Педиатрия

Печеночная недостаточность может развиваться внезапно, на фоне общего благополучия со здоровьем. Причин этого состояния может быть большое множество. Но важно понимать, что в первую очередь острая печеночная недостаточность является следствием поражения ткани печени в результате заражения вирусами гепатита. В предлагаемой статье рассказано про симптомы и лечение печеночной недостаточности, способы её первичного определения и последующей реабилитации малыша. Своевременные диагностика и лечение печеночной недостаточности приводят к тому, что функции поврежденного органа полностью восстанавливаются и в будущем не возникает отдаленных осложнений. Классификация печеночной клеточной недостаточности на виды, стадии Различают две основные формы острой печеночной недостаточности: большую и малую. Общепринятая в медицине классификация печеночной недостаточности также учитывает стадию её развития и степень поражения ткани органа. Большая печеночная недостаточность имеет достаточно хорошо и четко очерченную клинико-лабораторную картину. Встречается первичная, внутренняя и истинная форма. Существуют и другие названия болезни: печеночная клеточная недостаточность, дистрофия печени. Так она может указываться в истории болезни лечащим врачом. В основе этого вида печеночной недостаточности лежит либо разрушение, либо замещение нормальных клеток печени в результате инфекционного или токсического воздействия. Так или иначе, вес печени резко уменьшен в результате острых или подострых разрушений клеток печени. Применительно к острым гепатитам этот вариант обозначают как молниеносную печеночную недостаточность. Она обычно развивается при злокачественной форме вирусного гепатита, быстро прогрессирующем циррозе печени, отравлениях, опухолях, быстро приводящих больных к смерти. Стадии печеночной клеточная недостаточности: Начальная Развивающаяся Клиническая Терминальная В терминальной стадии возникает кома. На начальном этапе пациент ощущает сильнейшую интоксикацию. Как проявляется печеночная недостаточность (признаки на фото) Родителям обязательно нужно знать о том, как проявляется печеночная недостаточность у детей разного возраста, поскольку от скорости реагирования при появлении первых признаков зависит прогноз на всю последующую жизнь. Основные симптомы печеночной недостаточности у детей – это следующие проявления: Нарастание нервно-психических расстройств: дрожание, изменяющее почерк детей старшего возраста, «хлопающий» тремор; напряжение мышц по типу зубчатого колеса, высокие (вначале) сухожильные рефлексы; приступы возбуждения, отсутствие ориентации, потеря сознания с ретроградной амнезией, клонические судороги Рвота повторная, в последующем типа «кофейной гущи» Синдром в виде кожных высыпаний, кровотечений на фоне нарушения функции свертывания крови, дефицита веществ свертывания крови Желтуха обычно нарастает параллельно тяжести интоксикации, но чем младше ребенок, тем желтуха менее выражена при прочих равных условиях Печеночный запах изо рта обусловлен нарушением обмена белков и накоплением продуктов распада Лихорадка, обычно значительно температура повышается в терминальной стадии острой печеночной недостаточности; она часто устойчива к действию жаропонижающих средств, что обусловлено освобождением большого количества веществ, провоцирующих повышение температуры при разрушении ткани печени Уменьшение размеров печени, ее массы Учащение сердечных сокращений и снижение показателей артериального давления Одышка в заключительной стадии печеночной недостаточности Такие признаки печеночной недостаточности, как отсутствие мочеиспускания с увеличением содержания некоторых веществ в крови, задержкой жидкости, при подостром течении — с отеками, асцитом (накоплением жидкости в брюшной полости) Среди всех вышеназванных симптомов печеночной недостаточности важнейшее клиническое значение имеет нарушение работы головного мозга, выделяют стадию предвестников, стадию прекомы и 2-е стадии комы. Прекома делится на две стадии — предвестников и, собственно, прекомы. Основные неврологические симптомы острой печеночной недостаточности с комой представлены в таблице «Неврологические изменения при печеночной коме». Неврологические изменения при печеночной коме: Стадии Проявления 1 (продром, предвестники) Эйфория или воинственность, возбуждение, потеря временной и пространственной ориентации, нарушение сна 2 (сопор, прекома) Спутанное сознание и отсутствие ориентации в пространстве. Сохранение реакции на простые команды. Определяется «порхающий», «хлопающий» тремор рук, у грудных детей — тремор губ 3 (кома 1) Сознание утрачено. Сохранена двигательная реакция на болевые раздражители. Сужение зрачков глаза 4 (кома 2) Отсутствует реакция на боль. Снижение мышечного тонуса. Расширение зрачков глаз Если воспалительный процесс в печени затягивается, то возрастает роль внепеченочных причин в развитии нарушения работы головного мозга, обусловленных массивными кровотечениями, бактериальными инфекциями. В патогенезе нарушения работы головного мозга большую роль играет развитие отека внутри черепной коробки, недостаточное поступление кислорода, нарушение процентного содержания солей в крови, воздействие токсических продуктов распада тканей, внутренних токсинов кишечных бактерий, продуктов их жизнедеятельности. Если от начальных проявлений нарушения работы головного мозга до момента его исчезновения (выздоровление или смерть) проходит 1—2 недели, эта форма трактуется как молниеносная, меньше 3 месяцев — острая и больше 3 месяцев — хроническая. Течение вирусных форм печеночной недостаточности подразделяется на молниеносное в тех случаях, когда кома развилась в первые 3—4 дня от начала заболевания, то есть еще в преджелтушный период, острое — если это случилось на 5-8 день желтушного периода, подострое — на 3—5 неделе от начала заболевания и хроническое — в случае ее возникновения через 3—6 месяца от начала заболевания (на фоне быстро прогрессирующего цирроза печени). Для уточнения диагноза и степени выраженности острой печёночной недостаточности следует всегда использовать спектр характерных лабораторных показателей. Посмотрите, как проявляется печеночная недостаточность на фото, где показаны основные клинические симптомы:     Как распознать заболевание Важно понимать, как распознать это опасное заболевание. Диагностика острой печеночной недостаточности базируется на лабораторных показателях, которые включают в себя: Общий клинический анализ крови: наблюдается повышение уровня лейкоцитов, низкий уровень нейтрофилов, уменьшение скорости оседания эритроцитов ниже 2 мм/час Увеличение концентрации желчного пигмента билирубина преимущественно за счет его непрямой (не связанной) фракции в биохимическом анализе крови Снижение протромбина меньше 30% и даже 10%, уменьшение содержания в крови других веществ, способствующих свертыванию крови Снижение содержания белка крови альбумина меньше 30 г/л, увеличение других белков типа глобулинов, в основном за счет гамма-глобулина Уменьшение тимоловой пробы до нормальных значений (0-4 ед.), сулемовая проба также снижается и обычно меньше 1 мл (при норме 18—2,2 мл). Следовательно, наблюдается билирубин-белковая диссоциация: повышение уровня желчного пигмента билирубина и количественное понижение уровня многих белков в крови Низкий уровень сахара в крови тяжелой формы наблюдается у 40% больных с острой печеночной недостаточностью Содержание натрия понижается, а восприимчивость клеток к нему повышается, нарушение обмена минеральных веществ на последней стадии может смениться на избыточное выделение углекислого газа при дыхании Основным лабораторным показателем развития острой печеночной недостаточности является активность печеночных ферментов или синдром разрушения клеток печени. Малая печеночная недостаточность наблюдается при многих тяжелых заболеваниях у детей (отравлениях, кишечных инфекциях, пневмониях, менингитах, сепсисе и др.), но она редко диагностируется. Вместе с тем на вскрытии умерших от основной болезни детей нередко находят «гусиную» печень, морфологически проявляющуюся жировым разрушением реже — дольковыми участками омертвения тканей. Нарушение работы головного мозга у таких больных отсутствует или, что чаще, в клинике превалируют симптомы основного заболевания, недостаточность функций других […]

Острая печеночная недостаточность

Прежде чем говорить о гипертонии у детей и подростков, необходимо уяснить терминологию. В некоторых медсправочниках заболевание, сопровождающееся стойким повышением артериального давления, обозначается как гипертензия, в других как гипертония. Как же правильно? На самом деле, оба понятия верны, это синонимы, характеризующие одно и то же патосостояние. Артериальная гипертензия у детей и подростков по данным различных авторов встречается в 5—10 % случаев. По результатам массовых обследований, проведенных Институтом педиатрии АМН, артериальная гипертензия у лиц в возрасте от 7 до 17 лет отмечается в 6,6 % случаев. В допубертатном и пубертатном возрасте у детей артериальная гипертензия в основном является вторичной. Основные причины гипертензии у детей и подростков Основными причинами гипертензии у детей являются: Заболевания почек Заболевания эндокринной системы, синдром Иценко—Кушинга, гиперальдостеронизм, токсический зоб, сахарный диабет (при осложнениях со стороны почек — диабетической нефропатии), феохромоцитома Заболевания сердечно-сосудистой системы Пороки сердца, коарктация аорты, стеноз устья аорты, недостаточность клапанов аорты, открытый боталлов проток Причины гипертонии у подростков: Гормональная перестройка, увеличение продукции адреналина и альдостерона Заболевания почек Заболевания эндокринной системы Одним из принципиальных факторов в развитии гипертензии у детей и подростков является нервно-психический: Конфликты в семье (ссоры родителей между собой, ссоры детей с родителями, ссоры с отчимом, мачехой, алкоголизм родителей) Тяжелые болезни Смерть одного из родителей, родственников (бабушек, дедушек) Предрасполагающие факторы развития артериальной гипертензии у детей и подростков: Наследственная предрасположенность Эмоциональные перегрузки, психические перенапряжени В результате чрезмерного возбуждения, перенапряжения, торможения и «ошибок» условно-рефлекторных реакций в высших отделах нервной системы и в первую очередь в коре головного мозга у больных гипертонией возникают застойные очаги, обладающие патологической инертностью Умственные перегрузки, нерациональный режим обучения и труда. Большая нагрузка (обучение в лицеях, гимназиях, специализированных школах, классах, музыкальных школах, занятия иностранными языками, в спортивных секциях) у современных детей влечет за собой напряжения функций организма, в частности сердечно-сосудистой системы. Недаром гипертоническую болезнь относят к «болезням цивилизации» Инфекционно-аллергическое воздействие. Наличие хронических очагов инфекций (отиты, гаймориты, синуситы, тонзиллиты, кариес, холецистит — это факторы, способствующие развитию гипертонии по схеме: очаговая инфекция —> явления хронической интоксикации -> невротические нарушения —> гипертония. Аллергия приводит к изменениям реактивности сердечно-сосудистой системы (повышение реактивности альфа-адренергических структур к адреналину, прессорных реакций и т. д.) равмы черепа, в т. ч. перинатальные поражения, вызывают значительные изменения функций вегетативной нервной системы, что связано с травматическим повреждением подкорковых узлов Степени тяжести гипертонии и уровень АД у детей и подростков Степень тяжести артериальной гипертонии у детей и подростков определяется в зависимости от уровня артериального давления: Легкая — АД превышает уровень 95-й центили до 10 мм рт. ст. Средней тяжести — АД превышает 95-ю центиль на 10— 30 мм рт. ст. Тяжелая — АД превышает 95-ю центиль больше, чем на 30 мм рт. ст. Чаще повышение АД у детей устанавливается случайно (при медицинских осмотрах в школе). Таблица «Показатели артериального давления у детей и подростков»: Возраст Максимальное Минимальное кПа мм рт. ст. кПа мм рт. ст. Новорожденный 10,0 ± 2,1 80 ± 16 6,1 ± 2,1 46 ± 16 6 месяцев 11,8 ±3,8 89 ± 29 8,0 ± 1,3 60 ± 10 1 год 12,8 ±4,0 96 ± 30 8,8 ± 3,3 66 ± 25 2 года 13,2 ±3,3 99 ± 25 8,5 ± 3,3 64 ±25 4 года 13,2 ±2,7 99 ± 20 8,6 ± 2,7 65 ± 20 6 лет 12,5 ± 1,9 94 ± 14 7,3 ± 1,2 55 ± 9 8 лет 13,5 ±2,0 102 ± 15 7,4 ± 1,1 56 ±8 10 лет 14,2 ± 2,1 107 ± 16 7,6 ± 1,2 57 ±9 12 лет 5,1 ±2,4 114 ± 18 7,8 ± 1,3 59 ± 10 14 лет 15,7 ±2,5 118 ± 19 8,0 ± 1,3 60 ± 10 Существуют формулы расчета долженствующего артериального давления по данным различных авторов, мм. рт. ст. Для детей старше года: Артериальное давление = 100 + (2 • п) (п — возраст в годах) Артериальное давление = 80 + 2 • п Артериальное давление = 90 + 2 • п Максимальное давление = 102 + (0,6 • п). Минимальное давление = 63 + (0,4 • п), где п — возраст в годах Манжета подбирается в соответствии с длиной окружности плеча ребенка, измеренной на середине расстояния между локтевым и плечевым отростками. Таблица «Выбор манжетки в зависимости от размеров плеча ребенка»: Длина окружности плеча, см Размеры резинового Размеры чехла   баллона манжетки, см манжетки, см Менее 24 6×28,5 9×41 24—32 12,5×22,5 16×52 Более 32 14,5×32 16×70 В указанном пособии, разработанном сотрудниками Московского НИИ педиатрии и детской хирургии М3 РФ и Волгоградской медицинской академии, приведены рекомендации по проведению суточного мониторирования артериального давления (СМАД) у подростков 13—15 лет. Разовые измерения не всегда отражают истинное артериальное давление, не учитывают эффект «белого халата», не дают представления о суточном ритме артериального давления. Основные показания для проведения суточного мониторирования артериального давления: Артериальная гипертензия Артериальная гипотензия Синкопальные состояния Кратковременные, трудноподдающиеся регистрации при случайных измерениях колебания артериального давления Гипертензии «белого халата» Рефрактерная к медикаментозной терапии артериальная гипертония Абсолютных противопоказаний к применению метода СМАД в педиатрии нет. Возможное осложнение: Отек предплечья и кисти Петехиальные кровоизлияния Контактный дерматит Во избежание отека и контактного дерматита манжетку манометра следует накладывать не на обнаженное плечо, а на рукав тонкой сорочки. Для предотвращения появления кровоизлияний СМАД не рекомендуется проводить детям с заболеваниями крови и сосудов (патологией сосудисто-тромбоцитарного гемостаза). При этом для проведения СМАД используется специальная аппаратура. Основные симптомы и диагностика гипертензии у детей и подростков Основными симптомами гипертонии у детей и подростков являются: Невротические: снижение умственной и физической работоспособности, расстройство сна, потливость, раздражительность; Церебральные: головные боли, головокружения, шум в голове, снижение памяти; Кардиальные: боли в области сердца, перебои в работе сердца (аритмии), чаще учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Редкими жалобами являются: носовые кровотечения (причина — сосудистая дистония), частыми — жалобы смешанного характера (сочетающие невротические, церебральные и кардиальные жалобы). Также признаками гипертензии у детей и подростков могут быть изменения со стороны других органов. Нервная система: невротические жалобы (повышенная раздражительность, вспыльчивость, эмоциональная неуравновешенность, повышенная утомляемость, снижение памяти, внимания); нарушение зрения (выражается в жалобах на «летающие мушки», «точки»), нистагм (нарушение функции глазодвигательного нерва); асимметрия носогубных складок. Гиперрефлексия всех сухожильных рефлексов (в связи с нарушением соотношения процессов возбуждения и торможения в сторону первых). Вегетативная нервная система: субфебрильная температура тела, акроцианоз, тремор рук, похолодание конечностей. Глазное дно: […]

