Болезни

Лабораторное исследование мочи проводится, в основном, с диагностической целью. Для чистоты проведения анализа лучше сдавать утреннюю урину, предварительно проведя гигиенические процедуры. Если забор мочи выполняется не в медицинском заведении, а дома, необходимо обеспечить плюсовую температуру при её транспортировке, чтобы как можно меньше солей выпало в осадок, иначе результаты могут быть неправильно интерпретированы. Общий клинический анализ мочи – это лабораторное исследование, при котором определяются следующие параметры: Физические свойства Химические показатели Микроскопическое исследование осадка Данные заносятся в стандартный бланк. За сутки до сдачи анализа необходимо исключить из пищевого рациона продукты с яркой окраской, способные влиять на цвет мочи (морковь, апельсины, свекла и др.), по возможности прекратить или ограничить прием лекарственных препаратов. Обычно собирают утреннюю, как наиболее концентрированную, порцию мочи сразу после сна. Основные физические свойства мочи Женщинам перед сбором мочи необходимо предварительно провести туалет наружных половых органов, а сбор мочи проводить в период между менструациями. Основные физические свойства мочи, выявляемые во время проведения анализа, представлены в таблице. Таблица «Основные физические свойства мочи»:   Средняя норма у взрослых При патологии Количество 1200-1600 мл/сут менее 500 и более 2000 мл/сут Цвет соломенно-желтый, янтарно-желтый Красный, зеленый, коричневый, цвета «мясных помоев» и т.Д. Прозрачность прозрачная мутная Удельный вес 1008-1026   Реакция (pH) 4,5-8,4 резкокислая, резкощелочная Обычно в бланке исследования указывается количество мочи, доставленное в лабораторию. Количество мочи, выделяемой человеком за сутки, называется суточным диурезом, который составляет в норме 65—75 % от общего количества потребленной жидкости. Суточный диурез в зависимости от возраста и пола составляет: Новорожденные (1—2 дня жизни) — 30-60 мл/сут Дети до года — 400—500 мл/сут Дети 1—3 лет — 500—600 мл/сут Дети 3—5 лет — 600—700 мл/сут Дети 5—8 лет — 650-1000 мл/сут Дети 8—14 лет — 800—1400 мл/сут Женщины — 600—1600 мл/сут Мужчины — 800—1800 мл/сут Отклонение от норм результатов общего клинического анализа мочи может свидетельствовать о наличии воспалительного процесса. Количество суточной урины у взрослого человека менее 500 мл (олигурия) и более 2000 мл (полиурия) считается патологией. Полиурия наблюдается при: Приеме большого количества жидкости Сахарном и несахарном диабете (до 4—6 л/сут) Рассасывании отеков, транссудатов и экссудатов Нефросклерозе В период выздоровления после лихорадочных состояний Олигурия наблюдается при: Приеме недостаточного количества жидкости, Нефрозонефритах, Лихорадочных состояниях, Рвоте, поносах, Токсикозах, Сердечно-сосудистых заболеваниях, Шоковых состояниях. Анурия (полное прекращение выделения мочи) наблюдается при: Большой потере жидкости, Тяжелых заболеваниях почек, Менингитах, Перитонитах, Отравлениях солями тяжелых металлов, Закупорке мочевыводящих путей опухолью или камнем (ретенционная анурия). По частоте отмечаются следующие нарушения мочеиспускания: Полакизурия — частые мочеиспускания, наблюдаются при: Приеме большого количества жидкости Воспалении мочевыводящих путей Аденоме предстательной железы Олакизурия — редкое мочеиспускание, наблюдается при: Приеме недостаточного количества жидкости, Нервно-рефлекторных нарушениях. Цвет мочи Нормальный цвет зависит от концентрации и реакции мочи и колеблется в пределах от янтарно-желтого до соломенно-желтого. Более интенсивную окраску имеет концентрированная моча и с кислой реакцией. Нормальными красящими веществами являются урохром, уробилин и др. Необычную окраску может приобрести моча при употреблении в пищу овощей и фруктов с яркой окраской (свекла, земляника, морковь и др.). Гиперхромурия — повышенная интенсивность окраски мочи, наблюдается при уменьшении количества ее выделения за счет потери жидкости при поносах, рвоте, лихорадочных состояниях. Гипохромурия — снижение интенсивности окраски мочи, наблюдается при различных видах полиурии, особенно при сахарном и несахарном диабете, нефросклерозе. Изменение цвета мочи: Темно-желтый с зеленоватым оттенком («цвет пива») — отмечается при различных видах желтухи и обусловлен наличием желчных пигментов. Розовато-красный — отмечается при употреблении некоторых лекарственных препаратов (амидопирин, антипирин, сантонин, сульфонал), а также при отравлении карболовой кислотой. Цвет «мясных помоев» — отмечается при гематурии и гемоглобинурии, обусловленных органическими заболеваниями почек. Зеленый и синий — обусловлен употреблением метиленовой синьки, больших доз индиго. Молочно-белый — при липурии. Цвет от зеленовато-желтого до грязно-коричневого отмечается при пиурии. Прозрачность мочи При исследовании моча здорового человека (нормальная моча) всегда прозрачна. Помутнение мочи отмечается при: Наличии солей Появлении клеточных элементов При наличии слизи При наличии в моче жира Удельный вес (относительная плотность) мочи Это физическое свойство дает представление о концентрации растворенных в моче веществ. Удельный вес утренней порции мочи колеблется в зависимости от возраста: У новорожденных — 1012 У детей до 1 года — 1002-1006 У взрослых — 1008—1026 Отклонение от норм показателей общего клинического анализа мочи может свидетельствовать о наличии патологий. Повышение удельного веса урины наблюдается при: Ограничении потребления жидкости Потере жидкости (понос, рвота) Сахарном диабете Олигурии Понижение удельного веса мочи наблюдается при: Обильном потреблении жидкости Почечной недостаточности Несахарном диабете Голодании Полиурии Изостенурия — длительное выделение мочи с удельным весом, равным удельному весу «первичной мочи» (1010—1011) вне зависимости от объема выделяемой мочи, наблюдается в тяжелых случаях поражения почек и является плохим прогностическим признаком. Гипостенурия (удельный вес 1011—1016) — наблюдается при частичной утрате способности почек концентрировать и разводить мочу. Для оценки способности почек к концентрации и разведению первичной мочи используют пробу Зимницкого. При этом в течение 24 часов собирают мочу через каждые 3 часа и определяют ее количество и удельный вес. Примечание. Для проведения пробы Зимницкого необходимо: Перед началом исследования выпустить ночную порцию мочи в 6 часов утра Затем собирать мочу каждые 3 часа (9.00, 12.00, 15.00, 18.00, 21.00, 24.00, 3 часа ночи и в 6.00 следующего утра) в отдельную пронумерованную посуду Оценка пробы Зимницкого проводится по следующим показателям:   Норма Патология Клиническая картина Суточный диурез 1200-1600 мл 65-75% выпитой жидкости полиурия олигоурия уменьшение отеков нарастание отеков Отношение дневного диуреза (1-4 порции) к ночному (5-8 порций) от 4 : 1 до 3: 1 никтурия начальная сердечная декомпенсация, нефрослероз, цистопиелит и др. Колебание удельного веса в течение суток от 1,004 до 1,025 гипостенурия изостенурия безбелковая и безсолевая диета, прием мочегонных, хр. почечная недостаточность, внепочечные отеки тяжелая почечная патология Реакция мочи У практически здоровых людей (в норме) pH мочи колеблется в пределах от 4,5 до 8,4 и зависит от состава потребляемой пищи. Так, прием преимущественно мясной пиши ведет к окислению мочи, а молочно-растительная диета и употребление значительного количества щелочной минеральной воды ведет к увеличению pH. Кислая реакция наблюдается при: Сахарном диабете Подагре Лихорадочных состояниях Тяжелой почечной недостаточности Щелочная реакция мочи наблюдается при: Воспалительных процессах мочевого пузыря Воспалительных процессах почечных лоханок Повышенной кислотности желудочного сока Рвоте

Общий анализ мочи у детей и взрослых

Заболевание диффузный токсический зоб в некоторых медицинских справочниках фигурирует под названиями болезнь Грейвса, тиреотоксикоз, или базедова болезнь. Однако основоположниками изучения данной патологии были не только Грейвс и Базедов, немало научных трудов, посвященных этиологии, патогенезу и клинике ДТЗ, принадлежит врачам Ивесу, Флаяни и Парри. При различных заболеваниях щитовидной железы независимо от степени ее увеличения функция органа может быть нормальной (эутиреоидной), повышенной (гипертиреоидной) или пониженной (гипотиреоидной). В поликлиниках на приеме у специалиста, а также в эндокринологических стационарах (или в терапевтических из-за отсутствия в больнице специализированного отделения) больше всего больных, страдающих той или иной патологией щитовидной железы. Наибольший удельный вес составляют пациенты с повышенной функцией ее, т. е. с диффузным токсическим зобом. История изучения болезни Грейвса или тиреотоксикоза История изучения диффузного токсического зоба щитовидной железы (тиреотоксикоза или болезни Грейвса) началась в 1722 году, когда это заболевание впервые было описано в Ивесом. Первое клиническое наблюдение токсического зоба было проведено французским врачом К. Парри в 1786 г., а более подробное описание болезнь получила у итальянского врача Флаяни. В 1835 г. ирландский врач Грейвс связал возникновение тиреотоксикоза с патологией щитовидной железы, а в 1840 г. немецкий окулист Базедов выделил в клинической картине заболевания основные его признаки — триаду: зоб, пучеглазие и тахикардию, т. е. учащенные сердцебиения. Поэтому до сравнительно недавнего времени (да и сейчас иногда) токсический зоб называют базедовой болезнью, а в простонародье просто «базедкой». В Италии это заболевание получило название болезни Флаяни, Англии — Гревйса, а в Германии и некоторых других странах — базедова болезнь. В нашей стране приняты названия: токсический зоб, тиреотоксикоз, гипертиреоз, но наиболее употребительным и во врачебной среде остается название «токсический зоб». Тиреотоксикоз в отличие от эндемического зоба не является массовым заболеванием, хотя и встречается довольно часто и считается (наряду с сахарным диабетом) одним из распространенных эндокринных заболеваний. Статистические данные свидетельствуют: токсический зоб диагностируется примерно у 0,2% женщин и у 0,03% мужчин. Болезнь развивается в любом возрасте, но наиболее часто в 30—50 лет. Во всех возрастных группах женщины болеют значительно чаще по сравнению с мужчинами. Этиология и патогенез диффузного токсического зоба Токсический зоб — это чаще всего генетически обусловленное заболевание (а сейчас, кстати, довольно большое число заболеваний приобретает статус генетически обусловленных, взять хотя бы ту же гипертоническую болезнь). Несмотря на то что диффузный токсический зоб — это чаще всего генетически обусловленное заболевание и при том носящее аутоиммунный характер, его этиология насчитывает не один десяток пусковых причинных факторов, приводящих к развитию болезни. Сущность же ее состоит в избыточной продукции тиреоидных гормонов (тироксина трийодтиронина). И это неоднократно было подтверждено не только экспериментальными, но и клиническим исследованиями. В крови у таких больных обнаруживается повышенное содержание гормонов щитовидной железы. А если удалить токсическую железу полностью, то развивается гипотиреоз, т. е. прямо противоположное по симптомам заболевание, что и понятно, поскольку организм лишается жизненно необходимых гормонов. Токсический зоб может развиться как на фоне увеличенной щитовидной железы, так и с нормальными ее размерами. Чрезмерное выделение в кровь тиреоидных гормонов отравляет в первую очередь сердечно-сосудистую и нервную системы. Великий русский терапевт профессор С. П. Боткин (который доказал на большом клиническом материале, что триада при токсическом зобе, об обязательности которой говорило до него немалое количество видных врачей, вовсе не обязательна) впервые показал, что наиболее частой причиной или провоцирующим фактором болезни являются нервно-психические расстройства. В последние годы было окончательно установлено, что серьезным предрасполагающим фактором токсического зоба является отягощенная наследственность. Выяснено, что «базедова болезнь возникает нередко в ряде поколений у нескольких членов семьи. Кроме указанных причин, способствующих развитию этой эндокринный патологии, немаловажны длительно протекающие неврозы (чаще всего по типу вегетососудистых дистоний), эмоциональные «взрывы», инфекции (особенно ангина, грипп), черепно-мозговые травмы, чрезмерное длительное перегревание организма . Однако толчком к возникновению болезни чаще всего (в 80% случаев) служит психическая травма (испуг, болезнь или смерть близкого человека, стрессовые ситуации на работе, в семье и т. д.). Пусковыми факторами могут также стать беременность, роды, кормление грудью, климакс. Воздействие этих причин в ряде случаев и приводит к избыточной продукции гормонов щитовидной железы, которые и действуют отравляюще на многие органы и ткани. Но причина развития такого довольно грозного осложнения диффузного токсического зоба, как экзофтальм, до сих пор окончательно не установлена, хотя, по мнению большинства ученых, он связан с избыточной продукцией тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Доказано только, что этот симптом объясняется накоплением мукополисахаридов (углеводсодержащих веществ), гиалуроновой и других кислот в соединительной ткани глаз. Клиника заболевания и признаки на разных стадиях По тяжести клинических проявлений диффузный токсический зоб делится на три степени (или стадии): легкую, среднюю и тяжелую. Заболевание развивается обычно на фоне практического здоровья. При определении тяжести заболевания используются термины «степень» и (или) «стадия». Все дело в том, что токсический зоб с самого начала своего возникновения может приобрести ту или иную степень тяжести. Но болезнь может протекать и по-другому, переходя от легкой к средней и далее — тяжелой форме, если, конечно, больной своевременно не обратится к врачу. В этом случае болезнь можно приостановить на более ранней стадии. И здесь правомерно говорить именно о стадиях токсического зоба. Патогенез диффузного токсического зоба чаще всего прослеживается у жителе городов в основном трудоспособного возраста (от 20 до 50 лет), причем женщины поражаются этой болезнью практически в 10 раз чаще мужчин. Тиреотоксикоз в большинстве случаев начинается незаметно или малозаметно, хотя известны случаи и острого его возникновения. У заболевшего первые симптомы — нарастающая раздражительность, мышечная возбудимость (дрожание, или тремор, кистей рук в первую очередь). Больной начинает испытывать «непонятное» для него беспокойство, которое день ото дня нарастает, выраженную психическую возбудимость. Такого рода беспокойство становится постоянным, принося много неудобств заболевшему. Он суетлив, вспыльчив, обидчив, все время куда-то торопится. Своим близким и сослуживцам он затрудняется объяснить такое свое поведение. Вскоре у больного нарушается сон, из-за чего нередко приходится прибегать к седативным, в том числе и снотворным, средствам. К тому же у него с самых первых дней заболевания наблюдаются сердцебиения, день ото дня прогрессирующие по своей частоте. Пульс обычно не опускается ниже 90 ударов в минуту (даже в состоянии полного покоя). Частота его колеблется от 110 до 130—140 ударов в минуту. Тахикардия, как известно, сопровождает многие болезни. И врачу иногда приходится дифференцировать тахикардию тиреогенного происхождения от тахикардии, связанной с теми или иными неврозами, но чаще всего с вегетососудистой дистонией, тем более, что последняя по своей симптоматике похожа на раннюю стадию […]

