг•сут) в 3-4 приема, этмозин по 3 мг/(кг•сут) в 3-4 приема, кордарон по 10-15 мг/(кг•сут) в 2-3 приема. При синкопе и приступах фибрилляции желудочков показано подшивание водителя ритма. При нарушении ритма и проводимости сердца у детей, сопровождающихся ваготонией, используют амизил в дозе 0,2-2 мг/сут., а также препараты белладонны.



    Оставить комментарий:

    Ваш e-mail не будет опубликован.