Гипертония у детей и подростков: причины, симптомы и лечение

Гемолитико-уремический синдром в некоторых медицинских справочниках называют синдромом Гассера по имени американского физиолога Герберта Спенсера Гассера, немало лет посветившего изучению этой тяжелой болезни с неблагоприятным прогнозом. В большинстве случаев это заболевание диагностируется у детей в грудничковом возрасте, при тяжелом течении показана ИВЛ и диализ. Гемолиз — это разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в окружающую эритроциты среду. Гемолиз бывает внутриклеточным, внутрисосудистым, постгепатитным, внутриаппаратным. Гемолитико-уремический синдром (ГУС, синдром Гассера) — патологическое состояние, включающее триаду симптомов: микро-ангиопатическую гемолитическую анемию, тромбоцитопению и поражение почек с развитием острой почечной недостаточности (ОПН). ГУС — наиболее частая причина ОПН у детей. Причины и классификация гемолитико-уремического синдрома В большинстве случаев причиной синдрома является вирусная (Коксаки, Эхо, вирус гриппа) или бактериальная (шигеллы, сальмонеллы, кишечная палочка типа 0157, пневмококк) инфекция. Формирование синдрома может быть обусловлено токсическим воздействием лекарств (циклоспорин А). Чаще всего гемолитико-уремический синдром развивается у детей в возрасте от 2 мес. до 8 лет. В развитии синдрома участвуют как экзогенные, так и эндогенные факторы. Происходит повреждение бактериальными токсинами и другими экзогенными ядами эндотелия мелких сосудов почек с последующей адгезией тромбоцитов, локальным внутрисосудистым свертыванием и сужением просвета сосудов. Эндогенные факторы вызывают агрегацию тромбоцитов, активацию комплемента или дефицит простациклина. Следствием тромботической микроангиопатии становятся повышенное потребление тромбоцитов, их деструкция гемолиз острый и ускоренное разрушение в селезенке, деструкция эритроцитов, гемолиз и анемия. Поражение почек проявляется уменьшением клубочковой фильтрации, АГ и развитием кортикального некроза. Хотя главным органом-мишенью при ГУС являются почки, их изолированного поражения практически никогда не бывает. Тромботическая микроангиопатия поражает кишечник, головной мозг, легкие, печень, сердце. В связи с этим заболевание часто характеризуется полиорганной недостаточностью с нарушением витальных функций организма. К этому присоединяются токсико-метаболические (как следствие уремии) и дистрофические (в результате предшествующих инфекций, например, язвенно-некротический колит, деструктивная пневмония, миоперикардит и др.) изменения. Иногда тяжелая форма гемолитико-уремического синдрома протекает без грубых морфологических нарушений. Клиническая классификация ГУС основана на определении тяжести заболевания: Легкая форма (без анурии). Триада симптомов (анемия, тромбоцитопения, азотемия). Указанная триада, осложненная судорожным синдромом или артериальной гипертензией. Тяжелая форма. Триада в сочетании с анурией длительностью более суток. Указанная триада на фоне анурии в сочетании с артериальной гипертонией и/или судорожным синдромом. Симптомы и диагностика гемолитико-уремического синдрома у детей Клиническая картина в раннем возрасте развивается остро — через 5-8 дней после кишечной, гриппозной или другой вирусной инфекции, а также при приеме некоторых лекарств, после укусов змей. Внезапно ухудшается состояние, возникают выраженная бледность, субиктеричность кожных покровов, гепатомегалия. Также симптомом гемолитико-уремического синдрома является петехиальная сыпь на коже. К этому времени уже имеется почечная недостаточность с олиго- или анурией, первые признаки которой часто просматриваются. Нередко бывают судороги и помрачение сознания, быстро развивается угрожающая жизни гипергидратация (отек мозга и/или легких, гипертензия, кардиомегалия). Гемоглобин падает до 50-80 г/л, снижаются гематокрит, число тромбоцитов (до 20,0-50,0 • 109/л), определяются продукты деградации фибрина, повышаются уровни мочевины и креатинина в крови, возникают гиперкалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз; проба Кумбса отрицательная. Обычно выявляют небольшую гематурию и протеинурию. Программа исследований при диагностике гемолитико-уремического синдрома: Общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, ретикулоцитов и лейкоцитарной формулой (обратить внимание на наличие фрагментоцитов); Анализ мочи и контроль за диурезом; Контроль КОС; Коагулограмма с определением антитромбина III, продуктов деградации фибриногена, растворимого фибрина, тромбинового времени, парциального тромбопластинового времени, протромбинового времени Квика; Определение группы крови, реакция Кумбса; Биохимический анализ крови (определение уровня мочевины, креатинина, электролитов, комплемента, трансаминаз, лактатдегидрогеназы, билирубина, белка и белковых фракций, иммуноглобулинов); Бактериологическое исследование кала, мочи, мазка из зева, многократные исследования гемокультуры; УЗИ почек. Лечение гемолитико-уремического синдрома у детей: показания к ИВЛ и диализу Перед началом курса лечения гемолитико-уремического синдрома проводят катетеризацию мочевого пузыря с целью точного определения почасового диуреза, в дальнейшем ребенка взвешивают каждые 6 ч. Выделяют патогенетические и симптоматические лечебные мероприятия. К симптоматическим мероприятиям относят коррекцию анемии, сердечной и легочной недостаточности, проведение антибактериальной и гипотензивной терапии, лечение энцефалопатии. Последовательный терапевтический подход к тяжелой артериальной гипертонии может быть следующим: если диастолическое давление превышает 95 мм рт. ст. у детей до 1 года или 110 мм рт. ст. у детей в возрасте 1-3 лет, показано немедленное снижение АД. Показаниями к ИВЛ являются: Судорожный синдром, сопровождающийся нарушением вентиляции; Мозговая кома; ДН как центрального, так и обструктивного генеза. К патогенетическим лечебным мероприятиям относятся: Назначение дезагрегантов; Коррекция антиоксидантного статуса; Гепаринотерапия; Коррекция недостаточности антитромбина III проводят переливание свежезамороженной плазмы (СЗП); Плазмаферез с целью удаления одних и восполнения других факторов, усиления фибринолитических свойств крови. При лечении гемолитико-уремического синдрома у детей назначают внутривенную дезинтоксикационную терапию (Реополиглюкин, 5-10% раствор глюкозы) из расчета 50-60 мл/кг массы тела. С целью улучшения микроциркуляции вводят трентал в дозе 5 мг/кг и допамин — по 3-4 мкг/(кг-мин). Проводят коррекцию ацидоза и нарушений водно-электролитного баланса. При атипичной форме гемолитико-уремического синдрома обменный плазмаферез делают на ранних сроках, в то время как при типичных формах, для которых характерен благоприятный исход, — только при тяжелых осложнениях со стороны ЦНС, легких. Однако при легких формах (1—А) клинической рекомендацией по терапии гемолитико-уремического синдрома у детей является проведение дискретного плазмафереза в объеме 1А-3А объема циркулирующей плазмы (ОЦП) для восполнения дефицита плазменных факторов и активации фибринолитической активности плазмы. При установлении диагноза «органическая почечная недостаточность» необходимо сразу начать диализ, не дожидаясь появления уремических осложнений. Наиболее доступный клинический критерий оценки органической ОПН — это анурия, т. е. отсутствие мочи более суток. Показания к экстренному диализу: Анурия (<0,3 мл/кг/ч), несмотря на терапию Лазиксом; Обеспечение адекватного питания и лечения больного. Олигурия, осложненная: АГ; Тяжелой неврологической симптоматикой; Гиперволемией с СН и/или отеком легких; Гиперкалиемией (> 7 ммоль/л); Некорригируемыми гиперфосфатемией, метаболическим ацидозом; Мочевина> 22-25 ммоль/л, уровень креатинина 250-300 (максимально 400) мкмоль/л или его быстрый прирост (на 44 мкмоль/л/сут. и более. Применение Солириса при атипичном гемолитико-уремическом синдроме у детей Первым и единственным препаратом, зарегистрированным для лечения атипичного гемолитико-уремического синдрома у детей, является экулизумаб (Солирис) — рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело, препятствующее вызываемому комплементом внутрисосудистому гемолизу. Клинические рекомендации по применению Солириса при гемолитико-уремическом синдроме пациентам младше 18 лет: Масса тела, кг Индукция Поддерживающая доза 5-10 По 300 мг 1 раз в неделю 300 мг на 2-й неделе, затем 300 мг каждые 3 недели 10-20 По 600 мг 1 раз в неделю 300 мг на 2-й неделе, затем 300 мг каждые 2 недели 20-30 По 600 мг 1 раз в неделю в течение 2-х недель 600 мг на 3-ей неделе, затем 600 мг каждые 2 недели 30-40 По 600 мг […]