Диффузный токсический зоб: симптомы и способы лечения

Основной мерой профилактики дифтерии является вакцинация: прививки делают и детям, и взрослым, вовремя не прошедшим иммунизацию. В некоторых случаях противопоказаниями являются хронические заболевания, но, как показывает практика, и при наличии подобных болезней профилактические мероприятия все равно проводятся. Особое внимание уделяется противоэпидемической работе в очаге дифтерийной инфекции. Выбор тактики вакцинации и, при необходимости, медикаментозной терапии изложен в методических указаниях МУ 3.3.1.1123-02 «Мониторинг поствакцинальных осложнений и их профилактика», Москва, 2002 г. Что включает профилактика дифтерии Выявление больных дифтерией и лиц с подозрением на это заболевание, а также носителей токсигенных коринебактерий дифтерии осуществляется при: Обращении населения за медицинской помощью Оказании медицинской помощи на дому Приеме у частнопрактикующих врачей Прохождении периодических профилактических медицинских осмотров, а также предварительных медицинских осмотров при поступлении на работу Профилактических бактериологических обследованиях на дифтерию лиц, поступающих на работу в детские дома, дома ребенка, интернаты психоневрологического профиля для детей и взрослых, противотуберкулезные детские санатории, а также детей и взрослых, направляемых в эти учреждения Медицинском наблюдении за лицами, общавшимися с больными дифтерией или носителями токсигенных коринебактерий дифтерии В целях раннего выявления дифтерии врач-педиатр или врач-терапевт активно наблюдает за больными ангиной с патологическими наложениями на миндалинах (включая паратонзиллярные абсцессы) в течение 3 дней от первичного обращения с обязательным проведением бактериологического обследования больного на дифтерию в течение первых 24 ч. При наблюдении за больным ангиной должна соблюдаться четкая преемственность в передаче сведений о них на всех этапах оказания медицинской помощи — от момента обращения за медицинской помощью (скорая и неотложная медицинская помощь, поликлиника) до госпитализации. Медицинские работники скорой и неотложной медицинской помощи, врачи-отоларингологи и медицинские работники других специальностей при установлении диагноза «ангина» передают вызовы на этих больных участковым врачам-педиатрам в поликлиники по месту жительства. В направлении на госпитализацию больных ангинами с патологическими наложениями и подозрением на дифтерию должны быть указаны первоначальные симптомы заболевания, лечение, сведения о профилактических прививках и о контактах с больным дифтерией или бактерионосителем. Больные ангинами, паратонзиллярными абсцессами, стенозирующими ларинготрахеитами из учреждений с круглосуточным пребыванием, общежитий и проживающие в социально- неблагополучных условиях подлежат госпитализации в первый день обращения. О каждом случае заболевания дифтерией или подозрения на это заболевание, а также носительства токсигенных коринебактерий дифтерии врачи всех специальностей, средние медицинские работники лечебно-профилактических, детских, подростковых, оздоровительных и других учреждений обязаны подать немедленно по телефону и затем в течение 12 ч в письменном виде экстренное извещение по установленной форме в территориальный ФГУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии» по месту регистрации заболевания. Лечебно-профилактическое учреждение, изменившее или уточнившее диагноз, обязано подать новое экстренное извещение на этого больного в течение 12 ч. Месячные и годовые отчеты о заболеваниях дифтерией и носителях токсигенных коринебактерий дифтерии составляются по установленным формам государственного статистического наблюдения. Методы профилактики в отношении источника инфекции Мероприятия в отношении источника инфекции (больные, носители токсигенных коринебактерий дифтерии) крайне важны. Больные дифтерией или с подозрением на это заболевание, а также носители токсигенных коринебактерий дифтерии должны быть госпитализированы в специализированные отделения инфекционных больниц. Больные ангинами, паратонзиллярными абсцессами из учреждений с круглосуточным пребыванием и общежитий также подлежат госпитализации. В день поступления в стационар и затем в течение 2 дней подряд, независимо от назначения антибиотиков, проводится бактериологическое обследование на наличие возбудителя дифтерии. У каждого привитого ребенка или взрослого, заболевшего дифтерией, в первые 5 дней от начала заболевания и до начала введения противодифтерийной сыворотки (ПДС) должна быть взята кровь для серологического исследования на наличие дифтерийных и столбнячных антител с целью верификации прививочного анамнеза. Если кровь заболевшего не взята до начала лечения ПДС, наличие антител в ней определяется через 2-3 мес. после введения сыворотки. В день поступления носителя токсигенных коринебактерий дифтерии в стационар и затем в течение 2 дней подряд до назначения антибиотиков проводится бактериологическое обследование на наличие возбудителя дифтерии. При получении 2 отрицательных результатов обследования носителя токсигенных коринебактерий дифтерии при поступлении в стационар его выписывают и назначают лечение хронической патологии носоглотки и ротовой полости. Выписка больного дифтерией должна проводиться после полного клинического выздоровления и 2-кратного бактериологического обследования на наличие возбудителя дифтерии с отрицательным результатом. Больного обследуют с интервалом 1-2 дня и не ранее 3 дней после отмены антибиотиков. В случае положительного результата бактериологического обследования носителю токсигенных коринебактерий дифтерии назначают курс антибиотиков. Выписка носителя токсигенных коринебактерий дифтерии осуществляется после 2-кратного бактериологического обследования с отрицательным результатом. Обследование проводится с интервалом 1-2 дня и не ранее 3 дней после отмены антибиотиков. После выписки из стационара больные и носители токсигенных коринебактерий дифтерии сразу допускаются в организованные коллективы. Если бактерионоситель продолжает выделять возбудителя дифтерии, несмотря на проведение 2 курсов санации антибиотиками, его допускают в коллектив. При этом в коллективе все лица, непривитые против дифтерии, должны срочно получить прививки согласно действующей схеме иммунизации. В этот коллектив вновь принимают только привитых против дифтерии лиц. В отдельных случаях (по совместному решению учреждении здравоохранения и госсанэпидслужбы) возможна санация носителей токсигенных коринебактерий дифтерии без госпитализации в стационар. Это относится к коллективам детей и взрослых с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома, школы-интернаты, стационары психоневрологического профиля, психоневрологические интернаты), где дети, подростки, взрослые и персонал полностью привиты против дифтерии. Такая необходимость может возникнуть при одномоментном выявлении в коллективе 10-15 % и более носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. При этом должны проводиться: Ежедневное врачебное наблюдение, осмотр врача-отоларинголога и термометрия; Провизорная госпитализация всех больных ангиной; Однократное серологическое обследование контактировавших; Бактериологическое обследование лиц, имеющих непосредственный контакт с носителем токсигенных коринебактерий дифтерии, не реже 1 раза в месяц до прекращения выявления носителей этого возбудителя; Обеспечение иммунизации всех выявленных неиммунных к дифтерии лиц; Санация носителей токсигенных коринебактерий дифтерии и лиц с хронической патологией носоглотки и ротовой полости. Вновь поступающие в эти учреждения должны быть полностью привиты против дифтерии. Носители нетоксигенных коринебактерий дифтерии не подлежат госпитализации и лечению антибиотиками. Они допускаются во все коллективы. Им проводят консультацию врача-отоларинголога с целью диагностики хронической патологии верхних дыхательных путей (ЛОР-органов). Противоэпидемические мероприятия не проводятся. Мероприятия в очаге дифтерийной инфекции Эпидемическим очагом дифтерии является место пребывания источника инфекции (больного, носителя токсигенных коринебактерий дифтерии) с окружающей его территорией в пределах возможности реализации механизма передачи возбудителя. Целью проведения противоэпидемических мероприятий в эпидемическом очаге дифтерийной инфекции является локализация и ликвидация очага. Противоэпидемическая профилактика дифтерии включает выявление больных дифтерией, лиц с подозрением на это заболевание, носителей токсигенных коринебактерий дифтерии и их госпитализация; выявление лиц с патологией ЛОР-органов и проведение соответствующих лечебно-оздоровительных мероприятий; выявление лиц, не защищенных против дифтерии, и проведение […]

Мероприятия по профилактике дифтерии

В микробиологии при изучении возбудителя дифтерии рассматриваются тинкториальные, морфологические, культуральные, биохимические и антигенные свойства токсигенных штаммов. Чаще всего развитие патологии наблюдается у людей с отсутствием антитоксического иммунитета. К сожалению, полная ликвидация инфекции невозможна, так как заразиться можно не только от тех, кто уже заболел, но и от носителей бактерии. Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae. Путь передачи возбудителя инфекции – воздушно-капельный. Болезнь характеризуется местным фибринозным воспалением преимущественно рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Возбудитель Corynebacterium diphtheriae Возбудителем дифтерии является Corynebacterium diphtheriae, который впервые был описан Klebs в 1883 г. Позднее, в 1884 г., Loeffler выделил чистую культуру коринебактерий дифтерии. Род Corynebacterium (класс Actinobacteria, порядок Actinomycetales) — гетерогенная группа коринеформных бактерий, включающая в себя 67 видов коринебактерий. Содержание G + С пар в ДНК коринебактерий — от 40 до 67 ммоль%. Клеточная стенка коринебактерий содержит мезодиаминопимелиновую кислоту, короткоцепочечные миколовые кислоты с 22-36 атомами углерода, арабинозу, галактозу, жирные кислоты, основными из которых являются пальмитиновая, стеариновая и олеиновая. Значительное количество видов коринебактерий, преимущественно обитающих на слизистых оболочках или кожных покровах млекопитающих, часто встречается и во внешней среде. Некоторые виды продуцируют экзотоксин и являются патогенными для человека и животных. Типовым является вид Corynebacterium diphtheriae, который неоднороден по своим морфологическим, культуральным, биохимическим и антигенным свойствам и в соответствии с этим разделен на биотипы (gravis, mitis, intermedium, mitis, var. belfanti). Штаммы С. diphtheriae, независимо от их принадлежности к тому или иному биотипу, могут быть токсигенными, т. е. способными продуцировать дифтерийный экзотоксин, или нетоксигенными. Возбудителем дифтерии являются только токсигенные штаммы С. diphtheriae. В микробиологии достаточно хорошо изучены все их свойства – тинкториальные, морфологические, культуральные, биохимические и антигенные. Тинкториальные и морфологические свойства Тинкториальные свойства бактерий – это свойства, характеризующие их способность вступать в реакцию с красителями и окрашиваться определенным образом. С. diphtheriae — прямые или слегка изогнутые тонкие грамположительные неподвижные, неспорообразующие, полиморфные палочки с заостренными или булавовидными концами, размером 0,3-0,8 х 1,5-8,0 мкм. Внутри клеток расположены зерна волютина, представляющие собой метахроматиновые гранулы полиметафосфата. Зерна волютина у С. diphtheriae располагаются в булавовидных утолщениях на одном или обоих концах, реже — в середине. Другие виды коринебактерий также могут содержать зерна волютина с разнообразным расположением. Частота обнаружения волютиновых гранул зависит от культурального варианта, физиологического состояния клетки и содержания фосфатов в среде. Зерна выявляют путем окрашивания препаратов щелочным метиленовым синим по Леффлеру. Гранулы полиметафосфата воспринимают краситель более интенсивно, чем цитоплазма клетки, обусловливая метахромазию, присущую коринебактериям дифтерии. Зерна волютина обнаруживают также при использовании окраски по Нейссеру и люминесцентной микроскопии. В мазках коринебактерии дифтерии располагаются под углом, напоминая латинские буквы L, X, V, Y или растопыренные пальцы рук. В мазках, приготовленных из материала, взятого из зева, носа, отделяемого ран, С. diphtheriae могут иметь войлокообразный характер. Полиморфизм дифтерийных бактерий обусловлен прежде всего несбалансированным синтезом муреина, формирующего клеточную стенку, при культивировании на питательных средах с большим количеством сывороточных белков. В среде с оптимальным содержанием ингредиентов, отвечающим физиолого-химическим потребностям, они имеют однородную форму. На морфологические свойства дифтерийных палочек влияет возраст культуры, содержание в среде фосфатов, глицерина, железа. В результате действия этих факторов прекращается деление клеток, могут появляться «гигантские» клетки. Такое расположение более характерно для дифтерийных палочек, тогда как другие виды коринебактерий, являющиеся представителями нормальной микрофлоры, чаще располагаются в микропрепаратах в виде «частокола» из нескольких параллельно лежащих клеток. К такому угловому и полисадному расположению клеток приводит «щелкающее» (snapping) деление. При окраске по Граму клетки С. diphtheriae окрашиваются положительно, но иногда и отрицательно, что связывают с их чрезмерным обесцвечением спиртом. Культуральные и биохимические свойства Возбудитель дифтерии и другие представители рода Corynebacterium относятся к аэробам, факультативным и облигатным анаэробам. Они являются хемогетеротрофами, каталазоположительны, углеводный метаболизм смешанный — дыхательный и бродильный. С. diphtheriae требовательны к условиям культивирования, хорошо растут при + 37 °С (pH 7,4-8,0) на питательных средах, обогащенных аминокислотами, пуриновыми и пиримидиновыми основаниями, с добавлением лошадиной (или бычьей) сыворотки или гемолизированной крови. Для культивирования дифтерийных бактерий используют кровяной (5-10%) агар, сывороточный (10-15%) агар, свернутую сыворотку Леффлера или Ру, селективные среды с добавлением теллурита калия (кровяно-теллуритовый агар — КТА), среды Клауберга II и Тинсдейла—Садыковой), коринебакагар, допускается использование хинозольной среды Бучина. На плотных питательных средах коринебактерии дифтерии образуют различные типы колоний: С. diphtheriae gravis растет преимущественно в R-форме, образуя колонии диаметром 1,5-2,0 мм, через 48 ч — с радиальной исчерченностью и неровными краями, напоминающие цветок маргаритки. Для С. diphtheriae mitis более характерна S-форма колоний (диаметр 0,5-1,0 мм, с ровными краями, выпуклой гладкой, поверхностью). С. diphtheriae intermedius образуют мелкие, слегка конусообразные, округлые колонии диаметром 0,5-1,0 мм. Культуральные свойства вида С. diphtheriae mitis var. belfanti, как и С. diphtheriae intermedius, сходны с биоваром mitis. При выделении С. diphtheriae из клинического материала для ингибирования роста сопутствующей микрофлоры в основном используют среды, содержащие теллурит калия. Подавляющее большинство штаммов возбудителя дифтерии резистентно к относительно высоким концентрациям теллурита калия, способно за счет продукции теллуритредуктазы восстанавливать теллурит калия до металлического теллура и накапливать его внутри клеток, что придает дифтерийным колониям серо-черную или черную окраску. Наиболее четко все биотипы С. diphtheriae выявляются на среде КТА и коринебакагаре. На жидких питательных средах R-формы коринебактерий дифтерии (биотип gravis) растут, образуя пленку на поверхности или крошкообразный осадок, S-формы (биотип mitis)дают равномерное помутнение и мелкозернистый осадок. Коринебактерии дифтерии обладают невысокой ферментативной активностью. Важнейшим дифференциальным биохимическим свойством С. diphtheriae является наличие фермента цистиназы, который выявляют на питательной среде Пизу (сывороточный агар, содержащий цистин и уксуснокислый свинец). Положительная цистиназная активность проявляется потемнением среды в виде «облачка» по ходу укола. С. diphtheriae не обладают уреазной активностью, что позволяет дифференцировать их от других коринебактерий, имеющих цистиназу. Все биотипы С. diphtheriae ферментируют глюкозу и мальтозу и не разлагают сахарозу. Способность разлагать крахмал присуща только биотипу gravis. Тест на редукцию нитратов положителен для всех биотипов С. diphtheriae, за исключением С. diphtheriae mitis var. belfanti. Антигенные свойства С. diphtheriae неоднородны по антигенной структуре: у них выделяют О- и К-антигены. О-антигены расположены в глубине клеточной стенки и представлены межвидовыми и видовыми термостабильными липидными и полисахаридными фракциями. К-антигены термолабильны, имеют белковую природу, расположены на поверхности бактерий и обусловливают типоспецифические свойства коринебактерий. Термостабильные компоненты обладают групповой (межвидовой) специфичностью. За групповую специфичность ответственны, в частности, полисахариды и поверхностные липиды. Термолабильные антигены содержат белковую и небелковую фракции, характеризуются узкой внутривидовой (типовой) […]