Гемолитико-уремический синдром у детей: симптомы, диагностика и лечение

Отек легких диагностируется, когда содержание жидкости в интерстициальной ткани этого парного органа резко превышает стандартный уровень. Этиология мембраногенного и гидростатического пастосостояния, как и основные механизмы повышения внутрикапилярного давления, различны. После проведения экстренных реанимационных мероприятий стандартами лечения отека легких предусмотрена обязательная респираторная поддержка. Отек легкого является следствием левожелудочковой сердечной недостаточности, однако у детей он чаще развивается при повреждении альвеолярно-капиллярной мембраны или изменении соотношения внутриплеврального и внутрилегочного давления в сосудах малого круга. Развитие отека легкого возможно при тяжелой обструкции дыхательных путей. Отек легких — жизнеугрожающий синдром, возникающий в результате избыточного перехода жидкости в альвеолы. Увеличение количества жидкости в альвеолах приводит к нарушению газообмена, тканевой гипоксии, респираторному ацидозу и в конечном счете к органной дисфункции. Вне зависимости от причин при отсутствии лечения отек легких может быстро привести к смерти. Основные причины развития отека легких у детей Если причиной развития отека легких является повышение гидростатического давления за счет повышенного легочного венозного давления, говорят о кардиогенном отеке легких, для всех остальных причин используют термин «некардиогенный»     Основные причины возникновения отека легких у детей: Повышение давления в легочных капиллярах Кардиогенный (левожелудочковая недостаточность) Повышение давления в легочных капиллярах некардиогенной природы (опухоли средостения, окклюзионное заболевание вен, фиброз легочных вен, чрезмерная инфузия жидкости) Понижение онкотического давления Гипоальбуминемия в результате дистрофии, печеночно-почечной недостаточности Повышение проницаемости легочных капилляров Вирусные или бактериальные пневмонии ОРДС Вдыхание токсических агентов Сепсис Иммунологические реакции (трансфузиологические реакции) Аспирационная пневмония Вдыхание дыма Также причиной отека легких у детей может быть утопление Нарушение лимфооттока (врожденное или приобретенное) Сосудистые мальформации Быстрое изменение вну- тригрудного давления Попытки вдоха при обтурации дыхательных путей Отек после пульмонэктомии Ещё одна причина отека легких – быстрая эвакуация содержимого при перикардите или плев­рите Смешанные причины Нейрогенный отек легких Токсический отек легких (салицилаты, опиаты, трициклические антидепрессанты) Эклампсия Высотный отек легких Панкреатит Эмболия легких Периоперативный отек легких Первые клинические признаки отека легких Самым первым клиническим признаком интерстициального отека легких являются одышка и увеличение работы дыхания. Отек легких сопровождается поверхностным, частым и клокочущим дыханием. При кашле выделяется пенистая розовая мокрота. Над легкими выслушивается большое количество влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов. Отмечаются расширение границ сердца, приглушение тонов, выраженная тахикардия, ритм галопа. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки у детей наблюдаются такие симптомы отека, как облаковидные тени в легких, расположены симметрично, с наибольшей интенсивностью в прикорневых зонах на фоне двустороннего расширения корней, легкие имеют сетчатый рисунок. При отеке легких, обусловленном заболеваниями сердечно-сосудистой системы, на рентгенограмме часто увеличена тень сердца. Газовый состав артериальной крови отражает тяжесть вентиляционно-перфузионных нарушений газообмена. Первая помощь и эффективные препараты для лечения отека легких При признаках отека легких нужно придать ребенку возвышенное положение полусидя с опущенными ногами для уменьшения венозного возврата к правому сердцу и снижения гидростатического давления в системе легочных сосудов. Можно наложить на нижние конечности (бедра) нетугие жгуты для задержки венозной крови на 15-20 мин (пульс на артерии дистальнее жгута должен сохраняться!); в последующем степень натяжения жгута постепенно уменьшить. Оказывая неотложную помощь ребенку при отеке легких, нужно обеспечить проходимость ВДП, удалив изо рта слизь марлевым тампоном. Проводить оксигенотерапию увлажненным 100% кислородом. Для уменьшения пенообразования при оказании первой помощи при отеке легких показана ингаляция кислорода, пропущенного через 30% этиловый спирт. При нерезко выраженном застое в легких, высоком или нормальном АД назначить: Нитроглицерин по 1\2 — l таблетке под язык или в виде спрея немедленно, его прием можно повторить несколько раз при условии гемодинамической стабильности пациента. Внутривенно нитроглицерин назначают с начальной дозы 0,1— 0,7 мкг/кг/мин, при неэффективности дозу постепенно можно повышать до 100-200 мкг/мин. Нитраты обеспечивают снижение венозного притока к правым отделам сердца, а, следовательно, уменьшение преднагрузки и давления наполнения левого желудочка. Особенно полезны, если у пациента есть сопутствующие артериальная гипертензия или боль в груди. 1% раствор лазикса — 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) внутримышечно или внутривенно струйно. Лазикс позволяет быстро увеличить темп диуреза и уменьшить венозный возврат из-за его венодилатирующего действия. Оказывая помощь при отеке легких, если отсутствует положительный эффект, через 15-30 минут можно повторить введение лазикса. Назначить — 0,5% раствор Седуксена по 0,02-0,05 мл/кг (0,1-0,3 мг/кг) внутримышечно или внутривенно струйно либо 1% раствор Промедола по 0,1 мл/год жизни внутримышечно или внутривенно (детям старше 2 лет — при отсутствии симптомов угнетения дыхания). При снижении АД ввести 3% раствор Преднизолона в дозе 2-3 мг/кг — внутривенно струйно. При нарастающей клинической картине отека легких в зависимости от уровня АД проводить дифференцированную кардиотоническую терапию. При пониженном АД и гипокинетическом варианте миокардиальной недостаточности во время оказания неотложной помощи при отеке легких вводят: Допамин в дозе 3-6 мкг/ (кг • мин) внутривенно титрованно или добутамин (добутрекс) в дозе 2,5-8 мкг/ (кг•мин); Поляризующую смесь (10% раствор глюкозы по 5 мл/кг, панангин по 0,5-1 мл/год жизни) внутривенно капельно. При повышенном АД и гиперкинетическом варианте миокардиальной недостаточности назначают следующие эффективные препараты: Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Капотен в дозе 0,2-0,3 мг/кг, можно дать под язык, предварительно размягчив таблетку в нескольких каплях воды. Эффект начинает развиваться через 10 мин. Кроме этого, имеются парентеральные формы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, которые можно вводить детям при отеке легких внутривенно (эналаприл). Нитропруссид натрия — начальная доза 0,3 мкг/кг/мин, при необходимости ее постепенно повышают до 1-5 мкг/кг/мин. Нитропруссид натрия снижает тонус как артерий, так и вен за счет прямого миотропного действия. За счет расширения периферических артериальных сосудов уменьшается постнагрузка, снижается напряжение левого желудочка, снижается АД. За счет дилатации периферических вен уменьшается преднагрузка на сердце, что приводит к улучшению системной и внутрисердечной гемодинамики, снижению давления в малом круге кровообращения. Эффект этого препарата, применяемого при лечении отека легких, сохраняется в течение инфузии и продолжается около 15 минут после окончания введения. При отсутствии эффекта стандартами лечения отека легких предусмотрено введение 0,25%-ого раствора Дроперидола в дозе 0,1 мл/кг внутривенно или внутримышечно, или 5%-ого раствора пентамина: детям от 1 года до 3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет — 0,5-1 мг/кг, или 2%-ого раствора Бензогексония: детям от 1 года до 3 лет в дозе 0,5-1,5 мг/кг, старше 3 лет — 0,25-0,5 мг/кг внутримышечно (применяются однократно; допустимо снижение АД не более чем на 40% от исходного уровня). При тяжелом состоянии, угрозе остановки сердца и дыхания показаны проведение интубации трахеи и перевод на ИВЛ. Устраняют причины, которые вызвали отек легких, проводят терапию основного заболевания. Срочная госпитализация в палату интенсивной терапии или РО. Транспортировку осуществляют, приведя больного в положение […]

Отек легких у детей: причины, симптомы и стандарты лечения

Если раньше считалось, что внутричерепные родовые травмы новорожденных обусловлены исключительно неаккуратным воздействием на голову плода, то теперь ученые пришли к выводу, что ВЧРТ могут возникать и при нормально протекающем родовом акте. Чаще всего подобные мозговые изменения, спровоцированные внутриутробной гипоксией, фиксируются у недоношенных младенцев. Термином «внутричерепная родовая травма» (ВЧРТ) обозначают тяжелые и глубокие патоморфологические изменения головного мозга в виде кровоизлияний и деструкции ткани. К ВЧРТ предрасполагают анатомо-физиологические особенности новорожденного: снижение резистентности сосудистой стенки, недостаточно развитая сеть аргирофильных волокон, повышенная проницаемость сосудов, недостаточное развитие ЦНС и как следствие этого несовершенство регуляции сосудистого тонуса и системы гемостаза, функциональная незрелость печени — недостаточность свертывающей системы (снижение концентрации протромбина, проконвертина и др.) и снижение общей коагуляционной способности крови. Этиология и признаки внутричерепной травмы головы у новорожденного Ведущее место в этиологии внутричерепной травмы принадлежит гипоксии. Внутриутробная гипоксия может привести к тяжелым нарушениям и множественным кровоизлияниям в мозг без каких-либо механических воздействий. Метаболические и функциональные расстройства в организме плода, обусловленные асфиксией, вызывают отек мозга, повышение проницаемости стенок сосудов с развитием мелкоочаговых диапедезных кровоизлияний. Кроме того, в стенках сосудов происходят глубокие дистрофические изменения, они становится ломкими. После отхождения околоплодных вод плод испытывает неравномерное давление, которое приводит к расстройству циркуляции в предлежащей части и механическому повреждению тканей мозга. Механическому повреждению способствуют анатомическое или клиническое несоответствие размеров головки плода и таза матери, неправильное положение плода, тазовое предлежание, стремительные роды, акушерские операции — наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракция плода и др. Внутричерепные кровоизлияния могут быть эпидуральными, субдуральными, внутрижелудочковыми, субарахноидальными, внутримозговыми и смешанными. Наиболее типичные проявления внутричерепных кровоизлияний при внутричерепных травмах новорожденных: нарушения терморегуляции (гипо- или гипертермия), вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическое снижение массы тела, метеоризм, неустойчивый стул, тахипноэ, тахи- или брадикардия, расстройство периферического кровообращения), расстройства мышечного тонуса, метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипербилирубинемия), псевдобуль-барные и двигательные расстройства, судороги, прогрессирующая постгеморрагическая анемия. Эпидуральные кровоизлияния возникают между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов вследствие плотного сращения в этих местах твердой мозговой оболочки. После непродолжительного «светлого» промежутка (от 3 до 6 ч) развивается синдром сдавления мозга. Через 6-12 ч после травмы у ребенка наблюдается резкое беспокойство с прогрессирующим ухудшением состояния — вплоть До комы через 24—36 ч. Типичны расширение зрачка на пораженной стороне, судороги, гемипарез на стороне, противоположной гематоме, приступы асфиксии, брадикардия, снижение АД. Субдуральные кровоизлияния возникают при деформации черепа со смещением его костей. Они чаще наблюдаются при тазовом предлежании и нередко сочетаются с субарахноидальными кровоизлияниями. Тяжесть состояния ребенка определяется локализацией, темпом нарастания и обширностью кровоизлияния. При супратенториальной субдуральной гематоме в течение 2-4 дней возможно мнимое благополучие после которого появляются и нарастают гипертензионно-гидроцефальный и дислокационный синдромы: беспокойство, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность мышц затылка, расхождение черепных швов, симптом Грефе, расширение зрачка на стороне гематомы, поворот глазных яблок в сторону кровоизлияния с контралатеральным гемипарезом. Возможны судорожные припадки. По мере нарастания гематомы прогрессируют приступы вторичной асфиксии, брадикардия, вазомоторные нарушения и изменения терморегуляции, судорожные припадки, развиваются ступор и кома. Нераспознанная субдуральная гематома через 7-10 дней подвергается инкапсуляции, что вызывает атрофию мозговой ткани вследствие сдавления и ишемии. При субтенториальной локализации гематомы (разрыв намета мозжечка и кровоизлияние в заднюю черепную ямку) состояние новорожденного тяжелое с момента рождения, нарастают симптомы сдавления мозга: ригидность мышц затылка, нарушение рефлексов сосания и глотания, анизокория, отведение глаз в сторону (не исчезающее при повороте головы), грубый вертикальный или ротаторный нистагм, «плавающие» глазные яблоки. Возможны приступы тонических судорог и симптом «закрытых глаз» (веки не удается раскрыть для осмотра глаз вследствие раздражения рецепторов V пары черепных нервов, заложенных в намете мозжечка). Наблюдаются вялость, бледность, расстройство дыхания, брадикардия; мышечная гипотония часто сменяется повышением мышечного тонуса, появляются гипо- и арефлексия. Внутри- и околожелудочковые кровоизлияния могут быть одно-и двусторонними. Клиническая картина внутрижелудочкового кровоизлияния зависит от обширности и скорости его нарастания. Острое кровоизлияние (с продолжительностью от нескольких минут до 2-3 сут) вызывает нарастающую анемию, диффузную мышечную гипотонию, снижение АД, тахикардию (в терминальном периоде она сменяется брадикардией), гипогликемию и приступы вторичной асфиксии. Врожденные рефлексы угнетены. Наблюдаются крупноразмашистый тремор, усиливающийся при движении головы, тонические судороги, переходящие в опистотонус. Пронзительный крик, глазодвигательные расстройства (широко открытые глаза, парез взора, вялая реакция зрачков на свет), вертикальный или ротаторный нистагм, угнетение рефлексов сосания и глотания. Зрачок на стороне поражения расширен. Состояние ухудшается с усилением дыхательных расстройств при перемене положения тела; в терминальной фазе развиваются глубокая кома, тонические судороги, апноэ, брадикардия, иногда гипертермия. Подострое развитие кровоизлияния сопровождается периодами повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, сменяющимися угнетением ЦНС. Наблюдаются повторные приступы апноэ, выбухание и напряжение родничков, мышечная гипер- или гипотония (чаще). Также заметны гипорефлексия и очаговые симптомы внутричерепной травмы (девиация глазных яблок, нистагм, псевдобульбарные расстройства, косоглазие и др.), симптом Грефе или «заходящего солнца». Судорожный синдром бывает реже, чем при остром кровоизлиянии. Отмечаются метаболические нарушения: ацидоз, гипернатриемия, гипоксия, гиперкапния, гипогликемия. Субарахноидальные повреждения возникают в результате нарушения целости менингеальных сосудов. Кровоизлияние может располагаться в различных областях, чаще в теменно-височной области полушарий большого мозга и мозжечка. Клиническая картина субарахноидальных кровоизлияний в зависимости от локализации складывается из менингеального и гипертензионно-гидроцефального синдромов (ГГС), а также симптомов выпадения. Симптоматика развивается либо сразу после рождения, либо через несколько дней. При внутричерепной травме имеются признаки общего возбуждения: беспокойство, «мозговой» крик, нарушение сна. Дети подолгу лежат с широко раскрытыми глазами, выражение лица настороженное или тревожное. Повышены двигательная активность и мышечный тонус, усилены врожденные рефлексы. ГГС проявляется запрокидыванием головы, судорожной готовностью, локальными или полиморфными судорогами и выпадением функции черепных нервов (нистагмом, косоглазием, сглаженностью носогубных складок, симптомом Грефе, Дсевдобульбарными нарушениями), а также выбуханием родничка. Расхождением черепных швов, нарастанием окружности головы. Возможна ригидность мышц затылка, которая появляется либо через несколько часов после рождения, либо на 2-3-й день жизни. Отмечаются желтуха, гипо- или гипертермия (чаще) на 3-4-й день жизни, сохраняющаяся в течение нескольких дней, значительная потеря массы тела, анемия. Внутримозговые кровоизлияния возникают при повреждении концевых ветвей передних и задних мозговых артерий. Артерии крупного и среднего калибра повреждаются редко. При мелкоточечных геморрагиях клиническая картина заболевания мало выражена и нетипична. Наблюдаются вялость, срыгивание, нарушение мышечного тонуса и физиологических рефлексов, нестойкие очаговые симптомы, нистагм, анизокория, страбизм, фокальные кратковременные судороги, симптом Грефе. При образовании гематом клиническая картина более выражена и зависит от локализации и размера гематомы. Состояние новорожденного тяжелое, взгляд безучастный, наблюдаются симптом «открытых глаз», диффузная мышечная гипотония, гипо- или арефлексия. Выявляются очаговые симптомы: расширенные зрачки (иногда шире на стороне […]

Внутричерепная родовая травма: симптомы и лечение

Печеночная кома – это один из опаснейших синдромов, летальный исход при котором, согласно медицинской статистике, наступает в течение трех дней. Клиническая картина обычно проявляется ярко, сам орган резко уменьшается в размерах. Экстренные мероприятия после госпитализации и срочной диагностики проводятся с учетом патогенетического варианта проявления симптомокоплекса. Печеночной комой или печеночной энцефалопатией называют клинико-метаболический синдром, возникающий в терминальной фазе острой или хронической печеночной недостаточности; крайняя степень выраженности печеночной недостаточности. Под печеночной комой понимают нервно-психические расстройства — вплоть до полной потери сознания, возникающие при заболеваниях печени с глубоким нарушением ее функции и некрозом гепатоцитов. Причины печеночной комы или печеночной энцефалопатии Причинами печеночной комы у детей могут быть вирусный гепатит В, синдроме Рейе (острый токсикоз с жировым перерождением печени), цирроз печени, отравление грибами, мышьяком, фосфором и другими ядами. В основе злокачественной формы вирусного гепатита (гепатодистрофия) лежит диффузный некроз печени с прогрессирующей гибелью клеток паренхимы. В патогенезе печеночной комы, развивающейся при массивном и субмассивном некрозе печени, ведущую роль играют эндогенные токсины, образующиеся при аутолизе печеночной паренхимы, токсичные гидроперекиси (продукты ПОЛ). Оказывают влияние промежуточные метаболиты белкового, жирового и углеводного обмена (фенолы, аммиак, фенилпируват, молочная, пировиноградная, низкомолекулярные жирные кислоты), а также непрямой (свободный) билирубин. Клиника печеночной комы: признаки синдрома на разных стадиях Механизм развития печеночной комы начинается с прекоматозного состояния, во время которого появляются прогрессирующая слабость, головная боль, потеря аппетита, тошнота. Возбуждение ребенка сменяется вялостью, сонливостью. Кожные покровы бледные, желтушные. Появляются боль в области живота, болезненность при пальпации печени, одышка. Периодически отсутствует сознание. Нередко бывают судорожные подергивания, дрожание верхних конечностей, печеночный запах изо рта, геморрагические высыпания на коже, рвота «кофейной гущей». Прекома длится от нескольких часов до 2 недель. В дальнейшем развивается коматозное состояние, в котором выделяют 2 стадии. Клиника печеночной комы I стадии: стойкое отсутствие сознания, отсутствие реакции на осмотр, болевая реакция и глотание сохранены. Зрачки сужены, реакция на свет вялая. Признаками печеночной комы I стадии являются постоянный тремор, судороги, возможны патологические рефлексы. Выражен ДВС-синдром, постоянно — печеночный запах изо рта, тахикардия, одышка, метеоризм. Печень резко уменьшена в размерах (симптом «пустого подреберья»). Длительность 1-2 суток. Клиника печеночной комы II стадии: глубокий сон, полная арефлексия, зрачки расширены, реакции на свет нет, корнеальный рефлекс отсутствует, периодически тонико-клонические судороги. Характерные симптомы печеночной комы II стадии– ярко выраженная токсическая одышка, слабый пульс, тахикардия, недержание мочи и кала. Длительность этого состояния составляет около суток. В крови лейкоцитоз, повышение уровня билирубина (как конъюгированного, так и неконъюгированного), аммиака, активности аминотрансфераз, 5-й фракции лактатдегидрогеназы, снижение содержания альбумина, активности щелочной фосфатазы, протромбина, V-фактора свертывания крови, холестерина, глюкозы. В терминальной стадии содержание аминотрансфераз в крови может быть в норме и даже ниже. В моче — гипераминоацидурия с избыточным выведением лейцина и тирозина. Неотложная помощь и лечение печеночной комы у детей Для оказания неотложной помощи при печеночной коме ребенка необходимо немедленно госпитализировать. Назначить строгий постельный режим. Провести катетеризацию крупного сосуда (подключичной вены). Для нейтрализации вирусных антигенов использовать специфические иммуноглобулины, специфическую плазму, содержащие в высоких титрах антитела против HBsAg. Для стабилизации клеточных мембран при оказания помощи во время печеночной комы нужно применить преднизолон из расчета 5-10 мг/(кг/сут) — равными дозами через 3-4 ч, без ночного перерыва. Можно назначить дексаметазон. Показаны ингибиторы протеаз: трасилол и его аналоги в максимально допустимой возрастной дозе. Вводить ингибиторы протеолиза равными дозами через 3-4 ч, без ночного перерыва, внутривенно капельно в сочетании с растворами глюкозы, раствором Рингера; одновременно внутривенно 1 % раствор глютаминовой кислоты (1 мл/год жизни в сутки) для связывания аммиака. Общее количество вводимых растворов составляет 100-150 мл/(кг • сут) в зависимости от возраста и диуреза. Для усиления диуреза назначают лазикс, маннитол, эуфиллин. Для снижения интоксикации в связи с гипераммониемией используют гепастерил А — внутривенно капельно (его введение противопоказано при ПН). Аминоплазмаль Гепа и др. препараты. Дозу устанавливают индивидуально с учетом исходной концентрации аммиака в крови и корригируют в зависимости от динамики состояния больного. Для коррекции гипопротеинемии ввести альбумин — внутривенно, СЗП. При метаболическом ацидозе — внутривенно капельно 4 % раствор натрия гидрокарбоната из расчета 4 мл/кг массы тела под контролем КОС; при алкалозе — 5 % раствор аскорбиновой кислоты. Коррекцию электролитного обмена проводить под контролем биохимических показателей, так как при печеночной коме возможны гипо-, нормо- и гиперкалиемия. При лечении печеночной комы в целях предупреждения бактериальных осложнений следует применять антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины). Для предотвращения всасывания токсичных веществ из кишечника — сифонные клизмы, слабительные средства и энтеросорбенты: полифепан (лигнин) 3 г/(кг • сут), ваулен 1 г/(кг • сут) лактулоза. Нейтрализации токсичных продуктов распада фенилаланина способствуют у-глутамин 6-20 г/сут (по 1-2 г через 2 ч, без ночного перерыва, на изотоническом растворе натрия хлорида, с максимальной дозой в первые 1-2 дня и последующим ее снижением с 3-5-го дня). Назначают унитиол, кокарбоксилазу, АТФ, витамины А, С, Е, группы В, сирепар, гепалон, эссенциале. Следуя клиническая рекомендация при печеночной коме с геморрагическим синдромом, нужно применять викасол, кальция глюконат; при ДВС-синдроме — фибриноген, аминокапроновую кислоту, гепарин — под контролем показателей свертывающей системы крови. Проводят постоянную оксигенотерапию — кислород подают через носовой катетер или в барокамере. При необходимости осуществляют симптоматическую терапию (сердечные средства, нейроплегики и др.). При отсутствии эффекта консервативной терапии используют гемосорбцию, плазмаферез, гемодиализ, если возможно — перитонеальный или внутрикишечный диализ.

Печеночная кома у детей: стадии, патогенез и лечение

Развитие адреногенитального синдрома у детей обусловлено генетически – заболеть им в течение жизни невозможно, его можно только унаследовать от родителей. Известны случаи, когда у пары, в которой один из родителей страдает этой патологией, рождаются здоровые дети, но по статистике, риск унаследовать болезнь достигает 75 %. Ярко выраженная симптоматика чаще всего проявляется у девочек, поэтому у них выявить АГС легче. У мальчиков обычно внешние признаки заболевания более завуалированы. Адреногенитальный синдром новорожденных — это наследственное заболевание, обусловленное генетически детерминированным снижением активности ферментов, участвующих в стероидогенезе. Причины адреногенитального синдрома, осложненного синдромом потери соли, чаще всего связаны с выраженным наследственным недостатком 21 -гидроксилазы. Характерные симптомы адреногенитального синдрома у новорожденных Клиника адреногенитального синдрома у детей начинает проявляться уже на 1-2-й неделе жизни: у ребенка наблюдаются упорные срыгивания, прогрессирующее снижение массы тела. Затем со 2-3-й недели вследствие увеличивающейся потери натрия почками, срыгивания учащаются, появляются рвота, иногда — «фонтаном», признаки эксикоза (сухая кожа и слизистые оболочки, западение большого родничка, глаз, заострение черт лица, землистый оттенок кожи). Ребенок становится вялым, плохо сосет, у него снижается тонус мышц. Характерным симптомом адреногенитального синдрома является появление одышки. Нередко новорожденные, особенно мальчики, поступают в клинику с симптомами тяжелого шока и токсикоза. Без лечения больные умирают от сосудистого коллапса. Вследствие гиперкалиемии возможна внезапная смерть ребенка без явных признаков дегидратации и коллапса. У новорожденных девочек отмечают увеличенный клитор и губомошоночное сращение; внутренние половые органы сформированы по женскому типу (псевдогермафродитизм). У мальчиков патология гениталий не выявляется. Терапия адреногенитального синдрома у детей Лечение адреногенитального синдрома заключается в заместительной терапии глюко-кортикоидами для подавления секреции АКТГ и гиперпродукции андрогенов, применении минералокортикоидов (флудрокортизон по 0,01-0,1 мг/сут.) для снижения уровня ренина в крови. Из глюко-кортикоидов при выраженной надпочечниковой недостаточности назначают гидрокортизона гемисукцинат по 15-20 мг/(кг • сут.) или преднизолон по 2-10 мг/(кг•сут.). В дальнейшем больного с врожденным адреногенитальным синдромом переводят на прием кортизона внутрь. Суточную дозу подбирают индивидуально, обычно она не превышает 25-50 мг/сут. в 3-4 приема (половину дают на ночь). При выраженном синдроме потери соли вводят 0,5% масляный раствор ДОКСА по 0,5-1 мг/(кг•сут.) внутримышечно 1 раз в день. При остром кризе потери соли проводят регидратационную терапию (5% раствор глюкозы, реополиглюкин, производные гидроксиэтилкрахмала), борьбу с ацидозом (4% раствор натрия гидрокарбоната по 2-2,5 мл/кг, под контролем КОС, кокарбоксилаза — 50-100 мг) и гиперкалиемией (10% раствор кальция глюконата в дозе 1 мл/год жизни, 10% раствор глюкозы с инсулином), вводят изотонический раствор натрия хлорида. Соблюдая рекомендации по лечению адреногенитального синдрома, контролем адекватности терапии служит нормализация экскреции 17-КС с мочой и электролитного состава крови.

Врожденный адреногенитальный синдром у детей: клиника и лечение

Метаболические нарушения у детей возникают при сдвигах кислотно-основных состояний (КОС) в ту или иною сторону. Самыми распространенными видами таких патологий являются метаболический ацидоз и алкалоз: первый характеризуется избытком в организме кислот, а второй – избытком щелочи. Патофизиология метаболического алкалоза (в отличие от ацидоза) менее изучена и до сих пор является предметом споров. Метаболический ацидоз у новорожденных: симптомы и принципы лечения Метаболической ацидоз — это сдвиг КОС плазмы крови в кислую сторону. Выделяют респираторный, метаболический и смешанный ацидоз. Респираторный ацидоз обусловлен увеличением напряжения углекислого газа в плазме крови, что связано с нарушением вентиляции при обструкции дыхательных путей, респираторном дистресс-синдроме (РДС), аспирационном синдроме и т. п. Он характеризуется pH артериальной крови менее 7,35; BE — выше 5 ммоль/л; рС02 — более 45 ммрт. ст. Одной из причин метаболического ацидоза является избыток кислых продуктов при накоплении недоокисленных метаболитов вследствие гипоксии и преобладания анаэробных метаболических процессов либо выраженной потерей буферных оснований через ЖКТ и почки. Он характеризуется снижением pH менее 7,35; BE — ниже 5 ммоль/л; рС02 — менее 46 мм рт. ст. Смешанный ацидоз обусловлен увеличением напряжения углекислого газа в плазме крови, что связано с нарушением вентиляции, образованием избытка кислых продуктов вследствие гипоксии и преобладания анаэробных метаболических процессов или выраженной потерей буферных оснований через ЖКТ и почки. Клинические проявления ацидоза обусловлены не столько самим ацидозом, сколько патологическими изменениями, которые привели к указанной патологии. При умеренной выраженности ацидоза специфические проявления отсутствуют. Симптомами метаболического ацидоза у детей являются серый оттенок кожи, одышка, бледность, периоральный или генерализованный цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, в наиболее тяжелых случаях — снижение АД и брадиаритмия, а также полиорганная недостаточность. У новорожденных появление метаболического ацидоза часто свидетельствует о присоединении инфекционного процесса. Ацидоз диагностируют по результатам определения КОС крови. Общие принципы лечения метаболического ацидоза у детей направлены на: Устранение причины ацидоза; При респираторном ацидозе — оптимизацию респираторной терапии; При метаболическом и смешанном ацидозе — проведение ощелачивающей терапии. При метаболическом и смешанном ацидозе вводят внутривенно 4% раствор натрия гидрокарбоната в объеме, который рассчитывают по формуле: V = (ВЕ•m) / 4, где V — количество 4% раствора натрия гидрокарбоната, мл; m — масса тела, кг; BE — дефицит оснований. После введения половины расчетного количества натрия гидрокарбоната целесообразно повторно определить КОС и при необходимости провести коррекцию дозы вводимого раствора. Метаболический алкалоз у детей: клиническая картина и лечение Метаболический алкалоз — это сдвиг КОС плазмы крови в щелочную сторону. Алкалоз подразделяется на респираторный и метаболический. Респираторный алкалоз возникает в результате гипервентиляции вследствие тахипноэ или избыточных режимов ИВЛ. Самыми распространенными причинами метаболического алкалоза являются потеря ионов водорода через ЖКТ (повторная рвота, диарея) и почки (врожденный гиперальдостеронизм, нерациональная терапия ГКС и салуретиками). Может развиться такое состояние и при избыточной ощелачивающей терапии. Клиническая картина заболевания не имеет специфических проявлений. Симптоматика зависит от основного заболевания или симптомокомплекса. Алкалоз диагностируют по результатам определения КОС крови, при алкалозе pH выше 7,45 и BE выше + 5 ммоль/л. Для лечения метаболического алкалоза проводится терапия основного заболевания, а также оптимизация параметров ИВЛ, назначение инфузионной терапии раствором декстрозы с инсулином и препаратами калия (при гипокалиемии).