Характеристика возбудителя дифтерии

В современной международной классификации заболевание гипотиреоз щитовидной железы кодируется как Е03.9. В перечне-классификаторе Diseases Database ему присвоен шифр 6558, а в открытой базе медицинской информации eMedicine – med/1145. До того как был введен в обиход современный термин, эту болезнь называли микседемой или слизистым кожным отёком. Гипотиреоз (синонимы: гипотиреоидизм, тиреоидная недостаточность) — это клинический синдром, характеризующийся стойким снижением функции щитовидной железы, приводящим к обменным и клиническим нарушениям. Термин «гипотиреоз» был введен в 1961 г. на Международном конгрессе по проблеме эндемического зоба, состоявшемся в Софии. Полное выключение функции щитовидной железы называется атиреозом. Обычно это связано с врожденным отсутствием щитовидной железы или атрофией ранее не измененной тиреоидной ткани, хирургическим удалением органа, а также радиационным разрушением гормональной ткани щитовидной железы (например, при лечении злокачественной опухоли). Причины болезни Причинами возникновения гипотиреоза у мужчин и женщин являются врожденное недоразвитие или отсутствие щитовидной железы, последствия перенесенного воспалительного процесса в этом органе (тиреоидиты), оперативное вмешательство на железе или ее удаление по тем или иным причинам (например, токсический зоб, рак и др.), последствия лечения радиоактивным йодом, аутоимунный процесс. В ряде случаев причину развития гипотиреоза установить не удается. Иногда пониженная функция щитовидной железы обусловлена нарушением функции центральной нервной системы, например, энцефалитом (воспалением головного мозга), а также недостаточным поступлением в организм йода с продуктами питания. В редких случаях гипофункция этого эндокринного органа развивается из-за снижения гормональной деятельности гипофиза (что наблюдается в послеродовом периоде у женщин) в связи с недостаточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ). Иногда причиной гипотиреоза могут стать инфекции (туберкулез, бруцеллез, токсоплазмоз и др.). Известны случаи развития болезни в период климакса, в этом случае нередко наряду со снижением функции щитовидной железы наблюдается и спад функций других эндокринных желез — надпочечниковых, половых. Клиническая картина заболевания До последнего времени по степени заболеваемости гипотиреозом судили о тяжести зобной эндемии, так как в высокогорных районах, где наблюдалась довольно тяжелая эндемия зоба, нередко диагностировались среди населения (в том числе и детского) выраженные формы гипотиреоидной болезни. Гипотиреоз рассматривали также как послеоперационное осложнение. Да и до сих пор рассматривают, поскольку при операциях на щитовидной железе, тем более если они проводились малоквалифицированными хирургами, спустя несколько месяцев после удаления части органа у определенного процента прооперированных развивался гипотиреоз, приобретавший пожизненное течение. Болезнь заключается в снижении биосинтеза и уменьшении секреции йодсодержащих гормонов щитовидной железы, т. е. тироксина и трийодтиронина. В результате этого возникает замедление всех процессов обмена веществ и особенно с резким понижением основного обмена, а также и теплообмена. При этом нередко в первую очередь поражается сердце, в мышце которого развиваются дистрофические процессы. В коже и подкожной клетчатке из-за дефицита тиреоидных гормонов накапливается большое количество так называемых муцинозных веществ, что приводит к развитию своеобразного слизистого отека, или микседемы. Нарушение жирового обмена приводит к замедленному усвоению тканями жиров и повышенному отложению холестериновых бляшек на стенках кровеносных сосудов. При гипотиреозе серьезно нарушаются многие виды обмена веществ, что приводит к изменениям функций головного мозга, да и всей нервной системы. Гипотиреозом чаще болеют женщины. Несколько десятилетий назад, когда не было эффективных лекарств для лечения различных заболеваний щитовидной железы, в том числе и гипотиреоза, последний приобретал тяжелое, пожизненное течение. Тяжелые формы гипотиреоза называли раньше микседемой. В запущенных случаях, особенно, если болезнь началась в период внутриутробного развития ребенка или в первые месяцы и годы его жизни, микседема приводила к кретинизму или даже идиотизму. Кретинизм и идиотизм тиреоидного характера в практике врача сейчас не встречаются благодаря тому, что медики научились диагностировать различного рода расстройства деятельности щитовидной железы и своевременно назначать корригирующую терапию. В отличие от больных токсическим зобом, в крови у больных гипотиреозом в связи с задержкой гормонообразовательной функции щитовидной железы снижены все биохимические показатели: СБЙ, БЭЙ, Т4, Т3. А вот тиреотропная функция гипофиза оказывается повышенной, что лабораторно и подтверждается при определении содержания в крови тиреотропного гормона (ТТГ). Это и понятно, если вспомнить, что гипофиз и щитовидная железа работают по принципу взаимосвязи или обратной связи: мало выделяет эндокринная железа гормонов — много выделяет их стимулирующий сниженную функцию того или иного органа гипофиз. И наоборот. То же самое относится и к рилизинг-факторам гипоталамуса. Радиоизотопное исследование определяет пониженную захватывающую способность эндокринных клеток щитовидной железы. Обычно при гипотиреозе щитовидная железа не прощупывается, но может быть и увеличенной, что наблюдается при спорадическом или эндемическом зобе, и также (это стало в последние годы встречаться довольно часто) при аутоиммунном тиреоидите. Гипотиреоз может развиться в любом возрасте, но наиболее часто он встречается в 45—50 лет. Болезнь диагностируется в четыре раза чаще у женщин по сравнению с мужчинами, и ее начало нередко совпадает с климактерическим периодом, что, возможно, указывает на связь половой деятельности с возникновением этого эндокринного недуга. Недостаток тиреоидных гормонов в организме вызывает снижение всех его функций. Исключение составляет тиреотропная функция гипофиза, которая компенсаторно возрастает. Клиника заболевания соответствует практически во всем обратной симптоматике токсического зоба. Первые признаки гипотиреоза Проявления заболевания разнообразны, но в выраженной форме он характеризуется четкими жалобами и объективными показателями. Первыми признаками развивающегося гипотиреоза являются общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, ухудшение памяти, потеря интереса к окружающему, прогрессирующая сонливость, зябкость, сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей. В дальнейшем, если не проводилось адекватное лечение, появляются одутловатость лица, замедленность речи («мешает» язык, который стал «занимать» большую часть ротовой полости). Довольно часто больные жалуются на запоры. Походка становится замедленной, так же как и реакция на окружающее. «Я так любила смотреть телепередачи, ходить в кино, читать книги, а вот сейчас интерес почему-то к этому упал. Не хочется вообще ничего делать», — такие жалобы проходится нам нередко слышать от больных гипотиреозом. При первом же осмотре пришедшего на прием к врачу больного гипотиреозом сразу бросается в глаза туповатое, «глупое» выражение лица (так называемое «гипотиреоидное лицо»), особенно в запущенной стадии. Довольно выражены одутловатость лица, «мешки» под глазами, узкая глазная щель, невыразительность взгляда (что объясняется миксематозными отеками, которые, кстати, не поддаются лечению мочегонными препаратами). Нос у больных утолщен, нередко наблюдается слюнотечение из приоткрытого рта. Также у мужчин и женщин, страдающих гипотиреозом щитовидки, бросаются в глаза такие симптомы, как общая заторможенность, вялость, затрудненная и замедленная речь, грубый хриплый голос (из-за отечности голосовых связок). Волосы на голове и теле редкие, нередко отмечается выпадение волос на бровях. Ногти ломкие, с трещинами. Кожные покровы бледные, с желтоватым оттенком, сухие на ощупь. Иногда на фоне желтизны и бледности наблюдается ограниченный яркий румянец щек. Кожа не только […]