Метаболические нарушения у детей: ацидоз и алкалоз

Это одно из самых древних заболеваний, которое было описано еще Гиппократом и Авиценной. Ангина (второе название болезни – острый тонзиллит) – острое инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления компонентов лимфатического глоточного кольца, при котором поражается лимфоидная ткань небных миндалин. Одно из наиболее распространенных заболеваний верхних дыхательных путей, по частоте уступает только гриппу и вирусным инфекциям. Воспаление может возникать и в других скоплениях лимфоидной ткани глотки – язычной, глоточной, тубарной миндалинах, в боковых валиках. Классификация ангин: какие бывают виды заболевания у детей и взрослых В классификации заболевания наибольшее значение имеет возбудитель заболевания, глубина, причины и характер поражения миндалин. Общепринятым является деление ангины на три вида: Первичная. Вторичная (симптоматическая). Специфическая. Первичная, или простая ангина, при которой поражается исключительно лимфаденоидное кольцо глотки, гланды не затрагиваются. При вторичной ангине ткани миндалин поражаются вследствие острых инфекционных болезней или при патологиях кроветворной системы. В зависимости от того, какие действуют возбудители, бывают такие виды ангин: Вирусная (герпетическая). Стрептококковая. Бактериальная. Смешанная. В зависимости от характера и глубины поражения гланд тонзиллит бывает: Катаральный. Фолликулярный. Лакунарный. Некротический. По степени тяжести ангина бывает: Легкая. Среднетяжелая. Тяжелая. Катаральная ангина проходит в легкой форме, при ней имеют место поверхностные повреждения миндалин. Температура тела повышается до 37-38 ̊С, патологические изменения в крови могут не наблюдаться, общая интоксикация организма, как правило, выражена умеренно. В глотке выявляется отечность, гиперемия небных миндалин, и через несколько дней заболевание проходит либо переходит в другую форму. Симптомы: при катаральной ангине – саднение, першение в глотке, сухость, боль при глотании. При фолликулярной ангине миндалины становятся увеличенными, отечными, видны фолликулы в виде мелких пузырьков желто-белого цвета. Увеличены регионарные лимфоузлы. Клиника при фолликулярной и лакунарной ангине более выраженная. Беспокоят головная боль, недомогание, слабость, повышение температуры. Лакунарная ангина протекает более тяжело. Данный вид ангины имеет такие клинические признаки: Наблюдается острое начало. Повышение температуры до 39-40 °С. Озноб. Слабость. Головная боль. Чувство ломоты в суставах и пояснице. Выражена гиперемия и отечность небных миндалин, мягкого неба и дужек. Гланды поражаются в области лакун, а на гиперемированной поверхности слизистой оболочки миндалин наблюдаются участки некроза и желтовато-белые фибринозные налеты, которые располагаются в лакунах. Гнойный налет может покрывать миндалины в виде очагов либо сплошной пленкой. Некротическая ангина характеризуется тяжелым состоянием больного и ярко выраженной симптоматикой. Гнойный налет имеет серо-зеленую или желтую окраску, а при его удалении место локализации начинает кровить. Герпетическая ангина – вид патологии, который чаще бывает у детей. Какие же особенности характерны для данной формы: болезнь высокозаразна, ее возбудителем выступает вирус Коксаки, манифестирует остро с высокой температуры, появляются боли в горле и пузырьковые высыпания. Локализация сыпи: ротовая полость, ладони, области между пальцами и стопы. После того, как пузыри лопаются, на месте поражения может слазить кожа. На первом году жизни ребенка острый тонзиллит – не частая патология, но если возникает, то отличается тяжелым течением и требует госпитализации. Флегмонозная ангина – наиболее тяжелая форма заболевания, другое название – острый паратонзиллит. Является острым гнойным воспалением ткани полости рта, локализованной вблизи миндалин. Возбудителем является бактерия стрептококк, однако болезнь может стать следствием скарлатины или дифтерии. Такой вид ангины чаще возникает у взрослых людей, от 15 до 40 лет. Вначале возникает отечность мягкого неба, далее накапливается гной, и только спустя несколько дней гнойники вскрываются. Для данной патологии характерно повышение температуры до 39-40 градусов, что может говорить о тяжелом состоянии больного. Возбудителями являются β-гемолитический стрептококк группы А, в некоторых случаях – золотистый стафилококк или их сочетание, аденовирусы типа 1-9, энтеровирус Коксаки, вирус герпеса, палочки, спирохета Венсана, грибы рода Candida и др. Клинические симптомы и первые признаки ангин разных видов у детей и взрослых Ангина – это воздушно-капельная инфекция, а значит, ее передача может произойти при контакте с носителем или зараженным человеком. И если у взрослых микроб может попасть на миндалины при разговоре, то у детей контактно-бытовой путь, когда инфекция передается через игрушки, ложки, руки, является основным. Ангина – это патология, которой свойственно быстрое начало. Поэтому первые признаки ангины проявляются у ребенка через 12 – 48 часов после заражения, и к ним относится: Высокая температура до 40 ̊С. Лихорадка. Жжение и боль в горле. Покраснение небных дуг. Боль, иррадирующая в ухо. Расстройство кишечника. Слабость и раздражительность. Повышенное слюноотделение. Головные боли. Потеря аппетита. Расстройства сна. От других инфекционных заболеваний данная патология отличается сильной болью в горле. Поэтому, если ребенок отказывается от твердой пищи, которую ел с удовольствием, то это повод проверить состояние его горла. После обнаружения первых симптомов развитие ангины будет зависеть от грамотных и своевременных действий. На следующем этапе боль в горле не только появляется при глотании, а сохраняется и в обычном состоянии. Если у ребенка появляются высыпания на коже, то это может свидетельствовать об аллергической реакции на какой-либо лекарственный препарат. Даже при приеме антибиотиков температура может повышаться до 5 дней. Продолжительность заболевания зависит от состояния иммунной системы, возраста ребенка и грамотности лечения. Первые признаки развития ангины у взрослых выглядят следующим образом: Резкое повышение температуры. Озноб. Увеличение лимфатических узлов. Слабость. Боль в горле при глотании. Температура и другие симптомы ангины у взрослых (с фото) По мере развития заболевания происходит распространение инфекции по всему организму. Происходит общая интоксикация, кашель становится сильным, появляется жжение в горле. К симптомам ангины у взрослых, наряду с высокой температурой 38-40 градусов, можно отнести воспаление слизистой оболочки глаз, сыпь на коже, головную боль. Все основные симптомы ангины в зависимости от признаков и проявлений можно разделить на такие типы. Первый синдром появляется в самом начале заболевания и характеризуется интоксикацией, головной болью, тошнотой, рвотой, высокой температурой 39-40 ̊С. Он носит название: «интоксикационный синдром». Второй, синдром пораженного горла, когда в зависимости от степени тяжести заболевания и его стадии можно обнаружить как покрасневшую слизистую, так и гнойный налет на миндалинах. Третий, признаки лимфаденита, когда подчелюстные и шейные лимфоузлы увеличиваются в размерах. Взгляните, какой вид имеет горло во время болезни, на фото: Во время ангины на поверхности небных миндалин можно наблюдать гнойные образования. Частные ангины у детей и взрослых: основные причины возникновения заболевания Причиной возникновения ангины являются стрептококк (в 80 % случаев) и стафилококк (10 %). Оставшиеся 10 % приходятся на одновременное воздействие этих микроорганизмов. Вирусы и грибки также могут спровоцировать патологию. Местом внедрения бактерий является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где и появляется первичный очаг воспаления. Все родители должны знать основные причины […]

Ангина у детей и взрослых: виды, симптомы и лечение в ...

Первые упоминания о гемолитической болезни крови новорожденного датируются 1609 годом, записи об этом заболевании были найдены в трудах французских медиков. В начале ХХ века американские педиатры К. Блэкфэн и Л. Даймонд ввели понятие «неонатальный эритробластоз», характеризующее данную патологию. Но причины ГБПиН впервые были описаны только в 1941 году их соотечественником – иммуногематологом Ф. Левиным. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (ГБПиН) — это изоиммунная гемолитическая анемия, возникающая при несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, когда антигеном являются эритроциты плода, а антитела вырабатываются в организме матери. Причины и картина развития гемолитической болезни новорожденного и плода Причиной гемолитической болезни новорожденного является резус-несовместимость родителей ребенка. Заболевание диагностируют приблизительно у 0,5 % всех новорожденных. В России в 2013 г. ГБПиН была диагностирована у 0,83% новорожденных. Известны 14 основных эритроцитарных групповых систем, объединяющих более 100 антигенов, а также многочисленные частные и общие с другими тканями эритроцитарные антигены. Эритроциты ребенка всегда имеют какие-то отцовские антигены, отсутствующие у матери. Вместе с тем ГБПиН обычно вызывает несовместимость плода и матери по резус- или АВО-системе, редко по другим антигенным системам ввиду их меньшей иммуногенности (Kell, Duffu, Kidd, S, M, Lewis). Учитывая причину гемолитической болезни плода, основным повреждающим фактором является осложнение повышенного гемолиза — гипербилирубинемия с неконъюгированным билирубином. Тяжесть поражения плода зависит от повреждающего действия антител, их титра и длительности воздействия, проницаемости плаценты, реактивности плода и его компенсаторных возможностей. Картина развития гемолитической болезни новорожденных и плода выглядит следующим образом. Антигенная резус-система состоит из 6 основных антигенов (синтез которых определяют 3 пары генов), обозначаемых либо С, с; D, d, Е, е (терминология Фишера), либо RhI, hrl; Rho, hro; Rhll, hrll (терминология Виннера). «Резус-положительные эритроциты» содержат D-фактор, а так называемые резус-отрицательные эритроциты его не имеют, хотя в них обязательно есть (за редчайшим исключением) другие антигены резус-системы, в частности d. Несовместимость по антигенам АВО-системы, приводящая к гемолитической болезни новорожденного (ГБН), обычно развивается при группе крови матери 0(1) и группе крови плода А(П) или В(Ш). Крайне редко ГБПиН развивается, если у матери А(Н), а у плода — В(Ш) или AB(IV) группа крови, а также при В(Ш) группе крови у матери и А(П) или AB(IV) — у ребенка. Обычно при резус-конфликте дети с ГБН рождаются от 2-3-й беременности, реже от 1 -й — при сенсибилизации в прошлом переливаниями крови без учета резус-фактора. При АВ 0-несовместимости заболевание развивается у ребенка уже от 1-й беременности. Тяжесть состояния ребенка и риск развития ядерной желтухи при ГБН по АВ0-системе менее выражены по сравнению с ГБНиП по резус-фактору. Это объясняется тем, что групповые антигены А и В экспрессируются многими клетками организма, а не только эритроцитами, что приводит к связыванию значительного количества антител в некроветворных тканях и препятствует их гемолитическому воздействию. При несовместимости крови матери и плода в организме беременной вырабатываются антитела, которые проникают через плаценту в кровь плода и вызывают разрушение его эритроцитов. Нормальная плацента здоровой женщины непроницаема для антител. Она становится проницаемой лишь при различных заболеваниях и патологических состояниях беременности, а также во время родов. При проникновении антител в плод во время беременности развитие гемолитической болезни новорожденного происходит внутриутробно. Клиника гемолитической болезни новорожденных: классификация заболевания Для формулировки клинического диагноза гемолитической болезни у новорожденного рекомендуется следующая классификация заболевания: В зависимости от вида иммунологической несовместимости эритроцитов матери и плода, являющегося причиной ГБН выделяют: несовместимость по резус-фактору; несовместимость по системе АВО (групповая несовместимость); несовместимость по редким факторам крови. По ведущим проявлениям клиники гемолитической болезни новорожденных: отечная форма (гемолитическая анемия с водянкой); желтушная форма (гемолитическая анемия с желтухой); анемическая форма (гемолитическая анемия без желтухи и водянки). Отечная форма представляет собой наиболее тяжелую форму ГБНиП. Анемическая форма (для которой не характерны патологическая желтуха и водянка) чаще всего соответствует легкой степени тяжести ГБНиП. Желтушная форма может различаться по степени выраженности желтухи — от легкой до тяжелой степени. По наличию или отсутствию осложнений выделяют: осложненную форму (возможные осложнения: ядерная желтуха, синдром сгущения желчи, геморрагический синдром и другие состояния, требующие дополнительного патогенетического лечения); неосложненную форму. Таблица «Патогенез гемолитической болезни плода и новорожденного: критерии степени тяжести»:   Степень тяжести ГБН   I II III Анемия (содержание гемоглобина в крови пуповины, г/л) 150 150-100 Менее 100 Желтуха (содержание билирубина в крови пуповины, мкмоль/л) 85,5 85,5-136,8 136,9 и более Отечный синдром Пастозность подкожной жировой основы Пастозность подкожной жировой основы и асцит Универсальный отек подкожной жировой основы Выделяют 3 клинические формы гемолитической болезни новорожденных: желтушную, анемическую, отечную. Тяжесть ГБН определяется совокупностью отечности, желтухи и анемии. Если основные симптомы относятся к ГБН I степени, то заболевание следует считать легким, если имеется хотя бы один из признаков II степени, то заболевание расценивается как среднетяжелое, даже при одном признаке III степени гемолитическая болезнь считается тяжелой. Основные признаки желтушной формы гемолитической болезни плода и новорожденного Желтушная форма гемолитической болезни новорожденных и плода — тяжелая и наиболее часто встречающаяся. Она развивается тогда, когда гемолиз начинается незадолго до родов и антитела воздействуют на достаточно зрелый плод, но их действие не слишком длительно и интенсивно, нет поломки приспособительных механизмов, декомпенсация не развивается и плод рождается живым. Рано появляется и интенсивно нарастает желтушное окрашивание кожи, увеличиваются печень и селезенка. Симптомы анемии при этой форме гемолитической болезни новорожденных выражены умеренно. Ребенок обычно рождается в срок, с нормальной массой тела, без видимых изменений цвета кожи, но уже в 1-2-е сутки выявляется желтуха, которая быстро усиливается. Реже ребенок рождается с желтушной окраской кожи. Такую же окраску имеют околоплодные воды и первородная смазка. У всех детей с желтушной формой болезни содержание билирубина в пуповинной крови превышает 51 мкмоль/л (у здоровых новорожденных колеблется в пределах от 10,2 до 51 мкмоль/л, составляя в среднем 28,05 мкмоль/л по Ван дер Бергу). Учитывая этиологию гемолитической болезни аллода и новорожденного, в последующие 72 ч у детей с ГБНиП уровень билирубина интенсивно нарастает по 3,5-17 мкмоль/(л • ч). Прирост уровня билирубина более 5,1 мкмоль/(л•ч) свидетельствует об интенсивном гемолизе. По степени тяжести выделяют три варианта желтушной формы гемолитической болезни новорожденных и плода: Легкая — желтуха появляется к концу первых или началу вторых суток жизни, уровень билирубина в пуповинной крови не превышает 51 мкмоль/л, почасовой прирост билирубина — до 4-5 мкмоль/л, увеличение печени и селезенки умеренное (менее 2,5 и 1 см соответственно). Среднетяжелая — желтуха выявляется сразу или в первые часы после рождения, уровень билирубина в пуповинной крови превышает […]