Гипотиреоз щитовидной железы: клиника и лечение

В эндокринологической практике из болезней околощитовидных желез наиболее часто диагностируются гиперпаратиреоз и гипопаратиреоз (патологии, связанные с повышенной или пониженной функцией). Гораздо реже встречаются псевдогипопаратиреоз и паратиреоидная остеодистрофия. Симптомы некоторых заболеваний паращитовидных желез у женщин и мужчин могут быть отличны, но клиническая картина всех опухолей, как правило, идентична. Гиперпаратиреоз Гиперпаратиреоз – это эндокринная патология, развивающаяся в результате повышения гормональной активности паращитовидных желез, при этой болезни увеличивается образование паратгормона. Болезнь может быть обусловлена как диффузным увеличением (гиперплазия) желез, так и образованием в них доброкачественной опухоли (аденомы). При несвоевременном лечении (хирургическом удалении желез) болезнь проявляет себя развитием генерализованной остеодистрофии, при которой поражаются костный скелет, почки, желудок и кишечник. Разрушение костей, нарушение их анатомической и функциональной целостности связано с нарушением обмена кальция и фосфора вследствие повышенного уровня паратгормона в крови. При лабораторном исследовании находят повышение уровня кальция в крови и ускоренное выведение его с мочой. Содержание же фосфора в крови уменьшается вследствие повышенного его выделения с мочой. Повышенное количество фосфора в моче, приводя к повышению в ней и кальция, способствует образованию камней в почках, вследствие чего развивается почечнокаменная болезнь. Костная ткань (вследствие вымывания из нее кальция) замещается соединительной (нерабочей) тканью. Из-за нарушения минерального обмена может развиваться не только почечнокаменная болезнь, но и язвенная болезнь желудка и кишечника. Гиперпаратиреоз развивается довольно медленно. И больные в первые месяцы могут не предъявлять каких-либо серьезных жалоб. Симптомы болезни в первое время малозаметны. Отмечаются нарастающая утомляемость, психическая подавленность. Появляются и желудочно-кишечные расстройства, а также мышечные и суставные боли. По прошествии нескольких недель или месяцев симптомы болезни, связанные с продолжающейся гиперпродукцией паратгормона, обостряются из-за нарастающих дистрофических процессов в костях, почках, желудочно-кишечном тракте. Гиперкальциемия (прогрессирующая) начинает проявлять себя общей слабостью, анорексией, тошнотой, рвотой, похуданием. Усиливаются боли в суставах и мышцах. Если уровень кальция в крови возрастает до 15—20 мг на 100 г крови, то у больного развивается неукротимая рвота, что приводит к обезвоживанию организма. Больные становятся сонливыми, но иногда наступает повышенная психическая возбудимость. В запущенных случаях больной может впасть в коматозное состояние с длительной потерей сознания. Заметно нарушается костный скелет. Он деформируется (особенно позвоночник). Грудная клетка, нижние конечности также деформируются. Увеличиваются размеры черепа, в полостях которого возникают кисты. Даже при незначительных травмах довольно часто происходят переломы тех или иных костей из-за «рассасывания» (выноса из них важных компонентов). Расшатываются и выпадают зубы. Десны припухают (на них развиваются опухолевидные образования — эпулиды). Довольно быстро нарушаются функции почек. Из-за повышенного содержания кальция в организме, в том числе и в почках, возникает повышенное мочеотделение (полиурия). Удельный вес мочи уменьшается. Различают три формы гиперпаратиреоза. При первой из них (висцеропатической) поражаются внутренние органы, что приводит к развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также хронического панкреатита. При второй форме (почечной) происходят дистрофические процессы в них, что приводит не только к возникновению почечной недостаточности и развитию почечнокаменной болезни, но и появлению гипертонии. Но наиболее частой и наиболее тяжелой формой гиперпаратиреоза является костная, при которой происходят многочисленные переломы и деформация костей. Диагноз болезни устанавливают, используя лабораторные и рентгенографические данные. Дифференциальный диагноз проводят с похожими для этой болезни по ряду симптомов рахитом (в детстве), патологией почек (почечнокаменная болезнь, почечная недостаточность) и другими более редкими заболеваниями (болезнь Педжета, остеомаляция и др.). Лечение этого заболевания паращитовидных желез происходит путем радикального удаления пораженных паращитовидных желез. Для борьбы с обезвоживанием и гиперкальциемией назначают в предоперационном периоде обильное питье и гидроокись алюминия (по 5—10 г в день). При своевременно проведенной операции обменные процессы довольно быстро возвращаются к норме. Наступает постепенное обратное развитие костных изменений. Нарушение работы паращитовидных желез гипопаратиреоз Гипопаратиреоз вызывается недостаточностью функции паращитовидных желез. Оно характеризуется в отличие от гиперпаратиреоза уменьшением содержания кальция в крови, что приводит больного к развитию у него тетанического синдрома, или судорог. Впервые гипопаратиреоз был описан в середине XIX в. Была дана характеристика судорожного синдрома, который объяснили развитием этого заболевания. Спустя 50 с небольшим лет было показано, что при удалении паращитовидных желез возникает клиническая картина, главным симптомом которой является тетанический синдром. Введение прооперированным животным экстракта, полученного из ткани паращитовидных желез, снимало проявления болезни. Повышалось и содержание кальция в крови с одновременным снижением уровня фосфора в крови. Причиной развития нарушения функций чаще всего бывает проведение операции по удалению щитовидной железы, когда (при неопытности хирурга) удаляются и все паращитовидные железы. Кроме того, причинами, приводящими к развитию болезни, могут быть воспалительные процессы в этих эндокринных органах, туберкулез, склероз, а также лечение радиоактивным йодом токсического зоба, при котором может измениться и функция паращитовидных желез. В последние годы встречаются и аутоиммунные поражения паращитовидных желез, что приводит к снижению их функции. При лабораторных исследованиях отмечается снижение уровня кальция в крови (ниже уровня в 9 мг на 100 г) и повышение содержания в крови фосфора (свыше 5 мг на 100 г крови), что приводит к нарушению равновесия электролитов прежде всего за счет повышения калия и, как следствие, развитию тетанического синдрома. Наиболее важным симптомом гипопаратиреоза является тетания, проявляющаяся приступами тонических судорог. Тетания — синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости, обусловленной, как правило, снижением концентрации ионизированного кальция в крови. При этом происходит непроизвольное сокращение поперечно-полосатых, или гладких, мышц. Судороги различны по интенсивности, продолжительности и распространенности. По характеру мышечного сокращения судороги разделяются на клонические и тетанические. Клонические судороги характеризуются кратковременными сокращениями и расслаблениями отдельных групп мышц, быстро следующими друг за другом. В отличие от клонических судорог тетанические представляют собой более длительные (до 3 минут и более) сокращения мышц, в результате чего создается так называемое «застывание» туловища и конечностей в различных вынужденных позах. При гипопаратиреозе как раз и возникают тетанические судороги. Судороги при гипопаратиреозе могут возникать как спонтанно, так и под влиянием механических, термических и других раздражителей. Но выраженность судорог, прежде всего, зависит от тяжести заболевания, т. е. от степени гормональной недостаточности паращитовидных желез. Нарушение работы паращитовидных желез гипопаратиреоз может протекать как в скрытой, так и явной клинической форме. Скрытая форма заболевания протекает без спонтанных приступов судорог. Но при этом больные жалуются на похолодание конечностей, ощущение «ползания мурашек». Эта форма болезни проявляется и парестезиями, характерными для которых являются ощущение онемения, зуда, жжения, холода. Возникают эти ощущения на различных участках тела. Различного рода раздражители (механические, термальные, болевые, интоксикация, инфекция и т. д.) могут способствовать переходу скрытой формы гипопаратиреоза в явную. При первой форме болезни приступы судорог возникают непроизвольно как в виде непродолжительных […]

Болезни паращитовидных желез: причины, симптомы и лечение

Для диагностики дифтерии разработаны различные методы: бактериологический, биологический, иммунохимический (РПГА, ИФА, РКоА, РЛА), также проводятся молекулярно-биологические исследования (ПЦР, риботипирование, энзимотипирование, секвенирование ДНК). Крайне важны правильное взятие и своевременная доставка материала, а также четкий учет результатов. Современная лабораторная диагностика дифтерийной инфекции имеет большое значение для установления диагноза, принятия решения о проведении специфической терапии, оценки и прогнозирования эпидемиологической ситуации. Культуральный метод Бактериологический или культуральный метод является основным и используется с диагностической, профилактической и эпидемиологической целями. Проведение бактериологического исследования на обнаружение возбудителя дифтерии регламентировано и осуществляется в соответствии с методическими указаниями «Лабораторная диагностика дифтерийной инфекции». Результаты бактериологического исследования в значительной степени зависят от своевременного и правильного забора материала, качества питательных сред, четкого и профессионального выполнения. С диагностической целью в стационаре обследуют больных с острыми воспалительными заболеваниями в ротоглотке и дыхательных путях при подозрении на дифтерию ежедневно в течение 3 дней; при амбулаторном обследовании — больных ангинами, имеющих патологические выпоты на миндалинах, больных с подозрением на паратонзиллит, заглоточный абсцесс, стенозирующий ларинготрахеит, инфекционный мононуклеоз. Материал берут однократно. По эпидемиологическим показаниям обследуются лица, бывшие в контакте с источником инфекции. Забор материала у них проводится однократно. С профилактической целью обследуют лиц, поступающих в детские дома, специальные учреждения для детей с поражением ЦНС, санатории для детей с туберкулезной интоксикацией, в психоневрологические стационары — однократно. Бактериологическое обследование бактерионосителей токсигенных штаммов С. diphtheriae проводят двукратно. В период реконвалесценции после завершения антибактериальной терапии обследование проводят через 3 дня после окончания лечения, дважды с интервалом в одни сутки. Взятие и доставка материала Материалом для исследования служат слизь, отделяемое и пленки из ротоглотки и носа. При наличии налета взятие материал производится с границы пораженной и здоровой ткани. При подозрении на экстрабуккальные формы дифтерии проводят забор из очагов поражения (глаз, ухо, кожа, влагалище и др.), также следует брать материал из носа и зева. От больных материал должен быть взят в течение 3-4 ч (не позднее 12 ч) с момента поступления в стационар до назначения антибактериальной терапии. При обследовании здоровых лиц на дифтерийное бактерионосительство исследуют слизь из зева (миндалины, дужки) и носа (нижние носовые ходы). Для взятия проб используют стерильные ватные сухие тампоны. Исследуемый материал из каждого локуса забирают отдельным тампоном. Фибринозную пленку можно снять пинцетом. Доставка материал в лабораторию осуществляется в течение 3 часов, в холодное время года, предохраняя от охлаждения. При проведении обследования контингентов в отдаленных от бактериологических лабораторий районах, когда посев не может быть проведен в течение 3 ч, материал засевают у постели больного на транспортную полужидкую среду с теллуритом калия. При использовании транспортной среды тампоны с материалом погружают в среду. Допускается инкубация посевов на транспортной среде до 18-20 ч, после чего делают высев на плотные питательные среды. Культивирование материала на тампоне в транспортной среде, используемой в качестве среды обогащения, позволяет повысить показатель высеваеваемости коринебактерий дифтерии и применять иммунохимические методы для выявления токсина, использование которых сокращает сроки выдачи предварительного ответа. С другой стороны, культивирование исследуемого материала на транспортной среде свыше 8 ч может способствовать размножению не только коринебактерий, но и сопутствующей микрофлоры, в частности S. aureus и S. epidermidis, соответственно более 90 и 10 % штаммов которых обладают теллуритредуктазой. Тест Элека Для выделения возбудителя дифтерии проводят прямой посев материала, взятого сухим ватным тампоном или тампоном после культивирования в транспортной среде, на одну из элективноселективных сред для коринебактерий дифтерии. В настоящее время предпочтение отдается кровяным теллуритовым средам. Все среды, используемые для первичного посева и последующей дифференциации выделенной культуры, подлежат предварительному контролю. Через 24 часа инкубации на кровяных теллуритовых средах формируются колонии, окрашенные в черный или темно-серый цвет. Замедленное формирование подозрительных колоний (через 48 ч) в основном выявляется при исследовании материала, взятого у бактерионосителей. Признаки, характерные для колоний биоваров gravis, mitis и intermedius, проявляются через 48 ч. Просмотр колоний осуществляют с помощью микроскопа бинокулярного стереоскопического (МБС). В случае обнаружения подозрительных на коринебактерии дифтерии колоний их сразу же исследуют на токсигенные свойства. Необходимо изучать токсигенные свойства у нескольких колоний, т. к. из исследуемого материала могут быть выделены одновременно токсигенные и нетоксигенные клоны клеток коринебактерий дифтерии. Для определения токсигенности используют тест Элека (традиционный или модификационный), основанный на методе встречной иммунодиффузии токсина и антитоксических антител (антитоксина) в специальных питательных средах (среда для определения токсина дифтерийного микроба или коринетоксагар) и являющийся одним из вариантов постановки реакции преципитации в геле. При постановке теста Элека делают посев по 1\2 каждой из 2 изолированных колоний на среду для определения токсигенности и необожженной петлей — уколом в столбик среды Пизу; другую половину колонии отсевают в пробирку со скошенным 10% сывороточным агаром, из оставшихся нескольких 5-7 колоний формируют бляшки. В случае множественного роста подозрительных колоний проводят определение уреазной активности в пробе Заксе. При обнаружении только одной колонии ее засевают на среду для определения токсигенности и, не обжигая петлю, в среду Пизу для определения цистиназы. После учета результатов для дальнейшей идентификации используют культуру со среды Пизу или из бляшки. У выросшей на сывороточном агаре культуры изучают морфологию, используя метод окраски по Леффлеру, биохимические свойства (глюкоза, сахароза, мальтоза, крахмал, декстрин), определяют уреазную активность. При необходимости идентифицировать С. ulcerans используют тесты на уреазу и восстановление нитратов в нитриты. Диф-диагностика и гиподиагностика дифтерии Определение токсина является основным дифференциально-диагностическим тестом при бактериологическом исследовании на дифтерию. Клиническое и эпидемиологическое значение токсигенных и нетоксигенных штаммов различно, поэтому чрезвычайно важно как можно быстрее получить точные данные о токсигенности штаммов, чтобы подтвердить диагноз дифтерии и воспрепятствовать распространению инфекции путем выявления бактерионосителей среди контактных лиц. Критерием оценки специфичности преципитатов служит время появления и расположение линий преципитации испытуемого штамма по отношению к линиям преципитации контрольного токсигенного штамма. Специфические линии преципитации появляются через 24-48 ч, сливаются или направлены на слияние с линиями контрольного штамма. Метод преципитации является высокоспецифичным, но его чувствительность составляет 0,5-1,0 мкг/мл по белку антигена. В связи с этим у штаммов коринебактерий дифтерии с низким уровнем продукции токсина специфические линии преципитации могут формироваться гораздо позже. В практических лабораториях возможна гиподиагностика при определении токсигенности дифтерийных бактерий, что в основном обусловлено нестандартными питательными средами, повышенным содержанием железа в сыворотке, добавляемой в среду, недостаточными посевными дозами и малым содержанием антитоксина на бумажных носителях, а также другими отклонениями от методики постановки теста. Одной из причин гиподиагностики при определении токсина методом иммунодиффузии является повышенное содержание железа в сыворотке лошади или крупного рогатого скота, которая является обязательным компонентом, […]

Диагностика дифтерии: современные методы

Кроме основных видов первичной глаукомы – открытоугольной и закрытоугольной – при медицинской классификации этой патологии глаз выделают вторичные формы, а также отклонения, связанные с аномалиями развития органа зрения. Как правило, при постановке данного диагноза пожизненно назначается применение глазных капель, и вводятся ограничения для снижения зрительной нагрузки. Проблема глаукомы глаз в современном обществе стала настолько актуальной, что офтальмологи всеми силами пытаются донести до населения информацию об этом заболевании и о его лечении. Проводятся школы для пациентов по вопросам глаукомы, издаются специальные буклеты и брошюры. Данная болезнь имеет значительный удельный вес среди причин неизлечимой слепоты. По данным разных исследований, во всем мире глаукомой страдают от 70 до 100 миллионов человек, а около 7 миллионов ослепли на оба глаза. Понятие «глаукома глаз» объединяет определенную группу заболеваний, причины которых разные, а проявление и методы лечения имеют общие особенности. Медицинская классификация первичной глаукомы В настоящее время глаукому классифицируют следующим образом. По возрасту пациента: Врожденная глаукома (появляется после рождения до достижения 3 лет) Инфантильная глаукома (появляется в возрасте от 3 до 10 лет) Юношеская глаукома (развивается в возрасте от 11 до 35 лет) Глаукома взрослых По происхождению: Первичная глаукома — возникает вследствие ухудшения оттока внутриглазной жидкости, из-за нарушения дренажной системы глаза; Вторичная глаукома, возникающая в результате других заболеваний глаза — воспалений, катаракты, а также диабетических изменений, тромбоза, травмы, опухоли и т.д. По механизму повышения внутриглазного давления: Открытоугольная глаукома Закрытоугольная глаукома По степени поражения зрительного нерва: Начальная глаукома Развитая глаукома Далеко зашедшая глаукома Терминальная глаукома По уровню внутриглазного давления: Глаукома с повышенным давлением Глаукома с нормальными показателями давления По течению: Стабилизированная глаукома Нестабилизированная глаукома Глаукома в открытоугольной форме Основным симптомом, по которому можно заподозрить наличие первичной глаукому в открытоугольной форме, является сужение полей зрения. Это заболевание встречается чаще всего (около 80% случаев). На поздних стадиях такое сужение может доходить до тоннельного — остается маленькая трубка в центре’ или чаще с височной стороны. Чтобы рассмотреть что-нибудь пораженным глазом, человеку приходится поворачивать голову. Когда у человека диагностируют какое-нибудь заболевание, он, как правило, спрашивает себя или врача, что именно делал не так. Почему именно у него появилась эта патология? Не мучайте себя такими вопросами, если у вас выявлена глаукома. Единственной вашей ошибкой может быть невнимание к себе, нежелание проконсультироваться со специалистом, даже если ничего не беспокоило. Запомните — если раньше вы и не думали о визите к офтальмологу, то после 40 лет возьмите за правило посещать его минимум раз в год. В настоящее время наблюдается парадоксальная картина. Несмотря на наличие большого арсенала методов исследования, позволяющих выявить самое начало глаукомы, множество высокоэффективных лекарственных препаратов и методов хирургического и лазерного лечения, чаще стали выявляться развитые и далеко зашедшие стадии заболевания. Это связано и с ритмом жизни, который зачастую не оставляет нам времени подумать о своем здоровье, и с тем, что ушла в прошлое регулярная диспансеризация. Между тем открытоугольная глаукома коварна — на начальной стадии она существует «тихо», совсем незаметно для человека. Врач может вовремя обнаружить эту болезнь в самом начале, когда лечение будет наиболее эффективным, только при регулярных профилактических медосмотрах. Вины пациента в развитии глаукомы нет. Интенсивная нагрузка на глаза, ношение очков или контактных линз, слабое освещение, чтение, лежа, не всегда рациональное питание и многое другое к повышению внутриглазного давления не приводят. Главное — вовремя посещать офтальмолога. Что же может заставить, как можно раньше начать думать о сохранении зрения? Если в вашей жизни имеется хотя бы один из перечисленных ниже факторов, вы в зоне риска по глаукоме. Факторы риска Причин развития открытоугольной глаукомы несколько. Ниже перечислены основные факторы риска. Возраст. С возрастом внутриглазное давление повышается и в здоровых глазах. Это связано с процессами старения организма, «засорением» путей оттока из глаз влаги. Однако при этом снижается и образование внутриглазной жидкости, поэтому ВГД повышается незначительно и развитие глаукомы не происходит. Точного ответа на вопрос, почему у одних людей после 40 лет глаукома развивается, а у других этого не происходит, пока нет. Наследственность. Давно отмечено, что существует наследственная предрасположенность к глаукоме, но не во всех случаях. Это заболевание может развиться и без семейного анамнеза. Представители следующего поколения тоже не обязательно будут страдать глаукомой, если она была у кого-нибудь из родственников. Аномалии рефракции. При гиперметропии риск развития закрытоугольной глаукомы выше. В частности, это происходит из-за того, что в маленьком глазу часто имеется несоразмерно большой хрусталик (с возрастом объем естественного хрусталика увеличивается), который может сдвигать радужку вперед, закрывая при этом угол передней камеры — основной путь оттока внутриглазной жидкости. Выявлена также большая чувствительность к повышению внутриглазного давления близорукого глаза, поэтому при близорукости установлена более низкая норма ВГД, чем при эмметропии. Ангиосклероз. При склерозе артерий (артериосклерозе), который приводит к сужению сосудов, приток крови к органам уменьшен. Недостаток кровообращения является составляющей патогенеза многих заболеваний, в том числе глаукомы. Впрочем, прямой зависимости развития глаукомы от атеросклероза нет. Пол. По данным некоторых исследований, наблюдается некоторая зависимость развития определенных видов глаукомы от половой принадлежности. Рассовая принадлежность. По статистике, пациенты негроидной расы имеют более высокое внутриглазное давление (глаукома у них часто развивается даже в раннем возрасте)! У японцев чаще встречается так называемая глаукома с низким давлением. В Азии превалирует закрытоугольная глаукома. Каждую минуту в глазу вырабатывается около 2 мм3 влаги и столько же должно оттекать по дренажной системе через угол передней камеры. В здоровом глазу баланс притока и оттока обеспечивает постоянный уровень внутриглазного давления. При глаукоме отток жидкости из-за деструктивных изменений в дренажной системе нарушен, излишек влаги остается в глазу, и давление повышается. При этом сдавливаются структуры глаза, ухудшается кровоснабжение и волокна зрительного нерва постепенно погибают. Если глаукома закрытоугольная, механизм повышения внутриглазного давления другой. В данном случае причиной становится закрытие угла передней камеры периферической частью радужной оболочки. Близкое расположение радужки к роговице очень часто является врожденной анатомической особенностью глаза. Лишняя влага при этом просто не доходит до путей оттока. Скапливаясь в глазу, она нередко провоцирует повышение внутриглазного давления, и развивается состояние, которое называют острым приступом глаукомы. Чем опасно повышение внутриглазного давления? Если воздушный шар надувать воздухом слишком долго, он в конце концов лопнет. Глаз человека довольно прочен, поэтому избыток влаги его целостность никогда не нарушит, однако при повышении внутриглазного давления окружающие структуры, а именно зрительный нерв и сосуды, сдавливаются. Длительное повышение ВГД ведет к постепенной гибели нервных волокон и необратимой потере зрения. […]

Глаукома глаз: виды, признаки и лечение

Вакцинация против дифтерии является важнейшим мероприятием по профилактике данного заболевания. Для массовой иммунизации используются отечественные и импортные вакцины, с названиями которых вы сможете ознакомиться в данной статье. Крайне важно соблюдать сроки и схемы вакцинации, вести строгую отчетность и проводить своевременное комплексное иммунологическое обследование населения. Какие вакцины используются против дифтерии В 1922 г. Г. Рамон впервые получил дифтерийный анатоксин и появилась возможность массовой вакцинации против дифтерии. В настоящее время для иммунизации против дифтерии в соответствии с национальным графиком прививок используются препараты отечественного производства: АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина, содержащая в 1 мл 20 млрд убитых коклюшных микробных клеток, 30 флоккулирующих единиц дифтерийного токсина 30 антитоксинсвязывающих единиц столбнячного анатоксина) АДС (анатоксин дифтерийно-столбнячный, без коклюшного компонента) АДС-М (анатоксин дифтерийно-столбнячный с уменьшенным содержанием антигенов — 10 единиц дифтерийного и столбнячного анатоксинов в 1 мл) АД-М (адсорбированный дифтерийный анатоксин, содержащий 10 Lf/мл) На территории РФ в качестве альтернативы разрешены к использованию на коммерческой основе зарубежные комбинированные препараты, зарегистрированные в нашей стране, — аналогичные по составу: АКДС: «ТЕТРАКОК» (содержит еще и инактивированный полиомиелитный компонент, производства Франции, Aventis Pasteur) «БУБО КОК» (помимо компонентов, входящих в АКДС, имеет рекомбинантный компонент против гепатита В) Вакцина АаКДС «Инфанрикс», содержащая бес-клеточный коклюшный компонент на основе коклюшного анатоксина ФГА и пертактин (SmitKlein, Германия) и позволяющая максимально снизить частоту возникновения поствакцинальных реакций и осложнений по сравнению с традиционной АКДС Помимо комбинированных многокомпонентных вакцин возможно использование импортных двухкомпонентных препаратов, сочетающих дифтерийный и столбнячные анатоксины: «ДТ-Вакс» — адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин «ДТ-Адюльт» — адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием дифтерийного анатоксина фирмы Aventis Pasteur Вакцинопрофилактика является самым эффективным и доступным средством борьбы с дифтерийной инфекцией. Для снижения и стабилизации уровня заболеваемости дифтерией необходимо достичь 95 % охвата прививками детей в рамках национального календаря прививок. Зависимость развития заболеваемости от уровня охвата прививками четко выявляется при анализе эпидемии дифтерии в России в 1994-1996 гг. В 1990-1991 гг. вакцину АКДС или АДС-М получили только 69 % детей до года, а ревакцинировано было только 5 % взрослых. Пик заболеваемости дифтерией в России пришелся на 1995 г., когда уровень заболеваемости по стране составил 26,9 на 100 тыс. населения. В связи с этим в 1995 г. Минздрав РФ издал приказ № 297 «О мерах по стабилизации и снижению заболеваемости дифтерией», в соответствии с которым организовано проведение массовой иммунизации населения против дифтерии. В Ростове-на-Дону было привито 95,1 % детей раннего возраста и 83 % взрослого населения. С 1996 г. началось ежегодное снижение заболеваемости дифтерией, и в 1999 г. ее показатель составил 0,57, т. е. приблизился к спорадическому уровню заболеваемости. Группу риска по тяжести течения и возможности летального исхода составляют непривитые лица независимо от возраста, т. к. в условиях низкой заболеваемости и снижения циркуляции возбудителя естественный иммунитет почти не формируется. Наиболее неблагополучными по количественным показателям коллективного иммунитета оказались лица старше 40 лет. Если учесть «старение» населения, возникает новая задача — разработка принципов вакцинации людей старшей возрастной группы как средства сохранения активного долголетия. Ведущая роль в создании противодифтерийного иммунитета принадлежит антитоксину, который вырабатывается в организме в ответ на поступление дифтерийного анатоксина. Перспективным для повышения иммуногенности является использование конъюгированных полимер-субъединичных вакцин. Одним из подходов к созданию высокоэффективных вакцин являются генно-инженерные технологии, направленные на получение векторных и субъединичных вакцин. Наиболее устойчивая иммунная реакция на дифтерийный и столбнячный анатоксины развивается у детей с гиперэргическими и нормэргическими вариантами иммунного ответа, тогда как при гипоэргическом иммунном ответе на все компоненты вакцины АКДС формируется иммунитет в 2,5-3 раза слабее. У лиц с аномальным иммунным ответом вырабатываются неполноценные антитела, которые проявляют иммунную активность в РПГА, но чаще всего не способны нейтрализовать ДТ в реакции in vitro на клетках Vero. Интенсивность иммунного ответа на дифтерийный антиген зависит и от HLA-DR-фенотипа. В связи с этим несомненную практическую значимость имеют исследования по изучению влияния иммуномодуляторов на выработку иммунитета к ДА. В настоящее время отмечен существенный рост количества лиц с измененной реактивностью, в том числе со вторичными иммунодефицитами, которые обладают сниженной способностью к выработке и сохранению поствакцинального противодифтерийного иммунитета. Для создания антибактериального противодифтерийного иммунитета Е.А. Шмелевой предложен препарат направленного специфического иммуномодулирующего действия — корпускулярная дифтерийная вакцина «Кодивак», разработанная на основе антигенов клеточных стенок нетоксигенных коринебактерий. При введении в организм «Кодивак» создает антибактериальный иммунный ответ, способствуя поликлональной стимуляции иммунокомпетентных клеток, и корригирует нарушения в системе клеточного и гуморального иммунитета. По данным Е.А. Шмелевой, можно использовать «Кодивак» как для санации бактерионосителей токсигенных штаммов коринебактерий дифтерии, так и в профилактических целях в очагах дифтерии и как иммуномодулирующее средство. Следует подчеркнуть значение ряда факторов для эффективности противодифтерийной вакцинации. Среди факторов, существенно влияющих на снижение активного иммунитета против дифтерии и способствующих его быстрому исчезновению, наиболее значимыми являются повторные острые респираторные и аллергические заболевания, нарушения графика вакцинации, предусмотренного календарем профилактических прививок, и свойства вакцинного препарата. В связи с этим особую актуальность приобретает контроль параметров гуморального и клеточного иммунитета у прививаемых (особенно многокомпонентными вакцинами) как перед вакцинацией, так и в различные сроки после нее. В литературе имеются указания на малую эффективность вакцинации лиц с исходным высоким уровнем антител. При этом авторы наблюдали или отсутствие изменения титров антител или даже снижение их исходного уровня. Высокий уровень предшествующих антител может инактивировать вводимый антиген, а интенсивные реакции «антиген—антитело» — способствовать возникновению аллергических реакций. Поэтому целесообразным является использование предварительного скрининга специфического иммунитета в отдельных группах в отношении ДА. Прежде всего, это касается лиц без документальных сведений о прививках, проведение вакцинации которым должно строиться с учетом результатов серологических исследований. Следует обратить внимание на то, что иммунологическая эффективность дополнительных ревакцинаций детей, проведенных по эпидемическим показаниям, ниже, чем эффективность плановых профилактических прививок. При этом использование иммунокоррекции не может довести качество антитоксического иммунитета детей до уровня, который обеспечивает плановая вакцинация по календарю. Известна более высокая иммунологическая эффективность вакцины АКДС, которая способствует формированию более длительного и прочного противодифтерийного иммунитета по сравнению с АДСМ-анатоксином. Поэтому обоснованным является строгий подход к назначению АДСМ-анатоксина детям, имеющим относительные противопоказания к введению вакцины АКДС. Авторы отмечают, что присутствие бактериальных примесей в ДА оказывает как специфическое, так и неспецифическое влияние на формирование грунд-иммунитета и в определенных условиях может стимулировать противомикробный иммунитет благодаря находящимся там аффинитинам. В то же время эти примеси могут быть иммунодепрессивными и даже обусловливать реак-тогенность вакцины. В связи с этим актуальным является вопрос о необходимости усовершенствования существующих вакцин и способов их введения. График вакцинации против […]