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного: этиология, патогенез и лечение

В отличие от взрослых, у детей риск пострадать от обезвоживания организма намного выше. Объясняется это тем, что поверхность тела у ребенка приблизительно втрое больше относительно массы в сравнении со взрослыми, соответственно, потребность жидкости у малышей больше. Перед тем как приступить к терапии эксикоза у детей, проводится срочная диагностика, чтобы выявить степень патологического состояния и определиться с объемом вводимых солевых растворов. Обезвоживание (эксикоз, дегидратация) организма возникает при желудочно-кишечных заболеваниях, любых состояниях, сопровождающихся усиленной невозмещенной потерей жидкостей и солей, вынужденном голодании. В этой статье вы узнаете, о симптомах и последствиях обезвоживания организма у ребенка, а также о том, как проводится лечение эксикоза у детей. Причины эксикоза и чем опасно обезвоживание для ребенка Кишечный токсикоз с эксикозом (обезвоживанием организма) у детей — это патологическое состояние, являющееся результатом действия на макроорганизм токсичных продуктов и сопровождающееся нарушением микроциркуляции, водно-электролитного обмена и кислотноосновного резерва. Причиной обезвоживания у детей раннего возраста чаще являются острые кишечные инфекции (ОКИ) с диареей секреторного типа (ротавирусная инфекция, эшерихиоз, вызванный энтеропатогенными эшерихиями; кишечные инфекции, вызванные условно-патогенной микрофлорой, и др.). Последствиями обезвоживания организма у ребенка являются обменные нарушения и потеря электролитов. Инфекционный агент (токсин) действует на мембраны клетки слизистой оболочки ЖКТ и нарушает их основные функции (пристеночное пищеварение и всасывание). Увеличивается проницаемость кишечного барьера; происходит потеря жидкости и электролитов, что обусловливает повышение в кишечнике онкотического и осмотического давления. Компенсаторно в просвет кишечника начинают поступать вода, часть электролитов и альбумины плазмы сначала из внеклеточной, сосудистой и интерстициальной жидкостей, а затем из клеток и тканей. Опасные последствия обезвоживания у детей – это уменьшение объема плазмы, внеклеточной сосудистой жидкости, нарушение реологических свойств крови, что приводит к недостаточности кровообращения по типу ангидремического гиповолемического шока. Это в свою очередь обусловливает тканевую гипоксию, энергодефицит клетки и трансминерализацию, вследствие чего клетка теряет основной внутриклеточный электролит — калий, и в нее устремляется натрий. В последующем развивается отек. Первые 3 дня болезни потери электролитов и жидкости происходят в основном за счет внеклеточной жидкости, с 4-го дня и позже они возможны из внутриклеточной жидкости. Зная о том, чем опасно обезвоживание для ребенка, важно получить информацию и о признаках данной патологии. Как проявляется обезвоживание у ребенка: признаки 1, 2 и 3 степени эксикоза Клиническая картина обезвоживания организма определяется величиной потери массы тела. У детей различают 3 степени эксикоза. I степень. Дефицит массы тела до 5 %. Умеренная жажда, сухость во рту, сухие губы, беспокойство, умеренная тахикардия, не соответствующая температуре тела, незначительное снижение диуреза (редкие мочеиспускания), стул по 3-5 раз в сутки. Тургор при 1-й степени эксикоза у детей тканей сохранен, АД в пределах нормы, сердечная деятельность удовлетворительная. II степень эксикоза. Дефицит массы тела — 6-10%. Сухость не только слизистых оболочек рта и губ, но и кожных покровов. Эластичность кожи и тургор тканей снижены, кожа легко собирается в складку, которая быстро расправляется. При 2-й степени эксикоза у детей наблюдается частая или повторная рвота, жидкий обильный водянистый стул до 10-15 раз в сутки, западение большого родничка и глазных яблок, заострение черт лица. Также симптомами обезвоживания к ребенку являются умеренно выраженные гемодинамические (или микроциркуляторные) нарушения — бледность кожных покровов, мраморный рисунок, симптом «белого пятна» (при надавливании на коже долго сохраняется белое пятно), холодные конечности. Выражены тахикардия, глухость тонов сердца, олигурия. III степень эксикоза. Дефицит массы тела более 10%. Состояние Ребенка тяжелое: сознание нарушено, тоны сердца глухие, аритмия, одышка. Стул очень частый, более 15-20 раз в сутки, многократная рвота. Помимо сухости кожных покровов, признаком обезвоживания этой степени у ребенка является «стоячая» кожная складка; сухость склер, слизистой оболочки полости рта, дыхательных путей, в первую очередь слизистой оболочки гортани (осиплый голос вплоть до афонии). Таблица «Оценка степени тяжести обзвоживания у детей с острой кишечной инфекцией»: Симптомы обезвоживания организма у ребенка Степень эксикоза при острой потере массы тела I (до 5%) II (6-10%) III (более 10%) Общее состояние Средней тяжести От средней тяжести до тяжелого Очень тяжелое Стул 3-5 раз в день, жидкий каловый До 10 раз в день, энтеритный Более 10 раз в день, водянистый, обильный Рвота Редкая Повторная Многократная Жажда Умеренная Резко выражена Может отсутствовать Тургор тканей (по кожной складке) Сохранен Складка кожи расправляется Складка кожи не расправляется Большой родничок Обычный Умеренно западает Резко западает Слизистые оболочки рта, конъюнктива Влажные Суховаты гиперемированы Сухие, яркие Глазные яблоки Обычные Мягкие Западают Сердечно-сосудистая система: цианоз тоны сердца ритм сердца АД ЦВД Конечности Отсутствует Громкие Нормальный Нормальное или незначительно повышено Нормальное Теплые Умеренный Приглушены Тахикардия Диастолическое повышено Сниженное Холодные Резко выражен Глухие Тахикардия Снижено Отрицательное Очень холодные Температура тела Различная Чаще повышена Снижена Диурез Сохранен Снижен Ниже 10 мл/ч Уровень pH Нормальный 7Д и ниже Резко снижен А как проявляется обезвоживание у ребенка в зависимости от преимущественной потери воды или электролитов? В этой классификации различают изо-, гипер- и гипотонический типы обезвоживания. Изотонический тип обезвоживания (вне- и внутриклеточное обезвоживание с равномерной потерей воды и электролитов) встречается наиболее часто в начальном периоде ОКИ, не имеет четких специфических клинических проявлений и соответствует I, реже — II степени эксикоза. Отмечаются жажда, беспокойство, сухость слизистых оболочек. Гипертонический тип (вододефицитный) развивается при преимущественной потере воды (рвота и жидкий водянистый стул на фоне гипертермии и одышки). Признаки этого типа обезвоживания организма у ребенка: гипертермия, выраженная жажда, беспокойство, нередко — возбуждение, нарушение сна; сухожильные рефлексы повышены, тахикардия, тоны сердца ясные, громкие, АД нормальное или повышено. Гипотонический тип обезвоживания (сольдефицитный) характеризуется постепенным нарастанием симптоматики. В клинической картине ОКИ преобладает упорная рвота, выражена диарея. Снижение уровня натрия во внеклеточной жидкости вызывает передвижение жидкости из внеклеточного пространства в клетку, что ведет к развитию ангидремии, ангидремического шока, тканевой гипоксии, энергодефициту, гипокалиемии. Симптомами такого эксикоза у детей являются отказ от питья, вялость, адинамия. Кожные покровы серые, холодные, тургор значительно снижен, отмечаются мраморность и акроцианоз. Возможно развитие сопора и комы. Олигоанурия. Пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца приглушены, АД снижено. Мышечная гипотония и гипорефлексия. Большой родничок втянут, глазные яблоки запавшие, мягкие. Кожная складка не расправляется. При потере массы тела более 10% развиваются гиповолемический шок, ДВС-синдром, тонические судороги. Отмечаются проявления гипокалиемии: мышечная гипотония, метеоризм, парез кишечника, гипорефлексия, глухость сердечных тонов, в ряде случаев — аритмия. По результатам ЭКГ: удлинение интервала Q-T, снижение и уплощение зубца Т, смещение интервала S-T. Для определения степени и вида обезвоживания у детей, коррекции лечения необходимы лабораторные исследования. Таблица «Основные лабораторные показатели гомеостаза […]