Массовая вакцинация против дифтерии

В последнее время эпидемический процесс вспышек дифтерии характеризуется рядом особенностей: всё чаще эта болезнь диагностируется в городах (более 75 % случаев), повышается число заболевших среди взрослого населения и привитых детей (более 80 %). Как правило, легкие формы заболевания чаще регистрируются у детей, которых вакцинировали по календарю прививок, а более тяжелые — у непривитых и привитых детей с отклонениями от графика вакцинации. Дифтерийная инфекция имеет повсеместное распространение. Уровень заболеваемости в отдельных странах значительно колеблется и зависит от географической зоны, социальных условий, качества проведения вакцинации. Дифтерия — типичный антропоноз. Основным источником заболевания являются больные и бактерионосители токсигенных штаммов С. diphtheriae. Клинические формы дифтерии варьируют и требуют от эпидемиолога внимательного отношения и анализа каждого случая как источника дифтерийной инфекции. Атипично выраженные и особенно легкие клинические формы дифтерии зачастую в практике недооцениваются. Стертые и легкие клинические формы иногда трактуют как бактерионосительство, что не является правомерным. Механизм передачи дифтерии — воздушно-капельный. Учитывая устойчивость возбудителя во внешней среде (способность сохраняться при комнатной температуре до 7 мес., в пыли — в течение 5 нед., в воде и молоке — до 20 дней), регистрируют не только аэрозольный, но и контактно-бытовой, и алиментарный пути передачи инфекции. Пики эпидемий дифтерии зависят от сезона: подъем заболеваемости наблюдают в сентябре—ноябре, спад — в апреле-августе, что объясняется более длительным пребыванием людей в закрытых помещениях именно в осенне-зимний период и, соответственно, интенсификацией передачи возбудителя. Восприимчивость населения к дифтерии Восприимчивость населения к дифтерии зависит от уровня напряженности противодифтерийного антитоксического иммунитета (защитным признан уровень антитоксина в крови 0,01 МЕ/ мл). В допрививочный период эпидемический процесс при дифтерии характеризовался выраженной цикличностью. В пределах одной и той же территории периодически повышался уровень заболеваемости за счет накопления восприимчивых к дифтерии лиц (прежде всего маленьких детей) в силу ослабевающего уровня напряженности коллективного иммунитета. В настоящее время дифтерия является управляемой инфекцией, контролируемой средствами массовой вакцинопрофилактики. В результате проведения плановой специфической иммунопрофилактики достигнуто значительное снижение заболеваемости дифтерией. Несмотря на это, дифтерийная инфекция продолжает представлять серьезную опасность для здоровья населения, поскольку даже привитые высокоиммуногенным препаратом — дифтерийным анатоксином, — имеющие защитные уровни противодифтерийных антител, подвержены заболеванию. Известны случаи повторного заболевания дифтерией. В последние годы эпидемиология дифтерии резкое снижается. В настоящее время заболеваемость в России регистрируется на спорадическом уровне. В современных условиях, несмотря на резкое снижение заболеваемости, циркуляция штаммов токсигенных С. diphtheriae продолжается среди носителей. Гетерогенность генетической структуры С. diphtheriae определяет высокий уровень внутривидового биологического разнообразия. В России зарегистрирован 31 риботип циркулирующих штаммов С. diphtheriae. Изменения интенсивности эпидемического процесса сопровождались изменениями генетической структуры популяции возбудителя дифтерии. Эпидемические циклы В 40-70-е гг. XX в. в популяции главным образом циркулировали штаммы биовара gravis риботипа Lyon (84,6 %), а в 80-е гг. — С. diphtheriae биовара mitis риботипа Otchakov (29,4 %) и биовара gravis риботипов Sankt-Peterburg/Rossija (23,5 %). Наряду с указанными риботипами в эти годы популяция возбудителя была гетерогенна и включала в себя не менее шести риботипов. В 90-е гг. во время эпидемического подъема на всей территории страны абсолютно доминировали штаммы биовара gravis риботипов Sankt-Peterburg/Rossija (75-96,1 %). С помощью энзимотипирования установлено, что риботипы Sankt-Peterburg/Rossija принадлежали к единой клональной группе штаммов, что свидетельствовало о едином источнике происхождения. Снижение удельного веса риботипов Sankt-Peterburg/Rossija до 72,1 % и увеличение удельного веса риботипа Otchakov до 17 % наблюдали в период наступления эпидемического благополучия. В европейских странах в 90-е гг., где сохраняется низкий уровень заболеваемости, одним из основных возбудителей дифтерии признан штамм С. diphtheriae gravis tox+ риботипа Sankt-Peterburg. В последние годы на этих территориях чаще регистрируются среди токсигенных штаммы С. diphtheriae gravis риботипа Sankt-Peterburg, а нетоксигенных — риботипы Cluj, Moscva, Otchakov, St-Albans. По-видимому, для каждого эпидемического цикла характерно распространение определенных эпидемических клонов, процесс формирования которых начинается до повышения заболеваемости дифтерией и выражается в увеличении удельного веса штаммов определенного биовара и риботипа среди циркулирующих. В период спорадической заболеваемости популяция приобретает гетерогенную структуру, в результате чего появляются эпидемические штаммы, способные к инфицированию большого числа людей, у которых к этим штаммам не сформирована колонизационная резистентность. Антитоксический иммунитет не препятствует колонизации. Эпидемиологический надзор за дифтерией включает: Во-первых, постоянный мониторинг напряженности антитоксического иммунитета у населения Во-вторых, изучение свойств циркулирующих штаммов возбудителя В третьих, своевременную диагностику и выявление бактерионосителей токсигенных штаммов С. diphtheriae; в четвертых, постоянное слежение за эпидпроцессом и прогнозирование развития дифтерийной инфекции на конкретной территории.

Пути передачи дифтерии и эпидемический процесс

Вирусный гепатит – это опасное заболевание, которым могут заболеть как взрослые, так и дети. разные виды вирусных гепатитов могут передаваться капельным фекально-оральным и гематогенным путем. Определённые типы вирусов передаются при половом контакте. Актуальная информация о вирусном заболевании гепатит представлена на этой странице, где можно почерпнуть сведения обо всех путях заражения. В настоящее время инфекционный вирусный гепатит распространен очень широко, поэтому для его профилактики используется даже вакцинация. Соблюдение простых правил личной гигиены поможет избежать заражения. Помните о том, что ранняя диагностика вирусного гепатита позволяет начать лечение своевременно и избежать тяжелых последствий. терапия лекарствами, восстанавливающими структуру печени, дает шанс на полное выздоровление. Изучайте симптомы и лечение вирусного гепатита и применяйте эти знания на практике, но только после консультации с инфекционистом. Факторы риска заражения и виды Гепатит — воспалительное заболевание печени различной этиологии. Может быть как самостоятельным заболеванием (и в этом случае он называется первичным), так и следствием другого заболевания, т. е. является вторичным. Факторы риска заражения болезнью вирусный гепатит: Первичный гепатит: воздействие различных повреждающих факторов (вирусов; химических веществ, лекарств; алкоголя) Вторичный гепатит: заболевания желудочно-кишечного тракта, различные интоксикации, а также на фоне инфекционных заболеваний Виды гепатитов: По течению: Острые Хронические По причинам: Инфекционные (вирусные) Токсические (при отравлениях, приеме токсичных лекарственных средств) Хроническая форма, как правило, развивается вследствие неадекватного лечения в остром периоде либо при длительном воздействии повреждающих факторов, например алкоголизма. При хроническом течении заболевания различают периоды обострения и ремиссии. Во время обострения симптомы такие же, как и при остром гепатите. Оно может быть спровоцировано погрешностями в диете, приемом лекарств, алкоголя. При соблюдении мер профилактики добиваются устойчивой ремиссии заболевания. Вирусные гепатиты в наше время чрезвычайно распространены. Различают гепатиты с фекально-оральным путем передачи — типы А и Е, и с парентеральным (через кровь) — типы В, С и D. Основные клинические признаки гепатитов Независимо от причины патологии имеют общие симптомы, а именно клинические признаки вирусного гепатита: Проявления общей интоксикации организма (такие как слабость, вялость, головная боль, снижение аппетита, повышение температуры тела); Боль в правом подреберье Желтушность склер, кожи Темная окраска мочи, светлая окраска кала Повышенная активность печеночных ферментов в крови. Рассмотрим наиболее часто встречающиеся виды вирусных гепатитов! Гепатит А Гепатит А наиболее распространен. Инкубационный период длится до 50 дней, но чаще 20—30 дней. Именно в этот период больной человек является заразным. Вирус обнаруживается в фекалиях вплоть до 4-й недели болезни. В течении заболевания различают преджелтушный период (5—7 дней), желтушный период (1—3 недели), период восстановления. В преджелтушный период отмечаются симптомы интоксикации (снижение аппетита, тошнота, рвота, головная боль; повышается температура до 38—39 °С, возникает тупая боль в правом подреберье, кал обесцвечивается, моча приобретает характерный цвет пива. В желтушный период симптомы вирусного гепатита ослабевают, зато нарастают признаки нарушения пигментного обмена. Кожа, склеры глаз окрашиваются в желтый цвет, отмечаются снижение артериального давления, брадикардия, печень и селезенка увеличены. При адекватном лечении прогноз благоприятный. Остается устойчивый иммунитет на всю жизнь. После выписки больной должен находиться на диспансерном учете в течение не менее 3 месяцев. Гепатит В Гепатит В находится на втором месте по распространению после типа А. Путь передачи парентеральный. Вирус весьма устойчив к внешним воздействиям. Заражение происходит через кровь (при переливании крови, использовании недостаточно стерильных инструментов, общей бритвы, плохо обработанного инструментария в салонах пирсинга и татуажа, а также от матери к плоду и при половом контакте). Инкубационный период длится до 160 дней, в среднем 60—90 дней. Протекает заболевание тяжелее, чем гепатит А. Различают преджелтушный период (от 1 до 5 недель) и желтушный период (до 3—4 месяцев и дольше). Заболевание может перейти в хроническое, нередко развивается вирусоносительство. Преджелтушный период характеризуется постепенным нарастанием симптомов. Отмечаются вялость, снижение аппетита, повышенная утомляемость, боли в суставах. В желтушный, состояние больного резко ухудшается, нарастает интоксикация. Клинические проявления подобны таковым при гепатите А, но отличаются большей тяжестью. Прогноз при адекватном лечении благоприятный, но существует опасность развития хронического гепатита, а также цирроза печени. После выписки больной наблюдается в течение года у инфекциониста с обязательным обследованием каждые 3 месяца. Гепатит С Гепатит С также достаточно широко распространен. Путь передачи парентеральный. Инкубационный период длится до 26 недель. Преджелтушный период бывает не всегда. Желтушный период отличается относительно благоприятным течением. Гораздо чаще встречаются вообще безжелтушные формы. Опасность заболевания заключается в частоте случаев хронизации процесса, который в итоге может привести к циррозу печени. Нередко также отмечаются внепеченочные кровоизменения, изменения в почках. Гепатит D Гепатит D был открыт совсем недавно. Путь передачи вируса типа D парентеральный. Заражение может происходить совместно с вирусом типа В либо после перенесенного гепатита В. Инкубационный период — до 10 недель. Преджелтушный период длится до 5 дней и протекает острее. Желтушный период отличается нарастанием интоксикации, молниеносным течением, большой тяжестью и вероятностью летального исхода. В большинстве случаев излечение происходит через 1,5 — 3 месяца. При суперинфекции (гепатит U после перенесенного гепатита В) прогноз практически всегда неблагоприятный. Больные умирают от дистрофии печени либо от быстро развивающегося цирроза печени. Для диагностики вирусных гепатитов проводят иммунологические анализы для выявления маркеров гепатита. Обязательны клиническое и биохимическое исследование крови, общий анализ мочи, ультразвуковое исследование печени. Лечение в условиях стационара Вирусные гепатиты лечатся исключительно в условиях стационара. При интоксикации показана инфузионная терапия. В обязательном порядке вводятся противовирусные препараты и интерфероны. Помимо этого, показаны при вирусном гепатите препараты, улучшающие функцию печени (адементионин, липоевая кислота). При необходимости возможно применение желчегонных средств. «Адеметионин» Фармакологическое действие: гепатопротективное средство, оказывающее регенерирующее, дезинтоксикационное и антиоксидантное действие. Показания: лечение вирусных гепатитов различной этиологии, внутрипеченочный холестаз, абстинентный синдром, цирротический синдром. Противопоказания: индивидуальная непереносимость, I и II триместры беременности, период грудного вскармливания, возраст до 18 лет. Побочные действия: аллергические реакции, боли в желудке, диспепсические расстройства, повышение кислотности. Способ применения: внутримышечно или внутривенно медленно — по 400—800 мг в сутки в течение 2—3 недель. Внутрь в качестве поддерживающей терапии — по 800—1600 мг в сутки в первой половине дня в течение 2—4 недель. Форма выпуска: таблетки в оболочке по 400 мг, флаконы с порошком 400 мг и ампулы с растворителем. Условия отпуска из аптек: по рецепту врача. «Липоевая кислота» Фармакологическое действие: метаболическое средство, участвующее в регулировании липидного и углеводного обменов, улучшает функциональные способности печени, оказывает дезинтоксикационное воздействие. Показания: гепатит А, хронический гепатит, цирроз печени, жировая дистрофия печени, различные интоксикации. Противопоказания: индивидуальная непереносимость, детский возраст до 6 лет, период грудного вскармливания; с осторожностью применять при беременности. Побочные […]