Обезвоживание организма у детей: признаки и терапия эксикоза

Если раньше дети, больные гемофилией, были обречены, то теперь, благодаря современной системе для самостоятельных инъекций с раствором фактора VIII, который эффективно способствует свёртываемости крови, риск смертности таких пациентов значительно снизился. Интересно, что носителем гена этой «царской» или «викторианской» болезни являются женщины, а передается данная генетическая патология (за исключением типа С) только мужчинам. Гемофилия у детей — это наследственное заболевание, сцепленное с Х-хромосомой, наследуется по рецессивному типу лицами мужского пола (гемофилии А и В) от матери. Как проявляется гемофилия у детей: клиническая картина Что это за болезнь – гемофилия, и как она проявляется у детей? Наиболее часто встречается гемофилия А с дефицитом фактора VIII, реже — гемофилия В с дефицитом фактора IX, гемофилия С с дефицитом фактора XI (наследуется аутосомно), и еще реже бывает дефицит других факторов свертывания. К кровотечениям при гемофилии наиболее часто предрасполагают травмы колющими и режущими предметами, падения, ушибы, оперативные вмешательства, в том числе «малые» (экстракция зуба, тонзиллэктомия), внутримышечные инъекции, длительный прием медикаментозных препаратов, способствующих развитию эрозивно-язвенных процессов в слизистой оболочке ЖКТ (НПВС, глюкокортикоиды). Клиническая картина.Основной симптом гемофилии у детей – чрезмерная кровоточивость в сравнении с причиной, её вызвавшей. Кровотечения продолжительные (иногда часами и днями), не имеют тенденции к самостоятельному прекращению, часто образуются гематомы, которые распространяются в мышцы, суставы, внутренние полости. Наблюдаются кровотечения из носа, десен, слизистой оболочки рта, нередко отмечается гематурия и значительно реже — желудочные кровотечения. Для гемофилии типичен гемартроз с последующим анкилозированием сустава. Гемофилия у детей проявляется с отчетливой возрастной эволюцией. При рождении наблюдаются обширные кефалогематомы, подкожные и внутримышечные кровоизлияния, кровотечения из сосудов пупочного канатика. В первые годы жизни ребенка признаками гемофилии являются частые кровотечения из слизистой оболочки рта, связанные с прорезыванием зубов, травмой острыми предметами. Когда ребенок учится ходить, падения и ушибы часто сопровождаются обильными носовыми кровотечениями и гематомами на голове, кровоизлияниями в глазницу, появлением аглазничных гематом, которые могут привести к потере зрения. С возрастом на первый план выступают кровотечения в крупные суставы — коленные, голеностопные, локтевые, лучезапястные, плечевые тазобедренные и реже — в мелкие суставы кистей и стоп, а также в межпозвонковые суставы. Повторные внутрисуставные кровоизлияния с развитием продуктивного процесса ведут к деформации суставов, тугоподвижности, анкилозу. Лабораторные показатели: замедление свертывания крови, длительность кровотечения соответствует норме, потребление протромбина и уровень антигемофильного глобулина снижены; ретракция кровяного сгустка наступает вовремя, но выражена слабее, чем в норме; количество эритроцитов и уровень гемоглобина зависят от периода заболевания; в моче периодически выявляются эритроциты; в кале часто — скрытая кровь (положительная реакция Грегерсена). Клинические рекомендации по лечению детей, больных гемофилией А, В и С Лечение гемофилии А, В и С у детей включает общие и местные мероприятия. Местное лечение сводится к остановке наружных кровотечений. Небольшие раны можно прижечь ляписом, молочной кислотой. На более значительные раны следует наложить марлю, пропитанную гемостатическим препаратом (адреналин, окисленная целлюлоза и др.), или богатое тромбопластином средство (гемостатическая губка). При повреждении десен кровотечение можно остановить сближением краев раны путем наложения специальных зажимов или шва. Основной метод лечения гемофилии А у детей — заместительная терапия, включающая внутривенные инфузии криопреципитата, АГП, антигемофильного глобулина, концентрата фактора VIII. Последний лабилен и не сохраняется в консервированной крови и нативной плазме. При гемофилии А необходимо назначить криопреципитат VIII фактора (1 доза криопреципитата соответствует 200 ЕД антигемофильной активности) — внутривенно струйно в следующих дозах: при небольших травмах и порезах, перед малыми хирургическими манипуляциями — 15-20 ЕД/(кг • сут) в 1 прием; при подкожных и межмышечных гематомах, гемартрозах, полостных операциях — 35-40 ЕД/(кг • сут) в 2 приема; при обширных травмах и при кровотечениях, угрожающих жизни (гематомы в области шеи, травмы головы, операции на легких, печени), — 50-100 ЕД/(кг • сут) в 2 приема. Рекомендуются повторные введения в той же дозе в течение 4-5 дней до полной остановки кровотечения и предотвращения угрозы его возобновления. При экстракции зубов — дозу 30-40 ЕД/кг вводят за 12 час и за 1 час до манипуляции, повторные введения указанной дозы рекомендуются через 4-10 час после экстракции, еще 3 дня ежедневно, а затем через день до эпителизации лунки. При отсутствии криопреципитата ввести антигемофильную плазму в дозе 10-15 мл/кг 2-3 раза в сутки (время полураспада фактора VIII в плазме — 8-12 ч), суточная доза АГП — 50 мл/кг (1 доза криопреципитата = 200 мл АГП). Можно ввести антигемофильный глобулин (расчет в международных ЕД, как и криопреципитата). При отсутствии указанных выше антигемофильных препаратов в исключительных случаях по жизненным показаниям можно провести прямую трансфузию крови в объеме 5-10 мл/кг. В качестве донора нельзя использовать мать, так как уровень YIII фактора у нее снижен на 25-30%. Все антигемофильные препараты вводят внутривенно струйно до остановки кровотечения, их не следует смешивать с другими инфузионными растворами. С учетом наследственных причин гемофилии у детей необходимость возмещения кровопотери определяется ее величиной. Цель терапии — поддержание уровня фактора VIII выше нормы на 10-15 %, что обеспечивает надежность системы гемостаза. При гемофилии В заместительная терапия включает инфузии криопреципитата СЗП, в которой хорошо сохраняется фактор IX. Инфузии плазмы по 10-15 мл/кг проводят 1 раз в сутки. Остановка и предупреждение массивных кровотечений, согласно клиническим рекомендациям по лечению гемофилии у детей, возможны лишь с помощью концентратов, включающих фактор IX (смесь PPSB — концентрат протромбина, проконвертин, фактор Стюарта или фактор X, антигемофильный фактор В или IX, концентрат фактора IX высокой очистки). Препарат PPSB назначают с осторожностью, так как он вызывает гиперкоагуляцию и может явиться причиной тромбоза и ДВС-синдрома. Фактор IX вводят внутривенно капельно не более 2 мл/мин. Дозу определяют индивидуально под контролем фактора IX в крови. В экстренных случаях следует учитывать, что первая доза 1 МЕ/кг повышает уровень фактора IX на 0,5-1 %, а последующее введение той же дозы — на 1-1,5%. При удалении зубов и малых операциях уровень этого фактора не должен снижаться ниже 30% нормы, при желудочно-кишечных кровотечениях — ниже 30-50%, а внутричерепных кровоизлияниях или обширных операциях — ниже 60%. Для длительной профилактики кровотечений вводят фактор IX в дозе 18-30 МЕ/кг 1 раз в 1 нед. или по 9-15 МЕ/кг 2 раза в 1 нед. При заместительной терапии нужен постоянный контроль системы гемостаза. Небольшие кровотечения при обеих формах гемофилии удается купировать введением 5 % раствора аминокапроновой кислоты в дозе 1 мл/(кг • сут). При гемофилии С надежное купирование и предупреждение кровотечений обеспечиваются трансфузиями нативной, свежезамороженной или сухой плазмы. Струйные трансфузии плазмы в дозе […]

Типы гемофилии у детей: симптомы и лечение

По статистике травмы у детей диагностируются значительно чаще, чем подобные повреждения у взрослых. Объяснить это можно большей подвижностью малышей, которые во время игр часто забывают об опасности, а также повышенной хрупкостью их костного скелета. К основным видам травм у детей относят ЧМТ, повреждения спинного мозга и различных отделов позвоночника, а также ушибы брюшной полости. Травма (рана, телесное повреждение) — это нарушение целости и функций тканей (органа) в результате внешнего воздействия. Все повреждения классифицируют на акустические, боевые, бытовые, закрытые, открытые, производственные, родовые и сочетанные. С характеристикой основных видов травм у детей, а также с методами лечения различных повреждений вы сможете ознакомиться на этой странице. Черепно-мозговые травмы у детей: симптомы сотрясения и сдавления головного мозга Травма черепно-мозговая — это состояние, возникающее в результате травматического повреждения головного мозга, его оболочек, сосудов, костей черепа и наружных покровов головы. У детей различают открытые черепно-мозговые травмы (ЧМТ), когда нарушена целостность кожных покровов, подкожной клетчатки и костей черепа, и закрытые ЧМТ. При закрытой ЧМТ различают сотрясение, ушиб и сдавление мозга, травматические кровоизлияния, переломы костей свода или основания черепа. Внутричерепные гематомы подразделяют на эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые. Выделяют также супра- и субтенториальные кровоизлияния. Клиническая картина травматических повреждений складывается из общемозговых симптомов и местных расстройств, обусловленных поражением определенных участков мозга. Симптомом такой черепно-мозговой травмы у детей, как сотрясение мозга, является потеря сознания (при легком сотрясении — на несколько минут, при тяжелом — до 3 ч), после чего больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, тошноту, рвоту. Как правило, больные не могут вспомнить события, предшествовавшие травме (ретроградная амнезия). Очаговая неврологическая симптоматика не выявляется. При ушибе мозга наблюдается глубокое угнетение сознания, нередко сочетающееся с двигательным возбуждением. При тяжелых ушибах мозга расстройство сознания может длиться несколько суток. После его восстановления больные вялые, сонливые; отмечается ретроградная амнезия. Общемозговая симптоматика при травме головы у ребенка сочетается с очаговыми симптомами, которые зависят от локализации основного поражения мозга. Часто бывают парезы или параличи мышц, расстройства чувствительности, нарушение речи, поражения отдельных черепных нервов, менингеальные симптомы. В дальнейшем могут появиться эпилептические припадки. Появление эпилептических припадков в остром периоде ЧМТ должно настораживать относительно формирования очага сдавления головного мозга. При тяжелых ушибах мозга определяются дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Сдавление мозга может быть обусловлено кровоизлиянием из сосудов оболочек мозга, реже — обломками костей свода черепа, отеком мозга. Признаки нарастающего сдавления головного мозга: усиление головной боли, упорная рвота, возбуждение, потеря сознания. Также симптомом такой травмы головы у ребенка является брадикардия. Дыхание сначала учащенное, затем шумное и неравномерное. Детские черепно-мозговые травмы: гематомы и симптомы перелома костей головы При субдуралъных гематомах отмечается светлый промежуток, когда больной от нескольких часов до 2-3 сут чувствует себя хорошо, а затем наступает сопор или коматозное состояние и развиваются очаговые симптомы: контралатеральный гемипарез, эпилептические припадки. Признаком такой черепно-мозговой травмы у ребенка является расширенный зрачок на стороне очага (гомолатеральная анизокория). При спинномозговой пункции давление цереброспинальной жидкости повышено, в ней содержится кровь. При острых эпидуральных гематомах больные практически сразу впадают в бессознательное состояние. Светлый промежуток до наступления комы составляет от нескольких минут до нескольких часов. Все остальные симптомы сходны с таковыми при субдуральной гематоме, но развиваются быстрее. При переломах костей свода черепа наблюдаются симптомы таких детских черепно-мозговых травм, как сотрясения или ушиба мозга, сочетающихся с кровоизлияниями из оболочечных сосудов. Особое внимание требуется при наличии вдавленных переломов костей свода черепа, когда удаление отломков способствует предупреждению тяжелых осложнений (травматическая эпилепсия). При переломах костей основания черепа наблюдаются кровотечения из носа, рта или ушей, симптом «очков» — кроподтеки в клетчатке век, поражения отдельных черепных нервов, чаще лицевого, с картиной одностороннего пареза мускулатуры лица или слухового — со снижением слуха. Появляются менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского). Диагностика детских травм головы включает клинико-неврологическое обследование, исследование глазного дна, состава цереброспинальной жидкости, данные ЭхоЭГ, ЭЭГ, реоэнцефалографии, церебральной ангиографии, КТ. Лечение ребенка с признаками черепно-мозговой травмы На догоспитальном этапе при травмах головного мозга у детей необходимо обеспечить адекватное дыхание и гемодинамику. При нарушении проходимости ВДП, затруднении дыхания следует устранить механические препятствия в носоглотке (отсасывание слизи, крови), провести оксигенотерапию 60 % кислородом, при возможности ИВЛ. При транспортировке в специализированное отделение пострадавшего укладывают на спину с повернутой на бок головой. Курс лечения в стационаре зависит от результатов всестороннего клинико-неврологического обследования с использованием специальных методов исследований (на основании развернутого клинического диагноза). При открытых проникающих ранениях черепа, вдавленных переломах, подозрении на объемные образования (гематомы), обширных очагах ушибов — размозжении мозга — показано оперативное вмешательство. Проводят интенсивную инфузионную дегидратацию: вводят 15% раствор Маннита (маннитол) внутривенно капельно в дозе 0,5-1 г/кг, 1 % раствор лазикса — внутривенно струйно в дозе 0,2 мл/кг (2 мг/кг). Можно использовать глицерин — внутрь в дозе 0,5-1,5 г/кг в 10% растворе через зонд 3 раза в день, 20% раствор альбумина — внутривенно капельно. Назначают анальгетики, транквилизаторы. Для лечения геморрагического синдрома при черепно-мозговой травме у ребенка применяют Дицинон, аминокапроновую кислоту, аскорбиновую кислоту, препараты кальция, рутин. Борьбу с церебральной гипоксией и энергообеспечение мозга осуществляют введением 10% раствора глюкозы внутривенно с препаратом калия. Мощный антигипоксический эффект дают барбитураты и натрия оксибутират. Проводят посиндромную терапию. Симптомы закрытых травм органов и стенок брюшной полости у детей По анатомическим признакам закрытые травмы брюшной полости у детей делят на ушибы брюшной стенки; повреждения брюшины и забрюшинного пространства; повреждения полых органов; повреждения паренхиматозных органов; комбинированные повреждения. Ушибы относятся к наиболее легким повреждениям. Различают ушибы брюшной стенки и разрывы мышечно-апоневротических слоев с нарушением или без нарушения крупных кровеносных сосудов. Клиническая картина. Больного беспокоит локализованная боль в области брюшной стенки, усиливающаяся при попытках больного сделать то или иное физическое усилие или резкое движение, особенно при попытке откашляться. На брюшной стенке уже в первые часы после травмы можно обнаружить экхимозы, кровоподтеки, гематомы. Иногда такие кровоизлияния появляются через несколько дней после травмы. Ушиб брюшной стенки менее беспокоит больного в покое. При разрыве мышц или апоневроза брюшной стенки на первый план выступают три важных симптома: своеобразно распространяющаяся гематома, признаки раздражения брюшины и дефект мышечноапоневротического слоя, который не всегда удается пальпировать. Главные симптомы разрыва брюшных мышц — острая боль в области разрыва, рефлекторное вздутие живота, рефлекторная задержка газов. Бледность кожных покровов, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож часто бывает первым клиническим проявлением внутреннего кровотечения и шока. Больной принимает вынужденное положение, чаще всего неподвижно лежит на спине или боку с подтянутыми к животу коленями, а дети […]