Инфекционное заболевание вирусный гепатит – актуальная информация

Опасное развитие атеросклероза сосудов зачастую приводит к инвалидности за счет возникновения ишемического инсульта или инфаркта миокарда. Своевременная диагностика атеросклероза кровеносных сосудов является залогом долголетия в глубокой старости. В настоящий момент заболевание атеросклероз сосудов прекрасно поддается медикаментозному лечению – состояние пациента быстро улучшается ив се ишемические изменения в организме стабилизируются. В этом материале описаны основные причины развития патологии и принципы проведения лабораторной диагностики. Представлены средства от атеросклероза сосудов, которые останавливают процесс образования холестериновых бляшек и улучшают кровоснабжение всех внутренних органов. Факторы риска образования холестериновых бляшек Атеросклероз — хроническое заболевание артерий, характеризующееся образованием холестериновых бляшек в их внутренней оболочке, ведущее к сужению просвета сосудов и нарушению функций органов, которые снабжаются кровью посредством этих артерий. Факторы риска и причины атеросклероза сосудов: Непропорциональное содержание липопротеидов различной плотности в плазме крови Малоподвижный образ жизни Ожирение, чрезмерное употребление в пищу продуктов, содержащих животные жиры Курение Стрессы Гипертония Аутоиммунные заболевания (коллагенозы) Наследственность Одни липопротеиды являются атерогенными (липопротеиды высокой плотности), т. е. способствуют отложению избыточного холестерина в сосудистой стенке. Другие (липопротеиды низкой плотности), напротив, этот процесс тормозят. Уровень общего холестерина в норме составляет 1,92 — 5,2 ммоль/л. Повышение уровня холестерина в крови более 5,2 ммоль/л называется гиперхолестеринемией. При содержании в крови от 6,5 до 8 ммоль/л холестерина риск развития атеросклероза увеличивается. Более высокие показатели холестерина, как правило, выявляются на фоне атеросклеротических процессов. Виды заболевания и как оно развивается Заболевание развивается медленно. В результате воздействия повреждающих факторов, таких как артериальная гипертензия, стрессовая гиперадреналинемия, повышенный уровень холестерина, аутоиммунные процессы, некоторые хронические заболевания, происходит повреждение эпителия сосудов. В месте поражения сосудистая оболочка становится более рыхлой и отечной. Некоторое время ферменты сосудистой стенки защищают ее, растворяя липиды и не давая им возможности проникать внутрь эпителия через микроповреждения. Зная симптомы атеросклероза сосудов, лечение и профилактику можно проводить своевременно в полном объеме. Однако постепенно эти защитные механизмы не срабатывают, происходит отложение жира в сосудистой стенке. Затем в этих местах разрастается соединительная ткань. Образуется атеросклеротическая бляшка. На ранних стадиях она имеет рыхлую консистенцию и состоит из жиров и волокон соединительной ткани. Такая атеросклеротическая бляшка может при лечении подвергнуться обратному развитию. Но не исключены и осложнения. Профилактика атеросклероза сосудов заключается в специальной диете, адекватных физических нагрузках и приеме специальных препаратов. Так, тонкая стенка бляшки может разорваться и на ее месте образуется изъязвление, элементы бляшки могут разноситься током крови и вызывать закупорку сосудов. На месте язвы образуется тромб, который также может, оторвавшись, привести к тромбозу какого-либо сосуда. Со временем бляшка уплотняется за счет отложения в ней солей кальция. Таким образом, процесс формирования атеросклеротической бляшки завершается, и она может долгое время оставаться в стабильном состоянии. Опаснее другой вариант, когда бляшка продолжает расти и со временем полностью перекрывает сосуд, что в итоге приводит к его разрыву и кровоизлиянию. Виды атеросклероза: Атеросклероз сосудов головного мозга Атеросклероз аорты Атеросклероз брыжеечных артерий Атеросклероз артерий нижних конечностей; атеросклероз почечных артерий Атеросклероз коронарных артерий Клинические проявления заболевания атеросклероза зависят от того, какие сосуды поражены. Общего поражения всех сосудов, как правило, не наблюдается. Основные клинические признаки атеросклероза При поражении головного мозга нарушаются его кровоснабжение и функционирование, проявляющиеся симптомами атеросклероза сосудов: Постепенным ухудшением памяти Эмоциональной неустойчивостью Шумом в голове Атеросклеротические процессы в головном мозге могут привести к развитию ишемического инсульта. Основные признаки при атеросклерозе аорты: Артериальная гипертензия Признаки нарушения мозгового кровообращения Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей (холодные конечности, покрытые бледной кожей) Шум над брюшным и восходящим отделами аорты при обследовании Атеросклероз брыжеечных артерий клиническипроявляется острой или хронической ишемией кишечника: Коликообразныи болями, возникающими после еды, часто сочетающимися с рвотой и метеоризмом Болями, снимающимися нитроглицерином Ишемия кишечника может привести к инфаркту стенки кишечника или брыжейки. При атеросклерозе сосудов нижних конечностей основные симптомы таковы: Боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе Зябкость ног Прогрессированию заболевания в немалой степени способствует курение. Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию почечной недостаточности, артериальной гипертензии и сопровождается: Повышенным АД Отеками Обнаружением белка, эритроцитов и цилиндров (слепков почечных канальцев из белка и эпителия) в моче При атеросклерозе коронарных сосудов развивается ишемическая болезнь сердца, основными симптомами которой являются: Одышка при физической нагрузке Боли в области сердца Недостаточность кровообращения в миокарде ведет к возникновению участков ишемии и даже инфаркту, развивающемуся в результате острой закупорки коронарных артерий атеросклеротической бляшкой. Диагностика атеросклероза сосудов проводится на основании данных биохимического анализа крови, ультразвукового ангиосканирования сосудов, электрокардиографии и при необходимости магнитно-резонансной и рентгеновской ангиографии. Принципы терапии атеросклероза Принципы терапии включают в себя диету, препараты, физические нагрузки. На ранних стадиях заболевания бляшки при правильном и комплексном лечении атеросклероза сосудов могут уменьшиться в размерах. Для этого необходимо прежде всего перейти на специальную диету и употреблять в пищу продукты, богатые полиненасыщенными жирными кислотами, например жирные сорта рыбы, особенно морской, растительные масла (оливковое, льняное, кукурузное). Так же в рацион нужно включить больше белков за счет не жирных сортов мяса, творога, рыбы. Следует ограничить поступление животных жиров и легкоусвояемых углеводов (сахара, сластей, сдобы). Необходимо употреблять достаточное количество балластных веществ (клетчатки), которая в избытке содержится в овощах и фруктах, а также в некоторых злаковых. При неэффективности диеты врач назначает медикаментозное лечение атеросклероза сосудов, которое проводят, как правило, длительно под контролем биохимических показателей крови. Для снижения уровня холестерина в крови применяют четыре группы препаратов. Самым простым и довольно давно использующимся является никотиновая кислота, но ее недостатки состоят в необходимости применения достаточно высоких доз (1,5—3 г в сутки), что равняется 30—60 таблеткам по 0,05 г, а также в развитии таких побочных эффектов, как боли в желудке, головная боль и ощущение жара. Длительное применение никотиновой кислоты также может привести к нарушению работы печени. Еще методы лечения атеросклероза сосудов — применение ингибиторов-редуктазы ГМГ-КоА, так называемых статинов (например, симвастатин, ловастатин, правастатин, аторвастатин). Эти препараты наиболее сильно и эффективно снижают уровень холестерина в крови за счет уменьшения его продукции самим организмом. Третья группа препаратов — фибраты (фенофибрат), снижающие синтез жиров в организме. Их недостатком является то, что они могут способствовать образованию камней в желчном пузыре, поэтому во время приема необходим постоянный контроль состояния печени и желчного пузыря. Наконец, еще одна группа препаратов, позволяющая снизить уровень холестерина в крови, выводит жирные кислоты путем связывания их в кишечнике. Это так называемые секвестранты (колестирамин, колестипол). Главными недостатками препаратов этой группы является их неприятный вкус, способность провоцировать запоры, метеоризм. Кроме того, необходимо помнить, что они могут адсорбировать (впитывать) […]

Опасное заболевание атеросклероз кровеносных сосудов

Эндометриоз матки – это реальная угроза развития различных новообразований. Достаточно часто эндометриоз матки у женщин сопряжен с ростом миомы и других опухолей. Риск поражения репродуктивной системы значительно возрастает в период менопаузы. В ряде случаев патология развивается длительное время и не проявляется характерными признаками. В таких случаях латентного течения заболевание эндометриоз матки выявляется случайным образом при прохождении периодического профилактического осмотра у гинеколога. Поэтому очень важно не пропускать подобные визиты. В возрасте старше 40-ка лет необходимо посещать гинекологический кабинет не реже двух раз в год. Факторы риска, вызывающие заболевание Эндометриоз — гинекологическая патология, основным признаком которой является разрастание слизистой оболочки матки за ее пределы. Данному заболеванию подвержены женщины детородного возраста. Важно исключать потенциальные причины возникновения эндометриоза матки и тем самым проводить профилактику развития заболевания. Факторы, вызывающие заболевание – это следующие причины эндометриоза матки: Врожденная предрасположенность Нарушение обмена веществ и функционирования эндокринной системы Аномальное развитие половых органов Воздействие радиоактивных веществ Вирусы Механические повреждения (в частности, аборты) К причинам эндометриоза матки у женщин можно отнести следующие факторы риска: Повышенный уровень эстрогенов в организме Ранее перенесенные гинекологические заболевания Резкое увеличение или уменьшение менструального цикла Хирургические операции Курение Злоупотребление алкоголем Виды и основные признаки патологии Виды эндометриоза: Генитальный (внутренний, наружный) Экстрагенитальный (вне половых органах) При генитальном эндометриозе очаги могут располагаться в стенках матки, маточных трубах, яичниках, в позадиматочной области, на шейке матки, на поддерживающих матку связках; при экстрагенитальном — на петлях кишечника и в прямой кишке, на стенках малого таза, в печени и мочевом пузыре. Клетки разросшегося эндометрия, располагающиеся в нетипичных для здорового организма местах, обладают функциональной цикличностью — в период менструаций патологические очаги эндометрия могут кровоточить. Основные признаки эндометриоза матки зависят от локализации и степени запущенности патологии. Гетеротопии (очаги патологического разрастания эндометрия), возникшие в других органах, функционируют точно так же, в связи с этим можно отметить такие симптомы эндометриоза матки у женщин, как: Нарушения менструального цикла Боли в матке, прямой кишке и иных местах расположения эндометриоза Выделения коричневого цвета из влагалища Бесплодие Выделения из молочных желез Продолжительность менструального цикла может увеличиваться или сокращаться, при этом отмечаются сильные менструальные боли. Болезненность также наблюдается при дефекации и половом контакте. Поскольку уменьшается сократительная активность маточных труб, происходит преждевременная овуляция и в ряде случаев развивается иммунологическая патология, поэтому заболеванию часто сопутствуют такие вторичные симптомы эндометриоза матки как бесплодие, образование злокачественных опухолей, в том числе и рак шейки матки. Опасен эндометриоз и тем, что, прогрессируя, может спровоцировать образование рубцов, спаек, кист. Перед назначением лечения, необходимо провести следующие диагностику эндометриоза матки: УЗИ половых органов Лапароскопию Гистеросальпингографию Гистероскопию Гистеросальпингография и УЗИ способствуют выявлению наличия внутриматочных очагов эндометриоза и кист. Выполняемые под наркозом хирургические исследования, такие, как гистероскопия и лапароскопия, используются для исследования внутреннего и наружного генитального эндометриоза. Стандарты современной медикаментозной терапии Стандарт современной терапии зависит от стадии заболевания. На начальных этапах в большинстве случаев назначаютсямедикаментозные гормональные препараты (агонисты гонадотропин-рилизинг гормонов), способствующие уменьшению болевых ощущений и представленные в этой статье. Однако они не всегда эффективны в лечении эндометриоза матки у женщин при запущенных формах заболевания. Другим методом лечения эндометриоза матки, несмотря на риск возникновения повторного заболевания, является хирургический в сочетании с медикаментозным. Вспомогательные методы лечения — фитотерапия, гирудотерапия, гомеопатия и др. Медикаментозные средства и лекарства от эндометриоза матки Давайте рассмотрим современные медикаментозные препараты для лечения эндометриоза матки на разных стадиях развития данного заболевания. Бусерелин. Фармакологическое действие средства от эндометриоза матки: оказывает противоопухолевое антиандрогенное воздействие. Показания: рак молочной железы, рак предстательной железы, эндометриоз (в периоды до и после операции), гиперплазия эндометрия, миома, бесплодие (при выполнении экстракорпорального оплодотворения). Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, периоды беременности и лактации, состоянии после операции по удалению семенников. С осторожностью применять при артериальной гипертензии, метастазах в позвоночник, обструкции мочевыводящих путей, депрессии, сахарном диабете. Побочные действия: головокружение, головная боль, нарушение сна, нервозность, сонливость, усталость, ухудшение концентрации внимания и памяти, волнение, эмоциональная лабильность, депрессия; нарушения зрения (неясное видение) и слуха, шум в ушах, ощущение давления на глазное яблоко; повышенное потоотделение, приливы крови к коже лица и верхней части туловища, снижение либидо и потенции; у женщин: боли в низу живота, сухость влагалища, деминерализация костей, менструальноподобное кровотечение (в редких случаях). У мужчин — обострение и прогрессирующее развитие основного заболевания, гинекомастия, временное повышение в крови концентрации андрогенов, в редких случаях — почечные отеки, задержка мочеиспускания, оссалгия (боли в костях), лимфостаз, миастения в нижних конечностях; рвота, тошнота, жажда, запор, диарея, ухудшение аппетита, уменьшение или увеличение веса; повышение артериального давления, сердцебиение; аллергические реакции (кожный зуд, крапивница, гииеремия кожи, редко — бронхоспазм, ангионевротический отек, анафилактический или анафилактоидный шок); гипергликемия, снижение толерантности к глюкозе, гипербилирубинемия, увеличение активности сывороточных трансаминаз, изменения в липидном спектре, лейкопения или тромбоцитопения и др. Способ применения: дозировка и длительность курса лечения подбираются индивидуально в зависимости от заболевания и состояния больного. При эндометриозе рекомендуемая доза — два впрыскивания назального спрея в каждую ноздрю каждые 8 ч или ежедневные внутримышечные или подкожные инъекции 3,75—4,2 мг препарата. Форма выпуска: дозированный назальный спрей (1 доза — 0,15 мг), имплантаты (апликаторы по 6,6 мг), лиофилизат для приготовления суспензии для внутримышечного введения пролонгированного действия (3,75 мг). Условия отпуска из аптек: по рецепту врача. Гозерелина ацетат. Фармакологическое действие лекарства от эндометриоза матки: оказывает противоопухолевое антиандрогенное воздействие. Показания: гормонозависимый рак молочной железы у женщин репродуктивного возраста, гормонозависимый рак предстательной железы, фибромиома матки, эндометриоз, дисфункциональные маточные кровотечения, лечение бесплодия (при проведении экстракорпорального оплодотворения). Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, возраст до 14 лет, периоды беременности и лактации. Побочные действия: у мужчин: синдром сдавления спинного мозга, непроходимость мочеточников, у женщин: приливы, сухость слизистой оболочки влагалища, изменения либидо и настроения, кровянистые выделения из влагалища, аменорея, нестабильность артериального давления, аллергические реакции (анафилаксия, кожная сыпь). Способ применения: дозировка и продолжительность курса лечения подбираются индивидуально для каждого пациента с учетом заболевания и общего состояния. При эндометриозе — 1 инъекция ежемесячно или 1 раз в 3 месяца. Продолжительность лечения — до 6 месяцев. Форма выпуска: в виде находящейся в специальном шприце депо-капсулы цилиндрической формы, содержащей 3,6 или 10,8 мг гозерелина ацетата. Условия отпуска из аптек: по рецепту врача. Лейпрорелин. Фармакологическое действие: оказывает противоопухолевое антиандрогенное воздействие. Показания: прогрессирующий гормонозависимый рак предстательной железы, эндометриоз, фибромиома матки. Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, маточные кровотечения неясного происхождения, обструкция мочевыводящих путей, метастазы в позвоночник, гормононезависимый рак предстательной железы, периоды беременности и лактации. Побочные действия: головокружение, головная боль, тревожность, […]