Основные виды травм у детей: характеристика и лечение

При отсутствии своевременной вакцинации опасность заражения столбняком у детей возрастает многократно. Ребенок может быть инициирован во время обычных детских игр или шалостей. Вполне возможно заразиться этой инфекцией, попросту уколов палец шипом растения ил гвоздем на заборе, оцарапавшись уличной галькой, или потерев глаза грязными руками. Само название данного заболевания четко характеризует его симптоматику: инфицированный «остолбевает», не может пошевелить конечностями и разжать челюсти. Столбняк (травматический клостридиоз, раневая инфекция) — это острая инфекционная болезнь, вызываемая бактерией Clostridium tetani. Основная причина заболевания – парентеральное проникновение в организм, обычно при попадании на поврежденную кожу и слизистые оболочки спор возбудителя с почвы, загрязненной фекалиями теплокровных животных. Если ребенок заболел столбняком, у него поражается нервная система, проявляются пароксизмы тонических и клонических судорог. Ниже вы сможете посмотреть фото симптомов столбняка у детей и узнать о лечении этого заболевания. Клиническая картина столбняка у детей Длительность инкубационного периода заболевания составляет от 3 до 21 дня. Клиническая картина столбняка у детей первоначально проявляется такими симптомами, как окоченение и болезненные спазмы поврежденных мышц. Возможны и такие проявления, как ригидность челюстных и шейных мышц с тризмом (сжатые челюсти). Местный столбняк характеризуется ригидностью, спазмом мышц проксимальнее входных ворот (лицевой паралитический столбняк Розе — односторонний тризм и паралич мышц лица, иногда — мышц глазного яблока). При общем столбняке первым признаком у детей является тризм (судороги) жевательных мышц в сочетании с нарушениями глотания и ригидностью мышц шеи. Малыш не может открыть рот. Затем появляются судороги мимических мышц лица, «сардоническая улыбка» (выражение улыбки и плача одновременно), возникают тоническое напряжение затылочных мышц, длинных мышц спины, опистотонус. Тоническое напряжение дыхательных мышц ведет к нарушениям дыхания. На фоне общего напряжения всех групп мышц развиваются тетанические судороги. Сознание сохранено. Продолжительность приступа — от нескольких секунд до 20 мин. Отмечаются обильная потливость, повышение температуры тела, повышенная саливация, нарушение сна, сердечные аритмии. Лечение, если ребенок заразился столбняком Если ребенок заразился столбняком, необходима срочная хирургическая обработка ран. Обкалывание раны противостолбнячной сывороткой в дозе 3000-10 000 ME. Противостолбнячную сыворотку вводят внутримышечно в дозе 1500-2000 МЕ/кг новорожденным и 30 000-100 000 ME — детям старшего возраста по методу Безредки: сначала 0,1 мл, через 30 мин 0,2 мл, через 40 мин остальное количество, на следующий день — повторное введение в той же дозе. Наилучшим антитоксическим средством считается противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (900 ME внутримышечно). Для выработки иммунитета одновременно с инъекциями антитоксической сыворотки подкожно вводят столбнячный анатоксин по 0,5-1 мл 3 раза с интервалом по 5-7 дней. Цель активного лечения ребенка при симптомах столбняка сводится к поддержанию витальных функций на фоне миорелаксантов и купирования боли, связанной с мышечными спазмами. Эпизоды ларингоспазма требуют быстрой ликвидации мышечных контрактур. В подобных ситуациях рекомендуют дитилин (сукцинилхолин). Противосудорожная терапия включает седуксен (0,3-0,5 мг/кг) или диазепам, который вводят внутривенно или внутримышечно по 0,1-0,2 мг/кг через каждые 3-6 ч. Применяют миорелаксанты — тубокурарин, пипекурония бромид по 0,04-0,06 мг/кг внутривенно. Тубокурарин в низких дозах (0,05 мг/кг) снимает спазм мускулатуры при сохранении самостоятельного дыхания. Применение мышечных релаксантов требует немедленной последующей эндотрахеальной интубации. Миорелаксация вслед за интубацией трахеи необходима для того, чтобы избежать повреждения голосовых связок из-за повторных ларингоспазмов. Как видно на фото, при столбняке челюсти детей плотно сжаты: Продолжительность искусственной вентиляции легких варьирует значительно, но, как правило, она составляет 3-5 нед. В этом периоде часто наблюдаются ателектазы и пневмонии, поэтому большое внимание нужно уделять постуральному дренажу и санации трахеи. Если у ребенка имеются значительные колебания уровня АД и ЧСС, то с помощью дополнительного применения наркотических анальгетиков ему следует снизить болевую импульсацию при мышечных спазмах, Дополнительная терапия также преследует цель большего угнетения ЦНС с помощью высоких доз барбитуратов, если больной толерантен к ним. Имеет смысл в дополнительном применении сульфата магния. Для лечения столбняка у детей назначают большие дозы пенициллина по 200000 ЕД/ (кг•сут) анутримышечно. Проводят регидратационную терапию (10% раствор рлюкозы, реополиглюкин внутривенно), назначают сердечно-сосудистые препараты (допамин, добутамин, коргликон, строфантин) и другие симптоматические средства.

Столбняк у детей: причины, признаки и лечение

Люди, полагающие, что суставная боль – это симптомокоплекс, сопровождающий артрозные патоизменения исключительно во взрослом возрасте, ошибаются. Порой суставы болят и у ребенка – в особенности, если организм его ослаблен различными болезнями, или малыш получил травму конечности. Терапия таких синдромов, как правило, проводится нестероидными препаратами противовоспалительного действия. Боль в суставах или артралгия у детей может быть при различных заболеваниях, но чаще при ревматоидном артрите, острой ревматической лихорадке, СКВ, склеродермии, дерматомиозите, узелковом полиартериите, суставной форме геморрагического васкулита и др. Почему у ребенка болят суставы рук и ног: причины и что делать Артрит у детей характеризуется суставной болью, отеком мягких тканей вокруг него, покраснением кожи, нарушением опорно-двигательных функций. Иногда бывают явления артралгии без артрита. При ревматоидном артрите число пораженных суставов, выраженность изменений в них (артралгии, моно-, олиго- и полиартриты) и стойкость суставного синдрома зависят от формы заболевания. Если у ребенка болят суставы, причинами могут быть инфекционные, иммунологические и генетические заболевания. Нередко артриты развиваются как последствия травм. Артрит ревматоидный ювенильный – это инфекционно-аллергическое заболевание, которое относится к группе коллагенозов и характеризуется системным поражением соединительной ткани, преимущественно в опорно-двигательном аппарате. Клиническая картина. Суставная форма сопровождается длительно сохраняющимся суставным синдромом. Нередки случаи, когда у ребенка болят не только крупные суставы рук и ног, но и средние, и мелкие (межфаланговые). Отмечают скованность по утрам, вовлечение в процесс шейного отдела позвоночника. Воспалительные изменения в крови слабо выражены. Аллергосептический синдром чаще развивается у детей дошкольного возраста и характеризуется летучим, нестойким поражением суставов. Болевой синдром может быть резко выражен. Симптомом артралгии у детей в этом случае является высокая и длительная лихорадка с размахом 1,5-2 °С в течение суток. Нередко на кожных покровах появляется аллергическая сыпь. Гиперлейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ до 50-70 мм/ч. В диагностике ревматоидного артрита играют роль обнаружение ревматоидного фактора в крови в высоких титрах, рентгенологические изменения в суставах, результаты исследования синовиальной жидкости. Лечение. Назначают НПВС: диклофенак — по 2-3 мг/(кг • сут), индометацин — по 2-3 мг/(кг • сут), ортофен — по 2-3 мг/(кг • сут) и др. А что делать, если у ребенка болят суставы, а данные средства не эффективны? В этом случае при аллергосептическом синдроме используют преднизолон в дозе 1-2 мг/(кг • сут). Также для устранения болей в суставах ног и рук у детей показана физиотерапия: амплипульс, электрофорез гидрокортизона на область пораженного сустава. Проводят лечение основного заболевания. Суставная боль у детей при инфекционных заболеваниях Артралгии у детей можно наблюдать при иерсиниозе, бруцеллезе, вирусном гепатите, скарлатине и других инфекционных заболеваниях. Иерсиниоз — инфекция, передаваемая грызунами (кролики, хомяки, крысы)- Заражение происходит через пищевые продукты или контакт. Общие проявления: папулезно-пятнистая энантема, артриты, гепатит, кардит и др. Бруцеллез — инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, вызываемая микроорганизмами рода Brucella, передается от больных животных человеку алиментарным или контактным путем; обычно протекает по типу хрониосепсиса с полиморфной клинической картиной, рецидивами и обострениями. Острые инфекционные гепатиты — заболевания, вызываемые вирусами А, В, С, D, Е, F, G. Реакция печени на воздействие вируса проявляется дегенерацией и некрозом гепатоцитов, клеточной инфильтрацией паренхимы и портальной зоны, застоем желчи (желтуха, повышение уровня прямого и непрямого билирубина, ахолия стула). Скарлатина — острое инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическим стрептококком, продуцирующим эритрогенный токсин; передается воздушнокапельным путем, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом, регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью. Клиническая картина. При общих инфекционных заболеваниях бактериальной, вирусной и другой природы в большинстве случаев, кроме лихорадки, симптомов интоксикации, наблюдается поражение крупных суставов конечностей, в них появляется боль и отсутствуют наружные изменения. Суставная боль длится несколько дней и постепенно исчезает. Лечение. НПВС: диклофенак по 2-3 мг/(кг • сут), ибупрофен по 10-15 мг/(кг • сут) и др. При симптомах артралгии у детей обязательно поводят лечение основного заболевания. Боль в голеностопном суставе и температура у ребенка при васкулите Геморрагический васкулит — это иммунокомплексное заболевание, характеризующееся асептическим воспалением в сосудах с образованием микротромбов. Проявляется эритематозно-папулезной и геморрагической сыпью на коже конечностей, абдоминальным и суставным синдромами, поражением почек. Клиническая картина. У детей наблюдаются боли в средних суставах — голеностопном, локтевом, коленном. При этом суставы отечны, гиперемированы, болезненны, движения в них ограничены. Кроме того, что при геморрагическом васкулите у ребенка болят суставы, наблюдается повышение температуры тела. Появляются пятнисто-папулезные, уртикарные или геморрагические высыпания на коже, боль в области живота, изменения в моче, свойственные гломерулонефриту. Диагноз подтверждают лабораторно (коагулограмма). Лечение. НПВС: диклофенак — по 2-3 мг/(кг • сут), индометацин — по 2-3 мг/кг 3 раза в сутки, ортофен — по 2-3 мг/(кг • сут). Также при артралгии суставов у детей проводят лечение основного заболевания. Почему у ребенка болят коленные и локтевые суставы при гемофилии Ещё одной причиной, почему у ребенка болят коленные и локтевые суставы, может быть гемофилия. Гемофилия — это наследственное заболевание, сцепленное с Х-хромосомой, наследуется по рецессивному типу лицами мужского пола (гемофилии А и В) от матери. Клиническая картина. Сустав (чаще коленный и локтевой) быстро увеличивается с постепенным усилением боли, развивается гемартроз. Обратное развитие процесса происходит с некоторым колебанием температуры тела. Характерны повторные кровоизлияния в один сустав с утолщением синовия, отложением фибрина и развитием субанкилоза или анкилоза. Рентгенологически можно выявить эрозию хряща, подвывих и экзостозы. Лечение. Иммобилизация пораженной конечности, холод на сустав. Внутривенно вводят 5 % раствор аминокапроновой кислоты из расчета 0,2 г/(кг • сут), 10% раствор кальция глюконата — по 1 мл/год жизни. Также при лечении гемофилии у детей, сопровождающейся болями в суставах, проводится заместительная терапия препаратом VIII фактора свертывания крови или криопреципитатом. Назначают антигемофильный глобулин в возрастной дозе, антигемофильную плазму. Боли в суставах рук и ног у детей при дерматомиозите Нередко у ребенка болят суставы рук и ног при дерматомиозите. Это заболевание относят к группе диффузных патологий соединительной ткани. Оно характеризуется системным поражением поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, нарушением двигательной функции, эритемой и отеком, преимущественно на открытых участках тела. Клиническая картина. У ребенка болят суставы рук и ног, в том числе мелкие, наблюдаются изменения кожи и мышц, периорбитальный отек с лиловой окраской кожи вокруг глаз. Беспокоит сильная боль в мышцах. Выраженная мышечная слабость с поражением проксимальных отделов мышц конечностей, туловища, межреберных и других мышц может привести к полной обездвиженности больного, нарушению речи, глотания, дисфонии. В диагностике играют роль повышение уровней креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы в крови, данные электромиографии. Лечение. НПВС: диклофенак — по 2-3 мг/(кг • сут), индометацин по 2-3 мг/(кг • сут) и др. При отсутствии эффекта используют преднизолон […]

Боли в суставах у детей при различных заболеваниях