Эндометриоз матки – риск развития опухолей

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – это коварная болезнь, которая может длительное время протекать без особых клинических признаков. И в один «прекрасный» день у пациента развивается прободение с яркой картиной острого живота. Ему требуется экстренная хирургическая операция. Предлагаем уделить немного времени и ознакомиться с информацией. В статье рассказано про то, что такое язвенная болезнь желудка, как она проявляется на начальной стадии и какими возможностями эффективного лечения обладает современная медицина. Если вы подозреваете, что у вас развивается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, немедленно обратитесь на прием к терапевту или гастроэнтерологу. Этот доктор проведет обследование и назначит лечение. Правильное фармакологическое лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к полному выздоровлению путем рубцевания дефектов слизистой оболочки. Факторы риска и причины развития Язвенная болезнь — хроническое, рецидивирующее заболевание, связанное с язвенным поражением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Болезнь постепенно прогрессирует, в патологический процесс вовлекаются и другие органы пищеварительной системы. Потенциальные причины язвенной болезни в настоящее время хорошо известны и легко устранимы. В желудке и двенадцатиперстной кишке есть так называемые факторы агрессии и факторы защиты. Последние предохраняют органы от вредных воздействий. Прежде всего к ним относится слизь, вырабатываемая слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта. Факторы агрессии (например, соляная кислота) направлены на переваривание пищи и могут отрицательно сказываться на слизистой оболочке желудка и кишечника. В норме эти факторы сбалансированы, но при отклонении от нормы баланс нарушается: факторы агрессии начинают преобладать, что и приводит к язвообразованию. Факторы риска и причины развития язвенной болезни желудка: Длительные или часто повторяющиеся нервно-психическое перенапряжение, стрессовые ситуации Генетическая предрасположенность Наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нарушений деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки Нарушение режима питания Курение, употребление алкоголя Прием некоторых лекарственных препаратов (например, ацетилсалициловой кислоты, индометацина и др.) Инфекция Helicobacter pylori Виды язвенной болезни: Язвенная болезнь желудка Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки Поражение слизистой оболочки желудка Язвенная болезнь с поражением слизистой оболочки желудка наиболее часто обнаруживается у лиц зрелого возраста, преимущественно у мужчин. Заболевание протекает фазно — обострение сменяется ремиссией (стиханием) и т. д. Основные признаки язвенной болезни могут проявляться толкьо в периоды обострения. При обострении регистрируются следующие клинические симптомы язвенной болезни желудка: Боль в верхней половине живота, обычно через определенный промежуток времени после приема пищи, который зависит от месторасположения язвы в желудке. Чем выше она расположена, тем раньше возникнет боль после еды Отрыжка воздухом, пищей, срыгивание, тошнота (бывает реже), также может наблюдаться рвота Запоры, сочетающиеся со вздутием живота Осложнения язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки часто проявляются «кинжальной» болью. В этом случае, несли появляются специфические симптомы язвенной болезни, как правило, необходима экстренная операция. Поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки Язвенная болезнь с поражением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки диагностируется в основном у мужчин молодого возраста. Основные признаки язвенной болезни двенадцатиперстной кишки При обострении обнаруживаются следующие клинические симптомы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: Боль, возникающая примерно через 1,5—3 ч после приема пищи или натощак и ночью Боль, проходящая после приема пищи и щелочного питья Болевой синдром, чаще имеющий сезонный характер (обострение возникает в весенне-осенний период) Отсутствие четкой локализации боли, которая может сосредоточиваться как в верхней половине живота, так и в его центральной части Рвота, возникающая обычно на самом пике болей, приносящая облегчение и уменьшающая боль Иногда беспокоящие изжога, отрыжка Запоры, почти всегда сопровождающие язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки Нарушение сна, раздражительность, снижение работоспособности, повышение утомляемости Мероприятия по диагностике Для диагностики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо произвести следующие мероприятия: Исследование желудочной секреции. При диагностике язвенной болезни желудка чаще всего наблюдается пониженная или умеренно повышенная секреция Рентгенологическое исследование желудка Гастродуоденофиброскопию Уреазный и дыхательный тесты для определения Helicobacter pylori Кроме того, необходимо для диагностики язвенной болезни двенадцатиперстной кишки сдать анализы крови и кала для определения сопутствующей патологии. Комплексное лечение недуга Лечение язвенной болезни необходимо всегда проводить комплексно. Противоязвенная терапия недуга включает: Устранение факторов, способствующих обострению процесса Лечебную диету Лекарственную терапию; физиотерапию Хирургическое лечение Необходимо в начале лечения язвенной болезни желудка организовать регулярное питание, отказаться от курения и употребления алкогольсодержащих напитков и лекарственных препаратов, негативно влияющих на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Диета при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки должна основываться на принципах механического, термического и химического щажения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и содержать физиологическую норму белка, жира, углеводов, достаточное количество витаминов. Для подавления избыточной секреции используют следующие препараты при язвенной болезни: М-холиноблокаторы (атропина сульфат, пирензепин, платифиллина гидратартрат блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов (ранитидин), блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин, фамотидин), ингибиторы протонного насоса (омепразол), антацидные препараты (сукралфат, висмута трикалия дицитрат, алюминия фосфат) и адсорбенты (уголь активированный). Применяют также средства, стимулирующие восстановление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (оксиферрискорбон натрия). Нитроимидазолы для воздействия на Helicobacter pylori (метронидазол, тинидазол). Существует множество различных схем применения препаратов для лечения язвенной болезни, вызванной Helicobacter pylori, но наиболее эффективными и популярными являются трех- и четырехкомпонентные схемы лечения. Классическая трехкомпонентная терапия: висмута трикалия дицитрат, тетрациклин, метронидазол. Классическая четырехкомпонентная терапия препаратами при язвенной болезни желудка: омепразол, висмута трикалия дицитрат, тетрациклин, метронидазол. Физиотерапевтические процедуры рекомендованы при неосложненной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (аппликации парафина, озокерита). При упорном течении заболевания и плохом заживлении язв, а также для лечения пациентов пожилого и старческого возраста применяют гипербарическую оксигенацию (кислородотерапию в барокамерах в условиях повышенного атмосферного давления). При этом улучшаются питание и восстановление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, используют метод лазерного воздействия на язвенный дефект, что тоже ускоряет его рубцевание. Решение о хирургическом лечении может принять только квалифицированный врач при наличии определенных показаний. Так, операция необходима при возникновении таких осложнений, как желудочно-кишечное кровотечение, перфорация (прободение) язвы, пенетрация (прорастание язвы в соседние ткани), малигнизация (злокачественное перерождении язвы) и др. Атропина сульфат используют для премедикации при проведении различных лечебно-диагностических манипулягрш с целью уменьшения секреции бронхиальных желез, например его вводят перед интубацией трахеи, бронхоскопией. В период ремиссии (стихания язвенного процесса) необходимо прекратить курение, употребление алкоголя, крепкого чая и кофе, лекарственных препаратов, негативно влияющих на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Следует соблюдать режим труда и отдыха, рекомендуется санаторно-курортное лечение. Атропина сульфат. Фармакологическое действие: блокирует М-холинорецепторы и тем самым расширяет зрачки, вызывает паралич мышц, изменяющих кривизну хрусталика глаза, усиливает сердечную деятельность, подавляет деятельность слюнных, бронхиальных, желудочных, потовых желез, расслабляет гладкую мускулатуру. Показания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, спазм пилорического отдела желудка, острые холецистит и панкреатит, повышенное слюноотделение, различные виды колик, брадиаритмии, премедикация, отравления М-холиномиметиками, […]

Коварная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Известное с давних времен народное лечение болезни суставов помогают и современным жителям больших городов. Когда уже никакой надежды на избавление от постоянной выматывающей боли н остается, приходится верить в чудо. И действительно, многие народные средства лечения болезней суставов дают не просто временное облегчение всех симптомов. Они приводят к практически полному восстановлению работоспособности и свободы передвижения. О том, как правильно проводится лечение суставов народными средствами, можно узнать из предлагаемого материала, где описаны доступные и простые рецепты, рассказаны эффективные методики. Пожалуйста, проводите лечение суставов в домашних условиях народными средствами толкьо после консультации со своим лечащим врачом. Специалист сможет оценить потенциальную эффективность и исключит наличие у вас противопоказаний. Народные способы противовоспалительного лечения артрита суставов Артриты — заболевания суставов воспалительного, дистрофического или смешанного характера. народные способы лечения суставов при артрите дают быстрый противовоспалительный эффект и снимают боль. Различают разные виды артритов. Они могут быть острыми и хроническими. У людей пожилого возраста артрит принимает хроническую форму, в результате чего может наблюдаться деформация суставов. При различных видах артритов больные жалуются на боли в суставах, выпот и болезненность при движении и пальпации, могут отмечаться припухлость сустава и скованность в движении. Иногда повышается температура тела. Способствуют возникновению или обострению всех этих заболеваний следующие факторы: длительное физическое напряжение и переохлаждение, хронические интоксикации и неправильное питание. Во всех случаях точный диагноз ставит лечащий врач на основании анализов. Предлагаем несколько народных средств от артрита сустава, которые не причинят вреда вашему здоровью. При лечении артрита суставов народными средствами помогают отвары цветков бузины, листьев крапивы двудомной или листьев брусники. Кроме того, утром натощак желательно съедать по 100 г пророщенных зерен пшеницы, пропущенных через мясорубку, с творогом. При артритах хорошо применять следующие народные методы лечения суставов: столовую ложку измельченной коры ивы залить 2 стаканами холодной кипяченой воды, настоять 5 часов, затем процедить и принимать по 1—2 стакана Этого настоя 2—3 раза в день за 30 минут до еды в течение месяца. После этого сделать перерыв на 10 дней и курс повторить. Кроме того, очень полезно в течение месяца пить смесь соков шпината, сельдерея, грейпфрута и моркови, взятых поровну, или смесь соков грейпфрута, сельдерея и березового, также взятых поровну. Пить по стакану смеси соков 3—4 раза в день вне приема пищи. При инфекционном процессе помогает следующее лечение артрита суставов народными средствами: взять по 100 мл сока хрена, чеснока и сельдерея (из корней и листьев), перемешать и принимать по столовой ложке смеси утром натощак за 30 минут до еды в течение 4 недель. Деформирующий полиартрит лечат следующими народными рецептами для суставов: к 0,5 л сока из корней сельдерея добавить 0,5 кг меда, перемешать и принимать по столовой ложке 3 раза в день за 30 минут до еды в течение месяца. В период лечения съедать в день по 2 яблока, несколько грецких орехов и растирать суставы лавровым маслом. Народная медицина для обезболивания суставов Приготовление лаврового масла по рецептам народной медицины для лечения суставов: взять 30 г измельченного лаврового листа, залить 0,5 л растительного масла, поставить на кипящую водяную баню, варить в течение часа, затем процедить и хранить в холодильнике. Использовать для растирания больных суставов и спины, а также при судорогах, болях в мышцах, при параличах и отложении солей. Обезболивание достигается спустя 15 минут. Артриты с успехом лечатся следующим средством народной медицины для суставов: взять 5 лавровых листочков, залить 300 мл воды, поставить на огонь, довести до кипения, кипятить на небольшом огне 5—7 минут, после чего процедить. Принимать 3 дня по 50 мл этого отвара через соломинку, затем сделать перерыв на неделю и еще 3 дня пить по 50 мл, также через соломинку. Такие курсы повторять через каждые 3 месяца. Лечение длительное. При артритах и артрозах помогает водочная настойка маточного молочка пчел и настойка маточного молочка пчел с цветочной пыльцой на вине. Настойка окопника (живокоста) является хорошим средством для лечения артрита суставов народными методами: бутылку на 1/2 объема заполнить измельченными сушеными корнями окопника, залить водкой, хорошо укупорить, настоять 2 недели в темном месте, процедить и использовать для растирания больных суставов и спины 1 -2 раза в день, а также для примочек (развести водой наполовину). Эффективным обезболивающим действием обладает настойка из косточек сливы: взять 50 г измельченных в порошок ядер из косточек сливы, залить 0,5 л водки, настоять в темном месте неделю, затем процедить и применять наружно. Деформирующий артроз лечим народными средствами Артроз (деформирующий артрит или полиартрит) — это наиболее часто встречающееся хроническое заболевание суставов в связи с дистрофическими изменениями в хрящах или костной ткани. Заболевают люди пожилого возраста, преимущественно женщины. Больные жалуются на небольшие тупые боли, неловкость движения, чаще всего в тазобедренном или коленном суставах. При этом признаков воспалительного изменения в суставе не наблюдается. Иногда может отмечаться припухлость в области сустава. При пальпации — небольшая болезненность. Температура тела нормальная. Затем происходит постепенная деформация сустава, могут возникать вывихи и подвывихи суставов. При поражении тазобедренного сустава могут отмечаться небольшая атрофия мышц и хромота. Очень часто это заболевание поражает фаланговые суставы пальцев (в первую очередь на кистях рук), на которых постепенно появляются плотные, слабо болезненные образования (геберденовы узелки). лечим его народными средствами. Народное лечение артроза суставов можно проводить следующим сбором: взять 2 столовые ложки листьев крапивы двудомной, по 3 столовых ложки цветков черной бузины и плодов черной смородины, по 4 столовых ложки соцветий пижмы и травы хвоща полевого, 5 столовых ложек травы череды (все в высушенном и хорошо измельченном виде), тщательно перемешать. Четыре столовые ложки смеси залить 1 л воды, поставить на огонь, довести до кипения, кипятить 3 минуты, процедить и использовать в виде теплых ванночек для рук. Одновременно принимать следующую смесь: взять по стакану меда, сока чеснока, моркови, свеклы, черной редьки, лимона и кагора. Все тщательно перемешать. Хранить средство в холодильнике. Принимать по столовой ложке этой смеси 3 раза в день после еды. Курс лечения — 45 дней. Затем нужно сделать перерыв на 30 дней и курс повторить. Всего провести 5 курсов. В перерывах между курсами принимать «синий йод»: в 50 мл теплой кипяченой воды развести чайную ложку (с верхом) картофельного крахмала, добавить чайную ложку сахара, 0,5 чайной ложки лимонной кислоты. Полученную смесь вылить в 150 мл закипевшей воды, перемешать, снять с огня и остудить. Затем добавить чайную ложку 5%-ного йода (аптечного). Жидкость посинеет. Принимать по чайной ложке этой […]

Доступные народные средства лечения суставов

12345...10...